La Tavola delle sequenze patologiche (DET): esercizi pratici
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La Tavola delle sequenze patologiche (DET): esercizi pratici
La Tavola delle sequenze patologiche (DET): esercizi pratici IAH AC - Esercizi pratici relativi alla DET © IAH 2007 Secondo quanto spiegato dettagliatamente in precedenza (IAH AC - Introduzione all’omotossicologia), la Tavola delle sequenze patologiche (Disease Evolution Table - DET) è uno strumento che viene utilizzato per valutare l’evoluzione dello stato patologico del paziente. Una malattia non è un processo statico, bensì dinamico, conseguente spesso a una combinazione dell’entità genetica del paziente e dei contatti con l’ambiente. L’agente principale responsabile dell’insorgenza di una malattia è l’omotossina e il relativo stato di intossicazione. In tale caso, è importante non soltanto la presenza dell’omotossina, ma anche l’influenza esercitata sugli apparati dell’organismo. Bisogna prendere in considerazione la sede in cui è situata l’omotossina, le interazioni biochimiche con i sistemi di regolazione dell’organismo, l’influenza sulla trasmissione delle sostanze messaggere di regolazione (i mediatori) e, aspetto ancora più importante, sul funzionamento delle cellule. In presenza di eventuali microrganismi, la determinazione dell’omotossina responsabile dell’insorgenza della malattia è ovvia. È più difficile individuare l’omotossina quando i test di laboratorio risultano negativi e l’esame clinico (sintomatologia) e l’anamnesi del paziente costituiscono gli unici punti di riferimento. In base al tipo di sintomi clinici, persino quando non vengono identificate le omotossine, si può fare una classificazione sulla DET e trarre conclusioni in relazione al piano terapeutico. A tale scopo, si utilizza un albero decisionale. Altri test noti nella medicina complementare potrebbero contribuire a confermare i risultati diagnostici di un approccio omotossicologico del paziente. 1 La DET ©© IAH 2007 IAH 2007 2 L’obiettivo di questo corso è imparare a stabilire lo stato attuale del paziente nella DET, partendo dall’anamnesi personale, dai dati clinici attuali, dall’albero decisionale e dall’interpretazione omotossicologica di tutte queste informazioni. È necessario ricordare che le condizioni attuali del paziente rappresentano già spesso il risultato di una progressione nella tavola e il trattamento determina sovente un’evoluzione. In tale caso, è fondamentale la direzione del movimento sui due assi della tavola. In tale modo, si deve potere riconoscere una progressione della malattia e un’evoluzione dello stato di salute, se presente. Eventuali interpretazioni errate di un’evoluzione determinano solitamente misure terapeutiche sbagliate, che possono persino causare danni al paziente a lungo termine. 2 Evoluzione della malattia ©© IAH 2007 IAH 2007 3 Evoluzione della malattia La progressione di una malattia nel corso del tempo, da una fase indicata sul lato sinistro ad una fase riportata a destra nella Tavola delle sequenze patologiche, viene definita l’evoluzione della malattia. Per il paziente, ciò implica un peggioramento delle condizioni cliniche, dato che le omotossine tendono verso una fase di deposito, passando presumibilmente dall’ambiente extracellulare a quello intracellulare, anziché essere metabolizzate ed eliminate. Anche in questo caso, si desidera porre l’accento sul fatto che non è cruciale la posizione topografica dell’omotossina, ma l’effetto che produce. Nell’ambito dell’evoluzione di una malattia, gli effetti di intossicazione vanno da sinistra a destra sulla tavola e dall’alto verso il basso. L’evoluzione della malattia induce condizioni croniche. Spesso, un trattamento soppressivo è responsabile di tale progressione. Quando una malattia acuta viene trattata in maniera soppressiva, le omotossine potrebbero accumularsi o unirsi nella matrice extracellulare. Dopo un po’ di tempo, le tossine potrebbero alterare i processi interattivi di regolazione a livello dell’ECM, penetrare nelle cellule o modificare il funzionamento cellulare dall’esterno e interferire nella comunicazione tra le cellule e la matrice e in quella intercellulare, causando lo sviluppo di una malattia a livello cellulare e persino la genotossicità che induce l’insorgenza di tumori maligni. Per esempio, se l’eczema viene soppresso (es. applicando una pomata a base di corticosteroidi a livello locale), le omotossine che causano questa condizione – l’eczema rappresenta il meccanismo di difesa biologicamente efficiente contro le omotossine, espresso a livello cutaneo – verranno trasportate dall’organismo verso un canale alternativo di eliminazione, che potrebbe essere il sistema primario di bioregolazione (Basic Bioregulation System – BBRS), la circolazione ematica o il sistema linfatico. Queste omotossine, se si accumulano nelle cellule bronchiali allo scopo di eliminarle attraverso l’apparato respiratorio, colpiscono il sistema di respirazione e possono, per esempio, causare lo sviluppo dell’asma bronchiale. L’evoluzione della malattia può durare decenni; pertanto, tra due fasi della malattia possono trascorrere diversi anni caratterizzati da uno stato di salute apparente, perché le fasi di deposito passano quasi sempre inosservate. Molte malattie apparentemente benigne – fra cui l’influenza, le malattie infantili di origine virale, l’herpes labialis, ecc. – sono più gravi, in termini omotossicologici, rispetto a malattie infiammatorie acute apparentemente serie nell’ambito della medicina convenzionale – fra cui l’artrite, la nefrite o l’infiammazione purulenta della vescica. Dopo tutto, il primo gruppo di patologie ha un’origine virale e, di conseguenza, attraversa immediatamente le pareti cellulari, causando un’intossicazione intracellulare che comporta un rischio effettivo di danni irreparabili a carico delle cellule. Il secondo gruppo di malattie include tutte le fasi dell’infiammazione, che possono essere associate alla presenza di dolore e possono apparire più gravi, ma nelle quali il processo di intossicazione è intercellulare. Le strutture intracellulari non rischiano di essere danneggiate, a meno che non insorgano complicanze. 3 Evoluzione della salute ©© IAH 2007 IAH 2007 4 Evoluzione della salute Le malattie, che si spostano da destra verso sinistra sulla Tavola delle sequenze patologiche, sono definite evoluzioni dello stato di salute. In passato, il termine utilizzato per indicare questo processo era ‘vicariazione regressiva’. Questa espressione è stata eliminata a causa dell’origine etimologica che non si riferisce a nulla di quanto si verifica all’interno dell’organismo. Le evoluzioni dello stato di salute avvengono in un organismo ‘in fase di recupero’ e hanno un unico scopo: l’eliminazione. Il paziente affetto da asma bronchiale, menzionato in precedenza, che non manifesta ulteriori attacchi dopo un po’ di tempo ma sviluppa l’eczema, sta attraversando un’evoluzione dello stato di salute. Le omotossine progrediscono, passando dai tessuti più profondi alla superficie. L’omotossicologo tenta di trattare l’eczema con una terapia biologica, in modo che i meccanismi di difesa siano stimolati a livello locale nell’ECM e le omotossine vengano rese innocue ed eliminate. L’evoluzione dello stato di salute non è sempre un processo più piacevole per il paziente rispetto alla malattia in atto. L’artrite è una condizione più dolorosa rispetto all’artrosi, l’eczema è visibile, l’asma non è sempre manifesta, la diarrea conseguente a costipazione cronica può essere una benedizione in termini omotossicologici, ma può rappresentare una tortura infernale per il paziente. Pertanto, è essenziale fornire un supporto adeguato al paziente, giustificare e spiegare perché le fasi di reazione e di eliminazione sono così importanti. In ogni caso, il trattamento soppressivo dei sintomi causati dall’evoluzione dello stato di salute è sicuramente controindicato per i motivi illustrati in precedenza. È necessario supportare i meccanismi dell’organismo con una terapia biologica e non tentare di sopprimerli. Quest’ultimo approccio potrebbe comportare presumibilmente un’eventuale azione diretta contro i meccanismi mirati di difesa dell’organismo, che deve essere evitata a tutti i costi. 4 Albero decisionale • Come posizionare un paziente nella Tavola delle sequenze patologiche • Qual è la sua evoluzione? • Quali sono le conseguenze per il piano terapeutico? ©© IAH 2007 IAH 2007 5 L’albero decisionale è uno strumento utile per definire la posizione attuale del paziente nella tavola. Si inizia innanzitutto con un esame clinico del soggetto, a ciò si aggiungono le informazioni ottenute in base ai disturbi oggettivi e soggettivi del paziente, l’anamnesi personale e il risultato dell’albero decisionale, per stabilire la posizione del paziente e le conseguenze per il piano terapeutico (in base ai 3 pilastri del trattamento omotossicologico, se necessario, e alla scelta del ‘tipo’ giusto di farmaci da impiegare per la terapia). 5 Albero decisionale Caratteristiche distintive ©© IAH 2007 IAH 2007 Caratteristiche delle fasi Terapia 6 Innanzitutto, si devono esaminare le caratteristiche distintive presentate dal paziente, confrontarle con le caratteristiche delle fasi, indicate nella tavola delle sequenze patologiche, e trarre le conclusioni in relazione alla struttura della terapia. Non tutte le fasi sono trattate nello stesso modo e, di conseguenza, viene creato questo albero decisionale. Si inizia con le analisi relative allo ‘scenario del caso peggiore’, si confrontano le caratteristiche e i risultati con le caratteristiche delle fasi, si colloca il paziente nella tavola e si stabilisce il piano terapeutico definitivo. 6 Danni cromosomici, cellule atipiche, malignità conclamata Malignità presente Premalignità presente NO Distruzione tissutale Degenerazione presente NO Danni enzimatici, danni funzionali, esacerbazioni associate a periodi di normalità ©© IAH 2007 IAH 2007 Alterazioni funzionali a livello tissutale Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG 7 Nell’albero decisionale, si inizia dallo scenario del caso peggiore per arrivare fino a quello migliore. Innanzitutto, si stabilisce in base ad un chiaro approccio medico convenzionale l’eventuale presenza di malignità o premalignità. A livello cellulare, ciò significa che sono presenti danni cromosomici, eventuali cellule atipiche oppure una forma chiara di malignità conclamata. In tale caso, il paziente è nella fase di dedifferenziazione e il trattamento deve includere tutte e 3 i pilastri dell’omotossicologia: 1. drenaggio e disintossicazione, 2. immunomodulazione e 3. supporto organico e cellulare. Questi 3 pilastri utilizzano farmaci contenenti i gruppi di farmaci di origine vegetale (Plant Preparation Group - PPG), i gruppi di farmaci di origine minerale (Mineral Preparation Group - MPG), i gruppi di farmaci catalizzatori (Catalysts Preparation Group - CPG) e i gruppi di farmaci organoterapici (Organ Preparation Group - ORPG). In assenza di malignità, si passa alla fase successiva dell’albero e si verifica l’eventuale presenza di degenerazione. Dal punto di vista clinico, si riscontra un processo di distruzione tissutale. In tale caso, il paziente è nella fase di degenerazione ed è necessario nuovamente adottare l’approccio basato sui 3 pilastri poiché, oltre al trattamento dell’ECM, il sistema immunitario deve recuperare le capacità di regolazione e il supporto organico e cellulare dovrebbe compensare i danni cellulari. In assenza di degenerazione, si ricercano eventuali alterazioni funzionali a livello tissutale. Si potrebbero rilevare danni enzimatici, danni funzionali, esacerbazioni associate a periodi di normalità. In tale caso, il paziente è nella fase di impregnazione e si devono utilizzare i 3 pilastri del trattamento omotossicologico nell’ambito del protocollo terapeutico. 7 Tessuti aggregati in formazioni benigne anomale o sostanze accumulate che formano un deposito Deposito presente Sì: Trattamento PPG, MPG NO Processo infiammatorio: un processo che si verifica una sola volta Infiammazione acuta presente Sì: Trattamento PPG, MPG NO Aumento della secrezione di un normale processo fisiologico, in considerazione di un’omotossina Aumento dell’escrezione di liquidi, neurotrasmettitori Sì: Trattamento PPG, MPG ©© IAH 2007 IAH 2007 8 In assenza di danni enzimatici o tissutali, è necessario verificare l’eventuale presenza di deposito. Dal punto di vista clinico, si potrebbe rilevare l’aggregazione di tessuti in formazioni benigne anomale o l’accumulo di sostanze che formano un deposito. In tale caso, il paziente è nella fase di deposito e deve essere trattato con i primi 2 pilastri (drenaggio e disintossicazione da una parte e immunomodulazione dall’altra parte). Non vengono impiegati i gruppi di farmaci organici né i gruppi di farmaci catalizzatori. In assenza di deposito, è necessario verificare l’eventuale presenza di infiammazione acuta. Dal punto di vista clinico, si deve osservare un processo flogistico che si verifica una sola volta. In tale caso, il paziente è nella fase di infiammazione. Anche in questo caso, è necessario utilizzare i primi due pilastri del trattamento omotossicologico. In assenza di un processo infiammatorio ma in presenza di un aumento dell’escrezione di liquidi, neurotrasmettitori o altre sostanze esogene, il paziente sta attraversando una fase di escrezione. In tale caso, si utilizza di solito il primo pilastro del trattamento omotossicologico (il drenaggio dovrebbe essere sufficiente per supportare il paziente). In alcuni casi, l’immunomodulazione potrebbe essere una soluzione interessante per accelerare il processo di purificazione e per prevenire l’eventuale comparsa di recidive. 8 Esercizi pratici relativi alla classificazione dei pazienti nella DET © IAH 2007 Nelle diapositive seguenti sono riportati alcuni esercizi per imparare a classificare i pazienti nella Tavola delle sequenze patologiche. Confrontare la diagnosi clinica (i sintomi) con le caratteristiche di ogni fase e collocare il paziente nella tavola. È utile utilizzare la lezione “IAH AC - Introduzione all’omotossicologia” per rintracciare le caratteristiche delle fasi indicate nella DET. I dati clinici o patologici sono indicati nella diapositiva, la determinazione e la soluzione sono riportate nel testo sottostante la diapositiva. Tentare di risolvere il caso clinico e poi verificare se la logica di determinazione adottata è corretta, leggendo il testo riportato sotto la diapositiva. 9 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Tonsillite acuta ©© IAH 2007 IAH 2007 10 Dal punto di vista clinico, si riscontrano tutte le caratteristiche di un’infiammazione: arrossamento, dolore, gonfiore, calore e perdita della funzionalità del tessuto interessato (deglutire, mangiare, ecc. …). I disturbi sono acuti e non ricompaiono dopo un periodo di latenza. Non si tratta di un’ipertrofia delle tonsille, ma della manifestazione di una risposta immunitaria chiaramente localizzata: un chiaro processo infiammatorio a livello linfodermale, dato che le tonsille fanno parte del sistema linfatico. La tonsillite acuta è una fase infiammatoria. 10 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Artrosi ©© IAH 2007 IAH 2007 11 L’artrosi è un processo degenerativo cronico della cartilagine di un’articolazione. Nel corso del tempo, le metalloproteinasi danneggiano la superficie cartilaginea. Le cellule sinoviali potrebbero evidenziare una disfunzione, producendo una quantità inferiore di acido ialuronico. I condrociti potrebbero essere presenti in un numero inferiore, potrebbero essere carenti nella produzione delle strutture cartilaginee (riparazione dei danni). Non bisogna essere confusi dal fatto che una forma di ‘artrosi riattivata’ presenta sintomi infiammatori, dato che questo processo dovrebbe essere considerato come un tentativo compiuto dall’organismo per indurre un’evoluzione dello stato di salute, rispetto all’infiammazione (che è SECONDARIA!!!). In tale caso, si potrebbe parlare di una forma di artrite, anziché di artrosi. Gli aspetti principali sono i seguenti: degenerazione tissutale (cartilagine o persino osso sub condrale allo stadio 4), processi inadeguati di riparazione ad opera delle cellule sinoviali e dei condrociti, presenza di omotossine endogene (metalloproteinasi, frammenti erosi di cartilagine …) e cronicità. Con il passare del tempo, si rileva un peggioramento spontaneo della condizione e la reazione dell’organismo rappresenta un tentativo di compensazione, anziché di regolazione. Un paziente affetto da artrosi è sicuramente collocato sul lato destro della divisione biologica, presenta disfunzioni/danni intracellulari e perdita tissutale. L’artrosi è una fase degenerativa a livello cavodermale. 11 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Malattia di Crohn, morbo di Crohn ©© IAH 2007 IAH 2007 12 La malattia di Crohn presenta forti sintomi infiammatori, rilevabili specialmente all’esame endoscopico. Sono presenti sicuramente il dolore (a partire da dolori fastidiosi fino ad arrivare a forti crampi), arrossamento e gonfiore. La sensazione di calore può essere sostituita da una sensazione di bruciore. Malgrado alcuni casi caratterizzati da periodi di latenza tra due episodi infiammatori gravi (che indicherebbero più probabilmente una fase di impregnazione), non bisogna dimenticare che il morbo di Crohn è una malattia autoimmune, in cui i meccanismi di difesa dell’organismo sono diretti contro i propri tessuti (in questo caso, a livello dell’apparato digerente). Si rileva una forma di cronicità, un processo di degenerazione e la perdita di tessuto sano. Si verifica l’apoptosi cellulare (in seguito alla distruzione e all’eliminazione di cellule sane ad opera di cellule immunitarie difettose). Il morbo di Crohn evidenzia un antigene leucocitario umano specifico (HLA B27) che è anche presente nel morbo di Bechterev e nella psoriasi. Pertanto, nella DET possono essere indicate le 3 varianti della stessa malattia: la psoriasi nell’ectoderma, il morbo di Crohn nell’endoderma e il morbo di Bechterev (spondilite anchilosante) nel mesoderma. In pratica, talvolta si osserva la progressione del morbo di Crohn (evoluzione della malattia) nel morbo di Bechterev. Infatti, tutte e 3 le malattie indicate sono fasi degenerative di diversi tessuti e strati embrionali. Il morbo di Crohn è una fase degenerativa a livello digerente, endodermale e mucodermale. 12 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Edema linfatico ©© IAH 2007 IAH 2007 13 L’edema linfatico può essere acuto o cronico, primario o secondario. Dal punto di vista clinico, consiste in un rigonfiamento morbido al tatto dovuto all’accumulo di liquido linfatico (compromissione della funzione di trasporto della linfa). È importante fare una chiara distinzione rispetto alla stasi venosa, una condizione che causa anch’essa la comparsa di gonfiore, ma con una maggiore tensione. Alla pressione digitale, la cute si tende immediatamente in presenza di stasi venosa. Per contro, in caso di edema linfatico, si osserva per diversi secondi una fossetta cutanea che si forma alla pressione digitale. Il gonfiore non è dovuto alla proliferazione di cellule (tumore). La stasi è causata dal liquido proprio dell’organismo. Si osserva una compromissione del drenaggio della linfa (in presenza o meno di ostruzione). La condizione è reversibile negli stadi 1 e 2, che costituiscono l’obiettivo del trattamento omotossicologico. Il linfedema è una fase di deposito a livello mesodermale, mesenchimale e linfodermale. Si riscontra un accumulo o ristagno di sostanze che, in condizioni normali, verrebbero eliminate mediante drenaggio. I processi infiammatori osservati in associazione al linfedema sono secondari, dovuti al ristagno del liquido e alle omotossine contenute al suo interno. 13 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Ipersalivazione ©© IAH 2007 IAH 2007 14 L’ipersalivazione consiste in un aumento della secrezione di saliva, in assenza di segni di infiammazione o di altri sintomi clinici. Può essere un fenomeno primario o secondario. Benché non sia una condizione completamente sana, lo stato clinico del paziente non giustifica l’attuazione di alcun trattamento. Nella maggior parte dei casi di ipersalivazione, questo sintomo scompare spontaneamente dopo alcune ore o giorni. L’ipersalivazione è una fase di escrezione a livello ectodermale e orodermale. 14 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Raffreddore da fieno ©© IAH 2007 IAH 2007 15 Il raffreddore da fieno è una forma di rinite allergica. In base all’agente scatenante, questo disturbo è principalmente stagionale ed è mediato dalle cellule TH-2 e dagli anticorpi IgE. Analogamente a tutte le reazioni allergiche, i sintomi clinici compaiono in presenza dell’allergene all’interno dell’organismo. In realtà, il raffreddore da fieno presenta tutte le caratteristiche di un processo infiammatorio, ma esistono alcune differenze significative rispetto ad un’infiammazione acuta: - Si osservano periodi di latenza caratterizzati dall’assenza dei sintomi (assenza o presenza inferiore di allergeni) - La reazione immunitaria non è proporzionale al pericolo rappresentato dall’omotossina (reazione inappropriata o ‘eccessiva’) - Si rileva una tendenza ad un aggravamento spontaneo in seguito ad ogni contatto rinnovato - Si registra una tendenza ad una generalizzazione agli allergeni simili all’agente scatenante Considerando la tendenza alla compensazione (anziché alla regolazione), i periodi di latenza e la cronicità, il raffreddore da fieno rappresenta una fase di impregnazione a livello ectodermale e orodermale. 15 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Linfoma non Hodgkin ©© IAH 2007 IAH 2007 16 Il linfoma non-Hodgkin (Non-Hodgkin Lymphoma - NHL) è un tumore maligno del tessuto linfoide. Talvolta, viene definito semplicemente linfoma. Benché dal punto di vista clinico sia presente un gonfiore e si potrebbe pensare tendenzialmente ad una fase di deposito, la causa di tale tumefazione riveste un’importanza significativa in questo caso. In presenza di NHL, le cellule del tessuto linfoide si dividono in modo incontrollato, dando origine ad un tumore maligno. Le cellule natural killer non riescono ad eliminare le cellule deviate in rapida crescita. Una cellula tumorale è una cellula normale che ha perso le proprie proprietà tissutali, diventando ‘totipotente’. Infatti, una cellula tumorale è l’opposto di una cellula differenziata. Per questo motivo, si parla di cellule dedifferenziate. Tutti i tumori maligni (compreso il linfoma) rientrano nella fase di dedifferenziazione. La crescita incontrollata di nuove cellule rappresenta la caratteristica principale. Il linfoma non-Hodgkin è una fase di dedifferenziazione a livello mesodermale, mesenchimale e linfodermale. 16 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Tofi gottosi ©© IAH 2007 IAH 2007 17 I tofi gottosi sono uno dei segni clinici della presenza di gotta. I tofi gottosi sono accumuli di acido urico, contenenti principalmente calcio, a livello solitamente delle articolazioni piccole (dita delle mani e dei piedi). L’infiammazione, benché possa essere espressa in maniera elevata nelle sedi di questi tofi, è un processo secondario, volto soprattutto a ‘eliminare’ i depositi attraverso un processo flogistico. Infatti, si può affermare che l’infiammazione presente a livello dei tofi rappresenta un tentativo volto verso l’evoluzione dello stato di salute dell’organismo. I tofi gottosi sono di per sé chiari depositi molecolari di cristalli di acido urico, legati principalmente con il calcio e, di conseguenza, devono essere considerati come un accumulo di omotossine endogene. In uno stadio iniziale, questi tofi sono reversibili. I tofi gottosi sono fasi di deposito a livello mesodermale, mesenchimale e cavodermale. 17 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Verruche ©© IAH 2007 IAH 2007 18 La formazione di verruche è dovuta ad infezioni causate dal papillomavirus umano. Pertanto, l’eziologia è virale e il virus deve essere considerato come un’omotossina endogena. La caratteristica principale delle infezioni virali consiste nel fatto che il virus modifica il codice intracellulare della cellula ospite. Di conseguenza, la presenza di un virus dovrebbe essere considerata sempre come un’intossicazione intracellulare, per cui le verruche sono collocate nella DET sul lato destro della divisione biologica. Le verruche compaiono principalmente quando i meccanismi di difesa contro il virus sono deboli. Dall’altra parte, la presenza di un virus indebolito oppure un sistema immunitario più forte o potenziato possono consentire di eliminare l’omotossina (virus) e di ripristinare nuovamente una condizione pressoché sana (scomparsa delle verruche). In molti pazienti, si riscontra uno stato latente del virus che causa la ricomparsa delle verruche. Per questo motivo, la criptoterapia e l’asportazione chirurgica delle verruche non rappresentano una terapia causale, dato che la recidiva dipende unicamente dall’attività del virus stesso, e non dal numero di cellule presenti nelle verruche! Considerando l’eziologia virale e i frequenti periodi di latenza tra due recidive consecutive, le verruche sono fasi di impregnazione a livello ectodermale ed epidermale. 18 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Cisti ovariche ©© IAH 2007 IAH 2007 19 Una cisti ovarica è un accumulo di liquido all’interno dell’ovaia. Alcune di queste cisti, le cosiddette cisti funzionali, rientrano nell’ambito del normale ciclo mestruale. Qualsiasi follicolo ovarico di dimensioni superiori a circa due centimetri viene definito cisti ovarica. In base alla definizione sopraindicata, si tratta notoriamente di una raccolta o accumulo di liquido in una sede in cui non dovrebbe verificarsi affatto. L’accumulo di liquido e le dimensioni della cisti possono essere così elevati da iniziare ad alterare il normale funzionamento del tessuto circostante. Il liquido accumulatosi può essere considerato come un’omotossina endogena. Tale accumulo si verifica al di fuori delle cellule viventi, nell’ECM, formando una sorta di ‘sacca d’acqua’. Il deposito può scomparire spontaneamente (evento che capita sovente). Pertanto, questa condizione è collocata sul lato sinistro della DET. Dato che si tratta di un deposito, in assenza di infiammazione (inizialmente) o di ipersecrezione, è una fase di deposito. Le cisti ovariche sono fasi di deposito a livello mesodermale e germinodermale (apparato femminile). 19 Esercizio pratico sulla classificazione nella DET • Cistite acuta ©© IAH 2007 IAH 2007 20 La cistite acuta è un’infiammazione delle pareti interne (mucosa) della vescica urinaria. I sintomi sono i seguenti: frequente bisogno impellente di urinare, spesso associato all’emissione esigua di urina, durante e dopo la minzione dolore bruciante a livello della vescica e persino e dell’uretra. All’esame cistoscopico, si dovrebbe rilevare una vescica infiammata, arrossata e gonfia. In alcuni casi, può essere presente anche la febbre. Un’infiammazione della vescica, benché spesso sia un episodio isolato, può regredire verso l’alto in una sindrome nefrosica, che è una condizione più grave. La cistite è un’infiammazione diffusa, più frequente nelle donne rispetto a quanto osservato negli uomini. I microrganismi rappresentano spesso la causa che innesca il processo infiammatorio. Sono presenti tutte le caratteristiche di un’infiammazione acuta, in assenza di deposito e di danni intracellulari. Di conseguenza, la cistite acuta è una fase di infiammazione a livello endodermale, mucodermale e urogenitale. 20 Esercizi pratici relativi alla progressione della malattia e all’evoluzione dello stato di salute © IAH 2007 Nell’ambito del trattamento omotossicologico, è importante riconoscere le fasi di evoluzione della malattia in base all’anamnesi del paziente e classificarle nella DET. I piani terapeutici prendono spesso in considerazione l’evoluzione delle condizioni cliniche del paziente ed è necessario essere consapevoli del fatto che le ‘malattie precedenti‘ potrebbero ricomparire nel corso dell’evoluzione dello stato di salute. È possibile prevenire le eventuali recidive, inserendo i farmaci appropriati nel piano terapeutico. I seguenti esercizi consistono nel riconoscere la progressione della malattia e l’evoluzione dello stato di salute in base all’anamnesi del paziente. 21 1° caso: Linfoadenopatia inguinale begnina • Paziente: 29 anni, sesso femminile, sposata, stile di vita normale • Presentazione: • 4-5 linfonodi inguinali gonfi, a livello bilaterale • nessun altro dato rilevante emerso dall’anamnesi medica • comparsa osservata per la prima volta circa 8 mesi prima, recidive segnalate ogni 1-2 mesi • diagnosi formulata in ospedale (forma “benigna”, ma eziologia indeterminata) • Diagnosi: • Linfoadenopatia inguinale benigna (eziologia sconosciuta) ©© IAH 2007 IAH 2007 22 Caso: Una donna di 29 anni è stata indirizzata presso il mio studio con la diagnosi di “linfoadenopatia inguinale benigna” ad eziologia sconosciuta. Anamnesi medica: Circa 8 mesi prima, la paziente aveva notato un ingrossamento graduale (per 5-6 giorni) di ‘piccoli noduli’ (secondo quanto descritto dalla donna) in entrambe le regioni inguinali. La paziente riferisce che questi ‘noduli ingrossati’ erano pressoché uniformi, non aveva alcun dolore, alcun arrossamento cutaneo né febbre e/o altri sintomi. La donna si è recata dal medico di famiglia che l’ha indirizzata in un centro diagnostico specializzato per una valutazione. Dopo varie procedure diagnostiche (compresa la biopsia), la presenza di malignità è stata esclusa ed è stato formulato il sospetto di una qualche forma di origine infettiva, che non è stata tuttavia determinata. Una donna apparentemente sana, sposata e madre di 2 bambini (età dei figli: 2 e 6 anni), con un’anamnesi personale o familiare negativa per tumori maligni e/o linfoadenopatia. Una famiglia e uno stile di vita apparentemente normali. Ad un riesame approfondito dell’anamnesi medica, l’unico collegamento possibile che si poteva ipotizzare era riferito al fatto che la paziente ha rammentato di avere utilizzato uno stick antitraspirante (la donna non si ricordava il nome preciso) ogni giorno per diversi mesi, prima della comparsa di questi “gonfiori”. 22 Trattamento allopatico • Trattamento: (ciclo di 2 settimane durante le recidive) • Antibiotici ad ampio spettro • FANS • Risultati: • Solo inizialmente, è stata osservata una certa riduzione • Sono continuate le recidive (il farmaco prescritto aveva un effetto esiguo o nullo) ©© IAH 2007 IAH 2007 23 La paziente è stata dimessa con una prescrizione terapeutica di antibiotici e un FANS. In seguito al trattamento prescritto, è stato riscontrato un certo miglioramento, ma i linfonodi non sono ritornati completamente alle dimensioni normali. La donna ha manifestato la comparsa di recidive periodiche all’incirca ogni mese e mezzo e senza alcuna correlazione con i cicli mestruali. La paziente ha ripetuto la terapia prescritta, ma gli effetti non erano mai costanti, sporadicamente il trattamento risultava efficace nel ridurre le dimensioni dei linfonodi e la sofferenza. La paziente era stanca di assumere antibiotici e voleva tentare un altro approccio. 23 Approccio bioterapeutico (L’esclusione della presenza di malignità è sempre obbligatoria, da un punto di vista legale ed etico) • Fase DET: Deposito, tessuto linfodermale • Razionale terapeutico: • Trattamento sintomatico • Disintossicazione e drenaggio • Immunomodulazione • Quali farmaci impiegare? • Lymphomyosot – per il tropismo specifico per il tessuto linfoide • Apis – ad azione antiedematosa • Arnica comp.-Heel* – modula come un agente antinfiammatorio, inducendo una regolazione fisiologica dell’infiammazione finalizzata alla guarigione spontanea ©© IAH 2007 IAH 2007 24 Deposito – Fase della matrice – A sinistra della divisione biologica. Razionale del trattamento: Indurre una stimolazione fisiologica per il tessuto linfatico, affinché reagisca o mobiliti le omotossine che devono essere drenate verso gli organi emuntori. Ridurre l’edema, stimolando il drenaggio. Modulare una reazione infiammatoria che tenda verso un processo spontaneo di guarigione. *Arnica comp-Heel è chiamato Traumeel in altri paesi 24 Terapia omotossicologica • Lymphomyosot in gocce + Apis-Homaccord in gocce + Arnica comp.-Heel* in gocce 8-10 gocce di ciascun prodotto 3 volte al giorno per 4-5 settimane + Arnica comp.-Heel pomata Applicazioni locali 4 volte al giorno • Risultati: • nel giro di 2 settimane, è stata osservata una riduzione del gonfiore • • • pari circa al 50% nel giro di 4 settimane, sono state rilevate condizioni pressoché completamente normali recidive registrate a 4 e 10 mesi (stesso trattamento) Dopo 2 anni, nessuna comparsa di recidiva ©© IAH 2007 IAH 2007 25 Data che è stata esclusa la presenza di malignità, è stato tentato un approccio omotossicologico allo scopo di influenzare/ripristinare un processo fisiologico di filtrazione/drenaggio dei linfonodi interessati mediante una semplice prescrizione per 4-5 settimane: Arnica comp.-Heel pomata (applicazioni locali da effettuare 4 volte al giorno). Si deve prestare una cura particolare al mattino prima di alzarsi e alla sera tardi, una volta coricati, massaggiando delicatamente la pomata per alcuni minuti su entrambi i lati, compiendo alcune manovre (insegnate alla paziente) che dovrebbero favorire il drenaggio linfatico verso il flusso fisiologico della linfa. 2° caso: Neuropatia trigeminale Paziente: S.S., 58 anni, sesso femminile, affetta da • neuropatia trigeminale sinistra cronica • durata: circa 3 anni • attacchi: 2-3 al mese Diagnosi: • La RMI ha rilevato una dilatazione moderata di un vaso sanguigno ad ansa • Compressione del nervo trigemino a livello dell’uscita del cranio ©© IAH 2007 IAH 2007 26 Caso: Una donna di 58 anni, che soffre di episodi di nevralgia trigeminale sinistra cronica, è stata indirizzata dal medico per l’agopuntura (o qualsiasi altra alternativa che potesse funzionare), per non aumentare il dosaggio di Neurontin (preoccupazione in merito agli effetti collaterali), secondo quanto richiesto costantemente dalla paziente. Anamnesi medica: Circa 3 anni prima, mentre era in barca con alcuni amici in un mattino freddo di ottobre, la paziente aveva un ricordo nitido della comparsa improvvisa di una strana cefalea, che era aumentata gradualmente di intensità durante la parte restante della giornata, ma specialmente nel corso della notte era diventata insopportabile ed era associata ad iperestesia del lato sinistro, a livello del cuoio capelluto, con un piccolo “nodulo” morbido al tatto formatosi dietro la testa, sul lato sinistro, alla base del cranio. Il dolore si è attenuato lentamente verso le prime ore del mattino, ma la presenza del nodulo è perdurata per diverse settimane. Il giorno seguente, la paziente aveva consultato il proprio medico, che non era stato in grado di fornire alcuna spiegazione in merito a quanto fosse successo, ma aveva programmato una RMI per la donna. 26 Trattamento allopatico • Neurontin (gabapentin) • 300 mg 3x/die • Recentemente, il dosaggio era stato incrementato a 400 mg 3x/die • Consulto medico • Preoccupazione in merito agli effetti collaterali di Neurontin ©© IAH 2007 IAH 2007 27 Alla paziente era stata diagnosticata una nevralgia trigeminale ed è stato prescritto Neurontin (gabapentin) (300 mg 3x/die). Recentemente, la dose è stata incrementata a 400 mg, ma la donna continuava ancora a chiedere un ulteriore aumento del dosaggio. Il medico (un amico di famiglia) era preoccupato per gli effetti collaterali e, dato che era disposto a trovare altre soluzioni, ha indirizzato la donna presso il mio studio. Benché il giorno della visita fosse una giornata calda di sole, la paziente è arrivata nel mio studio con una sciarpa avvolta intorno al volto e al collo, per evitare qualsiasi forma di corrente d’aria che avrebbe potuto provocare un attacco. La paziente ha riferito che ultimamente persino l’azione di spazzolarsi i denti era diventata un problema, temendo che potesse provocare un altro attacco, e ha sempre assunto i farmaci in base al regime prescritto. La donna aveva sentito parlare dell’agopuntura e desiderava vedere se questa tecnica potesse esserle d’aiuto per la sua condizione. 27 Possibili approcci terapeutici • Chirurgia – decompressione vascolare (rischi elevati di causare maggiori danni) • Farmaci allopatici – possono contribuire a bloccare le sensazioni di dolore • Agopuntura – può contribuire a “desensibilizzare” il nervo • Neuralterapia – può contribuire a prevenire la formazione dei potenziali d’azione • Omeopatia – può contribuire a controllare la percezione del dolore • Omotossicologia – può contribuire a trattare direttamente il processo fisiopatologico • Una qualche combinazione degli approcci sopraindicati? ©© IAH 2007 IAH 2007 28 Possibili approcci terapeutici Chirurgia: I rischi sono troppo elevati e l’intervento chirurgico non era indicato (ancora) per questa paziente. Trattamento allopatico: Prescrizione di Neurontin 300 mg 3x/die (gabapentin = agente anticonvulsivante, con meccanismo d’azione sconosciuto, ma contribuisce ad attenuare il dolore, specialmente all’inizio – effetti collaterali tossici preoccupanti). Medicina tradizionale cinese: L’agopuntura è generalmente efficace nel mantenere sotto controllo i sintomi, ma richiede una terapia ambulatoriale a lungo termine, che la paziente potrebbe essere restia ad accettare. Neuralterapia: Talvolta consente di ottenere buoni risultati, ma gli anestetici locali potrebbero ridurre soltanto la formazione dei potenziali d’azione, ma non esplicano alcuna azione ulteriore sulle fibre nervose e sui vasi sanguigni. Omotossicologia: l’unica disciplina che offre farmaci con tropismo diretto sui tessuti interessati. Risultati MIGLIORI: Una combinazione delle teorie e delle procedure sopraindicate. 28 Approccio bioterapeutico • Fase DET: Impregnazione, livello emodermale/neurodermale • Fisiopatologia: Maggiormente compatibile con “ipereccitazione dei nervi sensoriali afferenti e conseguente formazione di potenziali d’azione ectopici parossistici secondari alla compressione vascolare” (Principi della medicina interna di Harrison) • Razionale terapeutico: L’approccio bioterapeutico dovrebbe “tentare” di • influire sulla dilatazione dei vasi sanguigni • ridurre l’irritazione del nervo/il trauma • ridurre al minimo la formazione dei potenziali d’azione ©© IAH 2007 IAH 2007 29 Per il bene della paziente, è necessario procedere in diverse direzioni per offrire alla donna quanto si aspetta ……. guarire, anche se è necessario fare ricorso a discipline in cui non si è specializzati! 29 Iniezioni di biomesoterapia Protocollo A (lato del volto interessato) • Farmaci: • Procaina 3% (1 ml) • 1 flaconcino di Spigelon • Materiali e metodo: • Mescolare il contenuto in un’unica siringa da 5 cc • Utilizzare aghi per mesoterapia (dolore minimo = 4 mm x 27 g) • Iniettare un piccolo volume della miscela nel mesoderma in determinati punti • Siti di iniezione: • Forame mentale • Punti del volto utilizzati nell’agopuntura: BL-2, St-2, St-6, St-7 • Frequenza: settimana 1 e 2, 2 volte alla settimana ©© IAH 2007 IAH 2007 30 Protocollo A (volto): settimana 1 e 2 (2 volte alla settimana) Iniezioni di mesoterapia praticate nel VOLTO (per via sottocutanea con aghi per mesoterapia: 4 mm x 27 g) con un cocktail di Procaina 3% (1 ml) 1 Flaconcino di Spigelon (1,1 ml) (Liquido totale = 2,2 ml da iniettare in 5 punti) Siti di iniezione – (situati sul lato sinistro colpito del volto, per questa paziente in particolare) BL-2, St-2, St-6, St-7 Forame mentale Iniezioni di biomesoterapia Protocollo B (punti del corpo in generale utilizzati nell’agopuntura) • Farmaci: • 1 fiala di Silicea-Injeel • 1 fiala di Funiculus umbilicalis suis-Injeel • Materiali e metodo: • Mescolare il contenuto di entrambe le fiale in una siringa da 5 cc • Utilizzare aghi per mesoterapia (dolore minimo = 4 mm x 27 g) • Iniettare un volume esiguo di liquidi miscelati nel mesoderma in determinati punti • Siti di iniezione: St-25, St-36 (bilateralmente) • Frequenza: AGGIUNGERE al protocollo A (viso) nelle settimane 3 e 4, 2 volte alla settimana, quindi per le settimane 3 e 4 protocollo A + protocollo B ©© IAH 2007 IAH 2007 31 Protocollo B (altri punti del corpo umano utilizzati nell’agopuntura) *Aggiungere al protocollo A (viso) Silicea-Injeel + Funiculus umbilicalis suis-Injeel (Come nella mesoterapia, bilateralmente nei punti St-36 e St-25 utilizzati per l’agopuntura, che tradizionalmente rappresentano i punti principali di rafforzamento costituzionale nell’ambito della medicina cinese tradizionale). Effettivamente, in Cina l’applicazione della moxa in questi 4 punti prima dell’arrivo dei mesi freddi invernali svolge da secoli la funzione delle “vaccinazioni”, nel rafforzare il sistema immunitario. Di conseguenza: Per le settimane 3 e 4 (2 volte alla settimana) Protocollo A (viso) + protocollo B (altri punti del corpo utilizzati nell’agopuntura) Terapia domiciliare • Terapia a lungo termine: • 8-10 gocce per 3x/die (cicli di 2 mesi con 1 settimana di sospensione del trattamento) • Arnica-Heel gocce • Gelsemium-Homaccord gocce • Aesculus compositum gocce • Lymphomyosot gocce • In caso di attacco forte oppure durante una crisi: • Aggiungere Spigelon in compresse (somministrazione per via sublinguale, ogni 15 minuti per 2 ore al massimo) ©© IAH 2007 IAH 2007 32 La terapia domiciliare include anche eventuali farmaci da prescrizione che la paziente potrebbe assumere. 32 Mantenimento • Presso lo studio: • Ogni 2-3 mesi, ripetere protocollo A + B (1 trattamento/settimana per 4 settimane) • A domicilio: • Proseguire la terapia domiciliare, 1 settimana di sospensione del trattamento ogni mese • Risultati • Dopo 1 mese, la paziente poteva ridurre il dosaggio di Neurontin • Dopo alcuni mesi, la frequenza degli attacchi era ridotta • Dopo 1 anno, la paziente non impiegava più alcun farmaco da prescrizione • Dopo 2 anni, la paziente manifestava 2-3 recidive tollerabili ©© IAH 2007 IAH 2007 33 Mantenimento: Ciclo di 4 settimane - 1 trattamento/settimana (protocollo A+B), ogni 2-3 mesi Proseguire la terapia domiciliare – sospendendo il trattamento per 1 settimana ogni mese. - Dopo alcuni mesi, la frequenza e l’intensità degli attacchi erano ridotte (da 3-4/mese a 1-2/mese). - Dopo 1 anno, la paziente ha eliminato gradualmente i farmaci da prescrizione. - Dopo circa 2 anni, la paziente aveva praticamente interrotto la terapia, ritenendola un problema, ma continuava a rispettare scrupolosamente le 4-5 visite all’anno e l’assunzione dei farmaci a casa (in questo periodo, la donna manifestava 2-3 recidive sopportabili). 33 Esercizi pratici riguardanti il piano di trattamento omotossicologico 3° caso: caso con linfoma residuo © IAH 2007 Dopo avere effettuato la classificazione nella DET e avere stabilito il tipo di evoluzione (se può essere indicata), è necessario impostare un piano terapeutico. Per scegliere i vari farmaci, fare riferimento alla lezione ‘IAH AC – Il piano terapeutico‘. 34 Studio del caso • Sig.ra TP: 60 anni, sesso femminile • Diagnosi: Linfoma non operabile situato in una posizione inaccessibile (dietro la vena cava inferiore nella regione epatica) • Presenza soltanto di metastasi linfatiche a livello intraaddominale • È stata sottoposta a 3 cicli di chemioterapia con protezione intratecale • Era sottoposta ad un trattamento con dosi elevate di corticosteroidi ©© IAH 2007 IAH 2007 35 Questa paziente era una signora relativamente attiva, affetta da un tumore che non era completamente in fase di remissione, ma stava crescendo lentamente. Malgrado la chemioterapia, il tumore non diminuiva ulteriormente e continuava a crescere in maniera lenta. Data la posizione anatomica del tumore, la paziente non poteva essere sottoposta ad un intervento chirurgico. È importante sottolineare che questa donna non è stata mai sottoposta effettivamente a un regime di disintossicazione dopo la chemioterapia. 35 Studio del caso • La paziente si è rivolta a me a distanza di 6 mesi dall’ultima chemioterapia • La paziente era in fase di “remissione”, il tumore evidenziava una crescita esigua all’esame TC e l’oncologo teneva la donna sotto osservazione ©© IAH 2007 IAH 2007 36 Questa paziente stava relativamente bene ed evidenziava un buon livello di vitalità, pertanto è possibile controllare in modo aggressivo i sistemi di regolazione dell’organismo. Ciò non avviene in altri casi di tumori maligni, in cui il soggetto è spesso debilitato e la regolazione deve essere un processo lento. 36 Profilo della paziente e relativa anamnesi • Felicemente sposata, con 2 figli giudiziosi • Perfezionista • Cresciuta in una fattoria • I raccolti venivano irrorati con pesticidi, la donna giocava nei campi a quell’epoca • Ha contratto un numero estremamente esiguo di malattie infantili • Ha utilizzato ogni anno i vaccini antinfluenzali, finché un anno non si è ammalata gravemente in seguito alla vaccinazione • Risiedeva in una zona caratterizzata da una concentrazione estremamente elevata di radiazioni EMF • Nella camera da letto, in cui dorme, ci sono molti dispositivi elettronici ©© IAH 2007 IAH 2007 37 In questa anamnesi si devono notare tre elementi: 1. Perfezionismo. Questa caratteristica determina una situazione costante di stress con conseguente secrezione di cortisolo. Ciò crea una rigidità delle cellule Th2 nel corso del tempo e causa una disfunzione dell’immunità cellulare, che predispone allo sviluppo di un tumore maligno. 2. Numero esiguo di infezioni contratte durante l’infanzia Il sistema immunitario “si addestra” in seguito allo sviluppo di banali infezioni acute; la questione ora è la seguente: se un sistema immunitario in fase di sviluppo non entra a contatto con le malattie infantili, aumenta effettivamente il rischio di contrarre malattie indicate sul lato destro della divisione biologica, orientandosi di conseguenza verso la carenza immunitaria cellulare (Cellular Immune Deficiency CID) e l’autoimmunità? I pazienti affetti da tumori maligni contraggono raramente infezioni acute banali, rimanendo spesso intrappolati in una rigidità delle cellule TH2, secondo quanto riscontrato in caso di rigidità dei meccanismi di regolazione. 3. Il carico elevato di sostanze chimiche a cui la donna è stata esposta a causa dei pesticidi. 37 Progressione della malattia nella DET Dedifferenziazione Linfodermale ©© IAH 2007 IAH 2007 38 Pertanto, questa malattia rientra nella fase di dedifferenziazione, a livello dello strato del tessuto linfodermale. Si tratta di una fase cellulare che richiede una regolazione aggressiva. Fortunatamente, è stato possibile attuare questo approccio nella paziente. 38 Pianificazione del trattamento: Dedifferenziazione, Linfodermale Dedifferenziazione Disintossicazione e drenaggio + Immuno modulazione + Regolazione degli organi Linfodermale PPG + MPG + CPG ©© IAH 2007 IAH 2007 + ORPG 39 Nell’elaborare un piano terapeutico, si deve seguire l’algoritmo che è stato descritto in precedenza. Una volta stabilito che la paziente è nella fase di dedifferenziazione, è necessario utilizzare tutte le classi farmacologiche e tutti i pilastri. Linfoma residuo Base Farmaco di base Engystol somministrato per 1 mese 3 settimane di sospensione della terapia e poi ancora 1 mese + Disintossicazione Detox-Kit avanzato Immunomodulazione Vis-Heel Attivazione cellulare regolazione organico Ubichinon compositum Supporto regolazione ©© IAH 2007 IAH 2007 40 In questo caso, Engystol N è un buon farmaco di base. Stimola uno stato di tipo TH1 e lo zolfo conferisce reattività. Questo prodotto viene impiegato in compresse (1 x 3 volte al giorno), effettuando una sospensione della terapia tra due cicli consecutivi. La disintossicazione di base e la forma avanzata sono descritte nella diapositiva successiva. In questo caso, Vis-Heel* è un farmaco particolarmente valido, dato che rafforza il sistema immunitario, ma anche le ghiandole. Inoltre, regola anche la ghiandola surrenale. Pertanto, è sia un immunomodulatore sia un farmaco per i tessuti. Il catalizzatore di elezione, in questo caso, è Ubichinon comp. Contiene diversi composti antitumorali, fra cui conium, che è particolarmente importante in questo caso. Esplica anche un’azione detossificante in profondità. Gli altri due catalizzatori sono inclusi nei regimi di disintossicazione. *Vis-Heel è chiamato Tonsilla compositum in altri paesi 40 Disintossicazione e drenaggio di base Disintossicazione e drenaggio di livello avanzato Fegato Nux vomicaHomaccord Lycopodium compositum Reni Berberis-Homaccord Solidago compositum Matrice Galium-Heel Fucus compositum Cellule Coenzyme compositum Glyoxal compositum Impiegare per 12 settimane Impiegare per le prime 6 settimane, poi passare al regime di base per 12 settimane Lymphomyosot Mucosa compositum Mucosa ©© IAH 2007 IAH 2007 41 Per indurre l’organismo ad eliminare le tossine, è necessario fare due cose: fornire supporto agli organi che metabolizzano le sostanze nocive, supportare la funzione degli organi che immagazzinano le tossine, fra cui la matrice, e infine stimolare anche il processo di eliminazione da questi organi. È importante notare che, una volta che le tossine accumulate vengono rilasciate, spesso non sono state metabolizzate completamente e, di conseguenza, devono ancora essere rese idrosolubili nel fegato prima di essere escrete attraverso i reni e altri organi. Se le tossine accumulate vengono rilasciate troppo rapidamente tutte in una volta oppure il fegato e altri organi di metabolizzazione e di escrezione sono sovraccarichi o non funzionano correttamente, le tossine rilasciate si diffondono nel sangue, ma non possono essere eliminate. Pertanto, circolano nel flusso ematico finché non trovano un compartimento in cui la concentrazione è inferiore rispetto a quella presente nel sangue e quindi si diffondono in questo compartimento. Il punto cruciale è il fatto che, in questo modo, le tossine vengono semplicemente trasportate dal punto A a B. Questo problema non sussiste nelle persone sane o nei soggetti con una tossicità bassa, ma i pazienti con una tossicità grave possono avere ripercussioni, per esempio metalli pesanti che penetrano nel cervello, ove è estremamente difficile eliminarli. Questo aspetto deve essere preso in considerazione specialmente nei pazienti in cui gli organi di escrezione non funzionano correttamente oppure sono afflitti dalla malattia o carichi di altre tossine (per esempio, come si osserva nei soggetti sottoposti a chemioterapia). In questi pazienti, è necessario innanzitutto fornire un supporto agli organi di disintossicazione ed escrezione, prima di drenare effettivamente i tessuti. Inoltre, è importante notare che il processo di disintossicazione e di drenaggio comporta un carico pesante per il corpo e, di conseguenza, nei pazienti malati e molto deboli si crea un altro carico nell’organismo e in questi soggetti la disintossicazione deve essere effettuata successivamente, quando hanno ricevuto altri farmaci per sostenere l’organismo. Inoltre, la disintossicazione e il drenaggio richiedono anche energia e, di conseguenza, i catalizzatori sono un’aggiunta standard nei programmi più intensi di disintossicazione. A parte il fatto che questi agenti svolgono anche un ruolo nell’ambito della disintossicazione cellulare. *in altri paesi, Lycopodium compositum è chiamato Hepar compositum Fucus compositum -> Thyreoidea compositum 41 Conclusione: principi generali della disintossicazione nei pazienti oncologici • Deve essere un processo lento • Deve essere associato a cambiamenti dello stile di vita (vedi parte 2) • Fare attenzione che le tossine non defluiscano troppo rapidamente fuori dalla matrice • In tutti i pazienti oncologici, si dovrebbe presupporre che le tossine siano presenti a livello cellulare • Di conseguenza, fornire un supporto prima del drenaggio, è necessario ripristinare la matrice e il sistema di autoregolazione (vedi parte 2) ©© IAH 2007 IAH 2007 42 42 Decorso • Dopo circa 9 settimane di terapia, la paziente ha sviluppato un’appendicite acuta • Febbre: 42 gradi Celsius • Intervento chirurgico per appendicite • All’esame TC addominale eseguito 2 mesi più tardi, regressione pressoché completa del tumore associata a calcificazione • La paziente ha completato la disintossicazione e un ciclo terapeutico di immunomodulazione, era ancora in fase di remissione a distanza di due anni dal trattamento ©© IAH 2007 IAH 2007 43 In effetti, è una buona notizia. La paziente temeva che la malattia fosse ricomparsa e ha atteso alcune ore prima di contattarmi, poiché aveva una febbre protratta. In passato, i medici erano soliti fare contrarre ai pazienti oncologici la malaria e la tubercolosi per tentare di indurre la febbre e la comparsa di una reazione del sistema immunitario cellulare. Come riscontrato in questa paziente, la donna ha ottenuto un risultato eccellente in seguito al trattamento, evidenziando una remissione pressoché completa del tumore. Non si osserva una reazione così forte in tutti i pazienti ma, secondo quanto spiegato in precedenza, la vitalità di questa donna era piuttosto buona e la reazione lo conferma. 43 Progressione dello stato di salute nella DET Infiammazione Dedifferenziazione Linfodermale ©© IAH 2007 IAH 2007 44 Pertanto, la paziente si è spostata nell’evoluzione dello stato di salute su una linea orizzontale, a livello degli stessi tessuti. Nuovamente, altri pazienti si spostano verso l’alto sull’asse verticale. L’aspetto importante è che ora l’organismo della paziente sta attuando i processi di regolazione. 44 Pianificazione del trattamento in seguito alla variazione della malattia: Infiammazione, livello linfodermale Infiammazione Disintossicazione e drenaggio + Immunomodulazione Linfodermale PPG + MPG Arnica comp.-Heel e Lymphomyosot ©© IAH 2007 IAH 2007 45 Durante l’episodio acuto, la paziente è stata supportata con Arnica comp.-Heel e Lymphomyosot in ospedale dopo essere stata sottoposta all’appendicectomia; una volta che si è nuovamente ripresa, ha proseguito il regime terapeutico con i 3 pilastri fino a completarlo. 45 Caso: Gastroenterologia Caso con morbo di Crohn © IAH 2007 46 Caso con morbo di Crohn e “intestino gocciolante” • Sig. T.R.: ragazzo di 15 anni • Morbo di Crohn diagnosticato 2 anni fa • All’epoca, i genitori stavano divorziando • Attualmente, vive 6 mesi con la madre e 6 mesi con il padre • Insoddisfatto di se stesso • Ha pochi amici ©© IAH 2007 IAH 2007 47 Questo ragazzo è stato sfortunato a sviluppare il morbo di Crohn in un’età così giovane, mentre stava ancora crescendo. In questi casi, i problemi sociali circostanti sono molto impegnativi, a parte il fatto che lo sviluppo di questo soggetto sarà arrestato dall’impiego di cortisone. Pertanto, questo ragazzo era doppiamente infelice. 47 Anamnesi medica (continuazione) • Regime alimentare ricco di ‘cibo spazzatura’ • La madre ha acquistato alcuni integratori commerciali di vitamine e minerali, ma il ragazzo non li sta assumendo • Anamnesi relativa all’infanzia: • Ha assunto diversi antibiotici per infezioni delle vie respiratorie superiori • Vaccinazioni programmate • Durante l’infanzia, ha contratto la varicella • Infanzia infelice, è stato trasferito da una scuola all’altra • Diversi episodi in cui è stato trattato per parassiti ©© IAH 2007 IAH 2007 48 Quando si chiedono informazioni in relazione ai fattori di rischio, emerge chiaramente quanto segue: 1. Impiego di molti antibiotici: Rischio di disbiosi 2. Stress costante: intestino gocciolante 3. Vaccinazione contro il morbillo: segnalazioni in merito al fatto che questo vaccino causa l’insorgenza del morbo di Crohn nei soggetti predisposti in un’età più avanzata 48 Sig. TR • Presentazione clinica: • Il paziente evidenzia ancora sei scariche al giorno di feci acquose con presenza di sangue, malgrado venga trattato con corticosteroidi (somministrati per via orale e mediante clistere) • Dolori articolari associati ad alcune alterazioni ungueali • Assenza di irite • Nessun interessamento biliare • Un episodio di ostruzione, che è stato trattato in maniera conservativa, senza un intervento chirurgico ©© IAH 2007 IAH 2007 49 Il paziente manifesta diversi segni della malattia in più parti del corpo, dovuti tuttavia alle condizioni di malnutrizione, non sono state rilevate ulteriori manifestazioni del morbo di Crohn a livello addominale. La comparsa di un episodio di ostruzione ha suscitato preoccupazioni, dato che questi eventi hanno la tendenza a ricomparire. 49 Esame clinico rilevante • Dal punto di vista clinico, il paziente era anemico • Pressione del sangue da bassa a normale, ma presenza di ipotensione ortostatica • Addome: lieve distensione con sensibilità a livello della fossa iliaca destra • Presenza di protuberanze sulle unghie in associazione a fovee • Evidente tossicità della matrice associata a grave sensibilità della milza (6), del fegato (3) e dei reni (2) ©© IAH 2007 IAH 2007 50 Il paziente evidenziava segni di malnutrizione e carenze. Questo ragazzo era più debilitato rispetto alla paziente oncologica, descritta in precedenza. 50 Esami routinari di laboratorio rilevanti • Emocromo completo • Anemia da carenza di ferro (Hb: 10 g/dl) • Proteina C reattiva (CRP): 38 • Conta dei globuli bianchi entro i limiti della norma ©© IAH 2007 IAH 2007 51 Presenza di anemia da carenza di ferro e valori molto elevati della proteina C reattiva (Reactive C Protein – CRP), un segno di infezione in atto. I valori normali sono inferiori a 1. 51 Trattamento convenzionale • Corticosteroidi (30 mg) somministrati per via orale e mediante clistere, quando le condizioni sono gravi • Inoltre, trattamento con sulfasalazina (600 mg somministrati due volte al giorno) • Il paziente è stato sottoposto a un ciclo di trattamento con ciclosporina, che è stato necessariamente interrotto in seguito alla soppressione del midollo osseo ©© IAH 2007 IAH 2007 52 Malgrado un rigido trattamento allopatico per la malattia intestinale infiammatoria (Inflammatory Bowel Disease – IBD), il paziente non era ancora in fase di remissione. Specialmente l’impiego di corticosteroidi per via orale suscita molte preoccupazioni in un ragazzo della sua età. Il paziente è stato sottoposto alla chemioterapia, che è stata necessariamente interrotta a causa degli effetti collaterali. 52 Immagini rilevate mediante colonscopia ©© IAH 2007 IAH 2007 53 All’esame colonscopico, il paziente evidenziava il tipico aspetto “a sassolini” del morbo di Crohn e un processo infiammatorio intenso a livello dell’intestino tenue. 53 Ambiente intestinale Contenuto e pH del lume Batteri Immunità: Ceppi importanti Barriere ©© IAH 2007 IAH 2007 54 Anche i batteri simbiotici svolgono una funzione molto specifica nell’ambito dell’immunità. Esercitando un carico antigenico di grado basso, questi microrganismi sono anche in grado di stimolare le cellule Th3, a parte il fatto che esplicano altre funzioni, in particolare contribuiscono alle condizioni della mucosa. Inoltre, il concetto di ‘sindrome da distress mucosale’ viene riconosciuto sempre più spesso nei testi moderni di immunologia. Inoltre, questi batteri contribuiscono alla funzione di protezione intestinale, formando una barriera passiva e fornendo il combustibile alle cellule della mucosa, al fine di mantenere chiusa la giunzione stretta. 54 ©© IAH 2007 IAH 2007 55 Data la gravità della sindrome di questo paziente, è stata eseguita un’analisi diagnostica generale delle feci o CDSA (Comprehensive Diagnostic Stool Analysis). Questo esame ha rivelato un buon livello di digestione, una qualche forma di malassorbimento e la presenza tuttavia di una grave disbiosi (vedi diapositiva successiva). 55 ©© IAH 2007 IAH 2007 56 L’indice di disbiosi non rientrava nel diagramma (in basso a destra). Il paziente aveva una grave infezione causata da batteri patogeni (in particolare Notably Proteus, Klebsiella e Aeromonas, nonché Candida). 56 ©© IAH 2007 IAH 2007 57 Data la grave disfunzione dei sistemi di regolazione, è stato eseguito anche un pannello degli aminoacidi. I livelli bassi di alcuni aminoacidi rispecchiano lo stress esercitato sul sistema di regolazione, in cui agiscono da cofattori, sui meccanismi di riparazione e sugli antiossidanti. 57 ©© IAH 2007 IAH 2007 58 La maggior parte dei pazienti affetti dal morbo di Crohn manifesta la sindrome dell’intestino gocciolante. Persino i membri della famiglia non colpiti da questa malattia presentano un’incidenza più elevata dell’intestino gocciolante. Una elevata permeabilità della mucosa consente alle particelle di cibo e alle tossine di penetrare indisturbate. I pazienti con IBD sviluppano presumibilmente una risposta immunitaria abnorme anche a livello intestinale. Invece di una risposta tollerante di tipo TH1, questi soggetti innescano una reazione mediata dalle cellule TH1. Ciò innesca una cascata di eventi, descritta più dettagliatamente nella lezione di gastroenterologia. Il circolo vizioso cronico di infiammazione, degradazione tissutale e meccanismi di riparazione difettosi determina il tipico risultato osservato in presenza del morbo di Crohn. Pertanto, un obiettivo molto importante della terapia è riparare il rivestimento interno dell’intestino e ripristinare la normale permeabilità. 58 Progressione della malattia nella DET Degenerazione Endodermale Mucodermale Digerente ©© IAH 2007 IAH 2007 59 All’interno della DET, la malattia è collocata nella fase di degenerazione, a livello dello strato digerente mucodermale. 59 Pianificazione del trattamento: Degenerazione, livello digerente mucodermale Degenerazione Disintossicazione + e drenaggio Immunomodulazione Regolazione + degli organi Endodermale Mucodermale Digerente PPG + MPG + CPG +ORPG ©© IAH 2007 IAH 2007 60 Nel lato destro della divisione biologica, questi pazienti necessitano di un approccio generale, con tutti e tre i pilastri + la terapia di supporto. 60 Sintomatico Podophyllum compositum 10 gocce ogni 15 minuti per 2 ore (fase acuta); successivamente 3x al dì Tormentilla-Heel 1 compressa 3x al dì Disintossicazione Lycopodium comp.-Heel Solidago compositum Fucus compositum 1 fiala di ognuno 3x alla settimana Attivazione cellulare Coenzyme compositum Ubichinon compositum 1 fiala di ognuno 3x alla settimana Supporto organico Mucosa compositum 1 fiala di ognuno 3x alla settimana Disintossicazione e drenaggio Detox-Kit 30 gocce di ognuno in un po’ di acqua. Sorseggiare nell’arco della giornata Attivazione cellulare Glyoxal compositum 1 compressa 2x alla settimana Supporto organico Vis-Heel 1 fiala di ognuno 3x alla settimana Regolatorio Settimana 1-6 Settimana 7-12 ©© IAH 2007 IAH 2007 61 I due farmaci di base, specificatamente Podophyllum comp. e anche TormentillaHeel, supportano le scariche di feci acquose con presenza di sangue, nonché riducono i crampi e le emorragie. Questo trattamento può essere somministrato in una dose acuta, se necessario. I tre pilastri prevedono innanzitutto la disintossicazione e il drenaggio di supporto avanzato, seguiti dal regime di base. Il supporto organico e l’immunomodulazione sono ottenuti mediante l’impiego di Mucosa compositum e anche di Vis-Heel. In questo ragazzo, il trattamento con Vis-Heel era importante anche per supportare la ghiandola surrenale in seguito alla sospensione della terapia a base di cortisone. *Tormentilla-Heel è chiamato Diarrheel in altri paesi 61 Supporto della mucosa • I quattro pilastri del supporto della mucosa • Rimuovere tutti i fattori nocivi • Cibo • Omotossine • Rimpiazzare tutti i fattori necessari alla mucosa • Sostanze nutritive • ENERGIA (catalizzatori) • Riparare • Mucosa compositum, alimenti funzionali • Reinoculare i batteri “buoni” ©© IAH 2007 IAH 2007 62 La teoria delle quattro R garantisce un regime valido per ripristinare la permeabilità intestinale. 62 Ripresa del sistema immunitario • Aumentare CMI (TH1) • Tuberculinum Astralagus membranaceus Colostrum Ridurre il numero di cellule TH1 Arnica comp.-Heel Corticosteroidi Immunosoppressori Sulfasalazina ©© IAH 2007 IAH 2007 • Aumentare il numero di cellule Th3 • Probiotici • Steroli / steroline • Farmaci in microdosi • (SLIT) • Arnica comp.-Heel (aumentare anche le cellule Th2) • Estratti organici di origine suina in diluizione 63 In questo caso, la ripresa del sistema immunitario è volta a indurre la sottoregolazione della via delle cellule TH1 e la sovraregolazione della tolleranza di tipo TH3. In questo caso, il risultato viene conseguito al meglio grazie all’impiego di sostanze organiche di origine suina, fra cui Mucosa compositum. Questo farmaco deve essere somministrato per via orale per indurre la tolleranza orale. 63 Rimuovere • Dieta a rotazione minima (attenzione alle diete di eliminazione) • Trattamento antibatterico • Hydrastis Canadensis • Artemisia • Juglans • Aglio ©© IAH 2007 IAH 2007 64 Per eradicare i batteri patogeni, è stato utilizzato un regime antibiotico a base di sostanze naturali. È necessario ricordare che l’impiego di Phytos in questo regime può essere tossico a lungo termine e, di conseguenza, non deve essere somministrato per più di tre settimane per volta. 64 Rimpiazzare • Aminoacidi, specialmente glutammina • Gli alimenti funzionali contengono tutte le sostanze nutritive • Inulina (FOS) • Vitamine e minerali ©© IAH 2007 IAH 2007 65 La sostituzione delle sostanze nutritive è un aspetto particolarmente importante. L’aminoacido glutammina è una delle principali fonti di combustibile per le cellule della mucosa e ha un’importanza estrema. 65 Reinoculare • Probiotici • Ceppi vivi • Catena fredda • DDS, Rhasemosus, Bifidus • Bulgaricus non possiede proprietà immunomodulatorie ©© IAH 2007 IAH 2007 66 I probiotici devono essere vivi, dato che sono necessari i prodotti del loro metabolismo. Alcuni ceppi sono anche più attivi a livello immunitario. (vedi la lezione di gastroenterologia) 66 Decorso • Il paziente ha sospeso il trattamento orale con corticosteroidi per un periodo di 12 settimane in concomitanza con la regolazione • Dopo la fase dell’eliminazione, il paziente si sentiva molto meglio • Miglioramento del tono dell’umore • Ha contratto un banale raffreddore associato a laringite in seguito alla sospensione della terapia con cortisone (è stato trattato con Phosphor-Homaccord e Cistus-Heel*) (vedi sotto) • Riduzione del numero di scariche di feci acquose (2 al giorno) in assenza di sangue • Ha manifestato una recidiva durante un periodo di stress ©© IAH 2007 IAH 2007 67 Questo paziente ha ottenuto la regolazione a livello del tessuto orodermale, entrando in una fase infiammatoria acuta. Tuttavia, un episodio di questo tipo non è probabilmente sufficiente per mantenere il paziente nella parte sinistra della divisione biologica e la terapia deve proseguire finché non si osservano alcuni di questi fenomeni acuti di regolazione. *Cistus-Heel è chiamato Naso-Heel in altri paesi 67 Decorso • Dopo 12 settimane, è stato effettuato un altro ciclo di regolazione. • La dose di sulfasalazina è stata ridotta a 200 mg somministrati due volte al giorno. • Poi, il paziente si è trasferito a Londra. Ho perso i contatti, ma ho ricevuto un messaggio e-mail dalla madre, in cui mi riferiva che il ragazzo continuava a stare bene. • Ho indirizzato il paziente a un mio collega inglese. ©© IAH 2007 IAH 2007 68 Talvolta, la patologia è collocata sul lato destro della divisione biologica, si ottiene soltanto una riduzione dell’impiego dei farmaci soppressivi. In un soggetto giovane come questo ragazzo, quando vengono trattati tutti i sintomi concomitanti, si dovrebbe riscontrare una normalizzazione tendente verso lo stato di salute. Pertanto, vale la pena proseguire la terapia nei pazienti come questo ragazzo, anche se è intermittente, fino alla completa remissione. Nel suo caso, sarà di gran lunga più facile dato che non viene più trattato con cortisone, i cofattori per la regolazione sono stati sostituiti (aminoacidi, vitamine, ecc.) e l’intestino è stato disinfettato. Ad un certo punto, l’organismo assumerà il controllo del processo di regolazione. L’obiettivo è controllare il sistema per passare continuamente attraverso la divisione biologica procedendo verso sinistra, finché non è in grado di farlo da solo. 68 Evoluzione dello stato di salute nella DET Infiammazione Degenerazione Ectodermale Orodermale Endodermale Mucodermale Digerente ©© IAH 2007 IAH 2007 69 Nella DET, si rileva una malattia nella fase di degenerazione, a livello dello strato digerente mucodermale. 69 Pianificazione del trattamento: Infiammazione, livello orodermale Phosphor-Homaccord, Cistus-Heel Endodermale Mucodermale Digerente PPG + MPG ©© IAH 2007 IAH 2007 70 Questo paziente era già nella fase di escrezione e la laringite era lieve. La terapia di supporto ha fornito tutto ciò che era necessario in questo stadio. Dopo questo episodio, è necessario utilizzare nuovamente i tre pilastri. 70
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