Numero 1

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Numero 1

ANNO XXVIII
N. 1 X Marzo 2006
Periodico Trimestrale - e 3,00
MEDICINA
SUBACQUEA
E IPERBARICA
In questo numero:
Editoriale ........................................................ 6
Ruolo dell’ossigenoterapia iperbarica nel
trattamento dell’osteomielite cronica
refrattaria. È proponibile un protocollo
terapeutico? ..................................................... 7
Ossigenoterapia iperbarica nel trattamento
dell’intertrigine da Pseudomonas
aeruginosa ...................................................... 15
Focus on: “The necrotizing soft tissue
infections and hyperbaric oxygenation” ....... 18
Notizie .......................................................... 26
Calendario Congressi 2006 .......................... 29
Poste Italiane S.p.A. - Spedizione in A.P. D.L. 353/2003
(convertito in L. 27/02/04 n. 46) art. 1 comma 1-DCB-BO.
In caso di mancato recapito restituire alla Agenzia di Base Imola Centro-Bo
per la restituzione al mittente che si impegna a pagare la relativa tariffa
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MEDICINA SUBACQUEA E IPERBARICA
Rivista Ufficiale della Società Italiana di Medicina Subacquea e Iperbarica
ANNO XXVIII
N. 1 - MARZO 2006
DIRETTORE SCIENTIFICO
Rosario Marco Infascelli (Napoli)
Presidente SIMSI
COMITATO SCIENTIFICO
G. Aprea (Napoli), M. Brauzzi (Grosseto),
C. Costanzo (Roma), G. D’Alicandro (Napoli),
P. Della Torre (Salerno), D. Garbo (Palermo),
F. Favaro (Palermo), R.M. Infascelli (Napoli),
P. Longobardi (Ravenna), R. Moroni (Brescia),
E. Nasole (Bologna), G. Vezzani (Fidenza),
G. De Martino (Napoli), A. Lamorgese (Torino)
DIRETTORE EDITORIALE
E. Nasole (Bologna)
COMITATO EDITORIALE
R.M. Infascelli (Napoli),
M. Brauzzi (Grosseto),
F. Ruocco (Firenze),
L. Ditri (Vicenza)
G. Bosco (Chieti)
REDAZIONE
Centro di Medicina Iperbarica GynePro Medical
Via Tranquillo Cremona, 8 - 40137 Bologna
Tel. 051 19980426 • Fax 051 19982967
[email protected]
Autorizzazione del Tribunale di Napoli
n. 56 del 24/05/2004
Direttore Responsabile: Mirabella Giuseppe
Ospedale Santobono - Via M. Fiore, 6 - 80129 Napoli
Editrice La Mandragora
Via Selice, 92 - 40026 Imola (BO)
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Associato all’USPI: Unione Stampa Periodica Italiana
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Norme per gli autori
La rivista medicina Subacquea ed Iperbarica pubblica articoli scientifici originali su argomenti
di medicina subacquea ed iperbarica e di altre branche specialistiche correlate a tale specialità.
I contributi possono essere redatti come editoriali, articoli originali, reviews, casi clinici, note di
tecnica, note di terapia, nuove tecnologie, articoli originali brevi, articoli speciali, lettere alla direzione.
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pubblicate di seguito, che sono conformi agli Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Editors editi a cura dell’International Committee of Medical Journal Editors
(N Engl J Med 1991;324:424-8 -BMJ 1991;302:338-41).
Non saranno presi in considerazione gli articoli che non si uniformano agli standard internazionali.
La rivista recepisce i principi presentati nella Dichiarazione di Helsinki e ribadisce che tutte le
ricerche che coinvolgano esseri umani siano condotte in conformità ad essi. La rivista recepisce
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del Comitato di Lettura e in caso di accettazione a revisione editoriale. A tutti sarà dato cenno
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tipografica; eventuali modificazioni del testo saranno – se il caso – addebitate agli Autori. Le
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Editrice La Mandragora – via Selice, 92 – 40026 Imola (BO). In caso di ritardo, la Redazione
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Spedizione dei contributi
I lavori in lingua italiana o inglese devono essere inviati (incluse figure e tabelle con relative didascalie) alla sede editoriale della rivista “Medicina Subacquea ed Iperbarica”: Centro Iperbarico – Poliambulatorio Privato MPM – via Tranquillo Cremona, 8 – 40137 Bologna - Tel. (051)
440807- 442094 – Fax (051) 441135 e-mail: [email protected], in formato cartaceo
e/o via e-mail.
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esposto in forma sintetica. L’articolo deve essere suddiviso in sezioni come gli articoli originali.
Articolo speciale. Presenta ricerche sulla storia della medicina subacquea ed iperbarica, sulla didattica e sugli aspetti economici e legislativi che riguardano tale disciplina. L’articolo può essere
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Lettera alla direzione. Verranno pubblicati solo commenti e osservazioni critiche debitamente
documentati in merito ad articoli pubblicati sulla Rivista.
Preparazione del contributo scientifico
Il lavoro deve essere articolato nelle seguenti sezioni:
Pagina di titolo
Titolo conciso, senza abbreviazioni, con traduzione in inglese.
Nome, Cognome degli Autori.
Istituto e Università o Divisione e Ospedale di appartenenza di ciascun Autore.
Nome, indirizzo e numero telefonico dell’Autore al quale dovranno essere inviate la corrispondenza e le bozze di stampa.
Dati di eventuali Congressi ai quali il lavoro sia già stato presentato.
Menzione di eventuali finanziamenti o contratti di ricerca.
Ringraziamenti.
Riassunto
Il riassunto (in italiano e in inglese) non deve superare né essere inferiore alle 200-250 parole e
deve essere «strutturato». Il riassunto strutturato si compone delle seguenti parti:
1) Obiettivo: lo specifico problema sollevato e l’ipotesi di studio.
2) Metodi:
a) disegno sperimentale: tipo di indagine condotta (prospettica, comparativa, retrospettiva, randomizzata, ecc.) e durata del follow-up;
b) ambiente: collocazione e livello delle prestazioni fornite dal reparto di appartenenza dei pazienti in studio (in modo che il lettore possa stabilire l’applicabilità del dato alle sue condizioni
di lavoro);
c) pazienti o partecipanti: principali criteri di selezione e di eleggibilità, caratteristiche socio-demografiche, patologie e numero dei pazienti ammessi e che hanno completato lo studio;
d) interventi: caratteristiche essenziali del trattamento o dell’intervento eseguito (o la loro assenza);
e) rilevamenti: cosa è stato misurato e come, in base a quanto programmato prima della raccolta
dei dati;
3) Risultati: i principali.
4) Conclusioni: significato e possibile applicazione dei dati suffragati dall’evidenza sperimentale.
Parole chiave
Per le parole chiave usare i termini del Medical Subjects Heading (MeSH) dell’Index Medicus.
Il riassunto in lingua inglese deve essere la traduzione del riassunto in lingua italiana e la rivista
si riserva la facoltà di curarne la corretta forma.
Gli Editoriali e le Lettere alla Direzione non necessitano di riassunto e parole chiave.
Testo
Il testo deve essere composto da:
Introduzione.
Illustrante lo stato attuale delle conoscenze sull’argomento trattato e lo scopo della ricerca.
Materiali e metodi.
Descrivere chiaramente i soggetti sottoposti a osservazioni o a esperimento (pazienti o animali
da esperimento, inclusi i controlli). Identificare metodologie, impianti (nome e indirizzo del costruttore tra parentesi) e procedure con dettaglio sufficiente a permettere ad altri studiosi di riprodurre i risultati. Menzionare le metodologie già definite, incluse quelle statistiche; menzionare e fornire brevi descrizioni circa metodologie che sono state pubblicate ma non sono ben
conosciute; descrivere metodologie nuove o modificate in modo sostanziale; giustificare il loro
utilizzo e valutarne i limiti.
Di tutti i farmaci si deve citare nome generico, dosaggio e vie di somministrazione. I nomi commerciali dei farmaci vanno citati tra parentesi. Unità di misura, simboli, abbreviazioni devono
essere conformi agli standard internazionali. Le misure di lunghezza, altezza, peso e volume dovrebbero essere riportate in unità del sistema metrico (metro, chilogrammo, litro) o in loro multipli decimali. Le temperature dovrebbero essere espresse in gradi Celsius. Le pressioni arteriose in millimetri di mercurio. Tutte le misurazioni ematologiche e di chimica clinica dovrebbero essere espresse in unità del sistema metrico nei termini dell’International System of Units
(SI). Si scoraggia l’uso di simboli e sigle poco comuni. Essi vanno comunque spiegati alla prima
apparizione nel testo.
Risultati.
I risultati vanno riportati sotto forma di tabelle e grafici eventualmente elaborati statisticamente,
con una presentazione concisa nel testo.
Discussione e conclusioni.
Commento sui risultati con eventuale confronto con i dati della letteratura. Bisogna inoltre definire il loro significato ai fini della pratica clinica e della ricerca sperimentale. L’argomentazione
logica deve essere rigorosa ed attenersi ai dati sperimentali.
Bibliografia.
La bibliografia, che deve comprendere i soli Autori citati nel testo, va numerata con numeri
arabi in ordine consecutivo di prima citazione nel testo. Il richiamo delle voci bibliografiche nel
testo deve essere fatto con numeri arabi posti tra parentesi. La bibliografia deve essere citata
nello stile standardizzato approvato dall’International Committee of Medical Journals Editors.
RIVISTE. Per ogni voce si devono riportare il cognome e l’iniziale del nome degli Autori (elencare tutti gli Autori fino a tre, se quattro o più elencare solo i primi tre nomi seguiti da: et al.),
il titolo originale dell’articolo, il titolo della rivista (attenendosi alle abbreviazioni usate dall’Index Medicus), l’anno di pubblicazione, il numero del volume, il numero di pagina iniziale e finale. Nelle citazioni bibliografiche seguire attentamente la punteggiatura standard internazionale. Esempi: Articolo standard. Sutherland DE, Simmons RL, Howard RJ. Intracapsular technique of transplant nephrectomy. Surg Gynecol Obstet 1978;146:951-2.
ARTICOLO A NOME DI UNA COMMISSIONE. International Committee of Medical Journal Editors.
Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Int Med
1988;108:258-65.
LIBRI E MONOGRAFIE. Per pubblicazioni non periodiche dovranno essere indicati i nomi degli
Autori, il titolo, l’edizione, il luogo di pubblicazione, l’editore e l’anno di pubblicazione. Esempi:
LIBRO DI UNO O PIÙ AUTORI. Rossi G. Manuale di otorinolaringologia. IV edizione, Torino: Edizioni Minerva Medica, 1987.
CAPITOLO DI UN LIBRO. De Meester TR. Gastroesophageal reflux disease. In: Moody FG, Carey
LC, Scott Jones R, Kelly KA, Nahrwold DL, Skinner DB editors. Surgical treatment of digestive diseases. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986:132-58.
ATTI CONGRESSUALI. DuPont B. Bone marrow transplantation in severe combined immunodeficiency with an unrelated MLC compatible donor. In: White HJ, Smith R, editors. Proceedings
of the third annual meeting of the International Society for Experimental Hematology. Houston: International Society for Experimental Hematology, 1974:44-6.
MONOGRAFIA DI UNA SERIE. Hunninghake GW, Gadek JE, Szapiel SV, Wattel F, Hinckley J, Hamre
P et al. The human alveolar macrophage. In: Harris CC, editor. Cultured human cells and tissues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980:54-6. (Stoner GD, editor. Methods
and perspectives in cell biology;vol 1).
Tabelle
Ogni tabella deve essere preparata graficamente secondo lo schema di impaginazione della rivista, numerata in cifre romane, corredata da un breve titolo. Eventuali annotazioni devono essere inserite al piede della tabella e non nel titolo. Le tabelle devono essere richiamate nel testo.
Figure
Le fotografie devono essere inviate sotto forma cartacea o elettronica che abbia buona risoluzione. Esse devono riportare la numerazione in cifre arabe e devono essere richiamate nel testo.
Il numero delle fotografie deve essere limitato alla parte essenziale ai fini del lavoro. Le foto istologiche devono sempre essere accompagnate dal rapporto di ingrandimento e dal metodo di colorazione. Disegni, grafici e schemi possono essere realizzati con il computer. Gli esami radiologici vanno presentati in copia fotografica su carta o in formato elettronico. Elettrocardiogrammi, elettroencefalogrammi, ecc. devono essere inviati in forma originale o eventualmente
fotografati, mai fotocopiati. Lettere, numeri, simboli dovrebbero essere di dimensioni tali che
quando ridotti per la pubblicazione risultino ancora leggibili.
13/06/2006 14.13.38
Centro di Medicina Iperbarica
“GynePro Medical”
[email protected]
051/19980426
13/06/2006 14.13.41
N. 1 - Marzo 2006 f 6
Medicina Subacquea e Iperbarica
E siamo al 2006...
L’anno che è trascorso ci ha confermato che... avevamo ragione. L’obiettivo principale di tutto il Consiglio Direttivo,
eletto a Capri, era quello di sostenere un ulteriore sforzo
per una maggiore divulgazione della Medicina Subacquea
ed Iperbarica, specie tra gli altri Medici. La presenza dei
Soci SIMSI nei più importanti eventi di altre Società Scientifiche Mediche e pariteticamente, quella qualificata, dei
maggiori esponenti di altre Discipline ai Congressi, Convegni ecc. della SIMSI, è la riprova che finalmente l’interesse
dei medici italiani, scientifico e culturale, verso la Medicina
Subacquea ed Iperbarica, cresce con una andatura esponenziale... e di questo ne andiamo tutti fieri, dal Consiglio
Direttivo a tutti i Soci SIMSI compreso il sottoscritto.
In questa stessa direzione sono proseguiti, per tutto il 2005,
i contatti e le riunioni con le altre Società Mediche di Area
Anestesiologica-Rianimativa, allo scopo di dare i natali ad
una federazione delle Società, specie e soprattutto ai fini
ECM.
E finalmente, dopo un parto distocico, durato circa 6 anni,
vi annuncio, non senza una punta di orgoglio, che il giorno
10 marzo 2006 abbiamo firmato l’atto costitutivo della
FISAR, che, almeno inizialmente, vedrà federate ben 10 società scientifiche dell’area. Spero che questo passo dia più
forza a tutti, specie a quelle società più piccole, ma non meno
importanti e dinamiche, come la nostra. Punto nodale della
Federazione è la rappresentatività paritetica di tutte le società aderenti, motivo per il quale cadono tutti gli ultimi
dubbi sulla opportunità della nascita della stessa società.
Allo scopo di rafforzare questa comunione di intenti, anche su gentile invito del Presidente Nazionale della
SIAARTI, il sottoscritto ha inviato la proposta per la propria candidatura alle prossime elezioni 2006 per il rinnovo
del consiglio direttivo SIAARTI quale responsabile della
sezione culturale di terapia iperbarica.
Ma veniamo al 2006: è l’anno del nostro Congresso nazionale che quest’anno si svolgerà a Livorno dal 23 al 25 no-
vembre presso l’Accademia Navale e, come di consueto nei
nostri Congressi, verterà in sessioni dedicate alla Medicina
Subacquea ed alla Medicina Iperbarica, dando nel contempo spazio ad una sessione infermieristica. Saranno discussi argomenti di interesse molto attuale, quale il rischio
clinico in Medicina Iperbarica, l’immersione tecnica, le linee guida, le emergenze, ecc.
Sono certo che “il popolo” dei medici iperbarici e dei cultori della Disciplina saranno tutti presenti a Livorno dove,
è mia convinzione, trarranno sicuro giovamento dal punto
di vista culturale, e perché no, anche da quello squisitamente turistico per le bellezze naturali di Livorno e dei suoi
dintorni.
In questi mesi saremo presenti in vari eventi da noi patrocinati e in altri, di altre Società, ai quali siamo stati gentilmente invitati. Tra questi ultimi ricordo, tra gli altri, il Congresso Mediterraneo dello Sport di Favignana, il nazionale
AIUC di Napoli, il nazionale SIAARTI di Perugia.
Nel mese di ottobre saremo presenti, come rappresentanza
italiana più qualificata, alla Consensus Conference europea
di Ravenna dove riteniamo di poter dare il nostro contributo fondamentale alla crescita scientifica della Disciplina.
Sempre nell’ottica di crescere culturalmente e di dare un
sensibile apporto alla ricerca nei due settori della nostra Disciplina, è stato raggiunto un accordo con la FIPSAS e con
il DAN ai fini del recepimento e del trattamento dei dati
relativi alle immersioni effettuate dai subacquei della
FIPSAS per elaborare un lavoro statistico sulla tipologia
delle immersioni e sui relativi incidenti.
È questo un terreno fertile su cui dovremo, nei prossimi
anni, dare un apporto scientifico valido ed autorevole, allo
scopo di contribuire, per la parte di nostra competenza, all’obiettivo della massima sicurezza in immersione.
Colgo l’occasione per augurare a tutti buon lavoro
Rosario Marco Infascelli
Presidente SIMSI
Impiego della pre-ossigenazione nella prevenzione delle patologie da decompressione
Editoriale
Landolfi, Faralli, Bosco
13/06/2006 14.13.45
N. 1 - Marzo 2006 f 7
Ruolo dell’ossigenoterapia iperbarica
nel trattamento dell’osteomielite cronica refrattaria.
È proponibile un protocollo terapeutico?
Emanuele Nasole, Giovanni Gualdrini*
Centro Iperbarico - GynePro Medical, Bologna
* 7a Divisione - Istituti Ortopedici Rizzoli, Bologna
SUMMARY
Hyperbaric oxygenation (HBO) is used with surgery,
antibiotic therapy (ABT) and specific bacteric immunotherapy (SBI) in chronic osteomyelitis (COM), but
there is no prothocol that points where HBO is of best
utility. There are many experimental works; in clinical
reports, results are different, because the patients’COM
stage and therapeutical prothocol are different. For this
reason, it needs a commonly accepted therapeutical
prothocol.
The proposed Authors’ prothocol has 3 stage: in the
first, a HBO/SBI stage for 6-8 weeks; later on, surgery
for sequestrectomy; on end, a HBO/ABT stage.
The HBO/SBI stage prepare the surgical field with improving oxygenation and cellular immunity; after surgery, the HBO/ABT stage improve bone regeneration
and avoid intraoperating infection.
Keywords: Chonic osteomyelitis a Hyperbaric oxygenation specific bacteric immunoterapy.
Il trattamento dell’osteomielite cronica refrattaria (OMCR)
è attualmente costituito dalla stimolazione batterica attiva
(ITSB), dal trattamento chirurgico, dall’antibioticoterapia
(ABT) e dall’ossigenoterapia iperbarica (OTI).
Il trattamento chirurgico è il punto fondamentale della
cura dell’OMCR e ha come obiettivo la rimozione delle
cause che mantengono l’infezione. L’ABT è necessaria
come profilassi nel peri e post operatorio dell’OMCR e
per essere efficace deve essere protratta per almeno 4-6
Indirizzo per la richiesta di estratti:
Giovanni Gualdrini
7a Divisione - Istituti Ortopedici Rizzoli
Via di Barbiano, 1/10 - 40136 Bologna
[email protected]
settimane (1). La terapia antibiotica non ha una efficacia
soddisfacente dell’OMCR né la chirurgia garantisce sempre risultati ottimali e definitivi. L’OTI ha effetto adiuvante e serve a migliorare le condizioni di ossigenazione
per la funzionalità degli antibiotici, risolvendo o riducendo
deficit ossigenativi locali e sistemici. La ITBS è un problema aperto. Non vi sono studi controllati che dimostrino l’efficacia della immunoterapia; esiste però un’ampia esperienza di colleghi ortopedici che dagli anni Sessanta verificano gli effetti della stimolazione immunitaria
attiva sull’OMCR (2).
Stadiazione e terapia
La Classificazione di Cierny Mader (CCM) del 1985 rappresenta un sistema ben comprensibile di stadiazione e
consente di definire l’indicazione chirurgica e la prognosi
del paziente adulto con OMCR. La CCM valuta la gravità
del danno anatomico in 4 stadi e i pazienti in 3 gruppi clinici, a seconda delle patologie sistemiche associate e/o
delle condizioni cliniche locali (Tab. 1).
La classificazione anatomopatologica guida alla scelta dell’intervento chirurgico.
La classificazione clinica indica in modo preciso lo stato
immunitario e le condizioni ossigenative locali e sistemiche del paziente con OMCR. Gli antibiotici, l’OTI e
l’ITBS hanno un ruolo adiuvante nel caso di pazienti con
stato immunitario e ossigenativo alterato, preparando il
campo operatorio e migliorando la prognosi del post-operatorio con la diminuzione delle recidive. Le terapie adiuvanti (OTI, ABT, ITBS) agiscono sui fattori di compromissione generali e/o locali e possono migliorare la percentuale di successo con minori recidive nei pazienti di
gruppo BS/L se riescono a trasformarli (dal punto di vista della stadiazione) rispettivamente in pazienti di gruppo
BL e di gruppo A (4).
Ruolo dell’ossigenoterapia iperbarica nel trattamento dell’osteomielite cronica refrattaria
Nasole, Gualdrini
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N. 1 - Marzo 2006 f 8
Tab. 1. Classificazione di Cierny Mader (3).
Classificazione anatomopatologica
Stadio 1
Stadio 2
Stadio 3
Stadio 4
Infezione midollare ovvero monocompartimentale. Esempio: complicazione settica in esiti di sintesi con
chiodo endomidollare
Osteite corticale parziale, senza interessamento dello spazio midollare. Esempio: osteite tibiale in esito di
Vollkmann della loggia muscolare anteriore tibiale
Infezione della corticale e dello spazio midollare, con presenza di fistole e di sequestri
Infezione diffusa midollare e corticale con sequestri multipli sul perimetro osseo e fistole
Classificazione clinica
Paziente di gruppo A
Paziente di gruppo BS
Paziente di gruppo BL
Paziente di gruppo C
I pazienti di questo gruppo sono affetti da una infezione cronica dell’osso, ma sono indenni da patologie
croniche sistemiche o da grave compromissione locale
Il paziente ha una compromissione sistemica che riduce la percentuale di guarigione. La diapositiva elenca
i fattori di compromissione sistemica
Il paziente è in buone condizioni generali, ma ha una situazione locale particolarmente compromessa. La
diapositiva elenca i fattori di compromissione locale
Il paziente è in una situazione generale compromessa, in relazione all’età. La gravità dell’osteomielite è valutata relativamente alle condizioni generali. Il paziente di gruppo C può non essere di per sé un candidato
al trattamento chirurgico. Oppure presenta disturbi modesti che non giustificano un trattamento chirurgico
impegnativo. Oppure si presenta più a rischio nel trattamento chirurgico che in quello conservativo
Sinergismo ABT/OTI (5)
Il sinergismo d’azione fra l’ossigeno e gli antibiotici è dimostrato da studi sperimentali sull’animale. A pressioni
parziali di ossigeno analoghe a quelle dell’osso osteomielitico la teicoplanina, la rifampicina e la vancomicina sono
inefficaci nel trattamento dell’osteomielite cronica sperimentale da Stafilococco aureo (6-7). La cefazolina è più
efficace nel trattamento dell’osteomielite cronica sperimentale, se associata all’OTI (8). La tobramicina è più efficace nel trattamento dell’osteomielite cronica sperimentale da Pseudomosas aeruginosa, quando associata all’OTI
(9).
La sinergia d’azione fra OTI e antibiotico dipende dalla
struttura chimica, dalla sede d’azione e dal meccanismo
d’azione del farmaco.
Struttura chimica del farmaco. Sono sinergizzati dall’ossigeno gli antibiotici che contengono un anello idrochinonico in grado di produrre radicali liberi dell’ossigeno
(RLO) una volta che l’anello sia ossidato. Fra questi farmaci è interessante il ruolo della Rifamicina il cui meccanismo d’azione, per quanto noto, dovrebbe essere del tutto
indipendente dalla pressione dell’ossigeno. In realtà Kono
ha dimostrato una notevole riduzione del potere battericida dell’antibiotico nei confronti dell’E. coli quando
l’azione del farmaco deve realizzarsi in anaerobiosi. È pertanto del tutto plausibile che la formazione dei RLO per
ossidazione dell’anello chinonico sia un meccanismo fortemente sinergico per la rifamicina rendendo, almeno indirettamente, ossigenodipendente il suo meccanismo
d’azione. Tuttavia non sempre è necessaria la presenza di
un anello chinonico per giustificare l’azione dell’ossigeno
molecolare sulla struttura dell’antibiotico. Infatti l’ampicillina può comportarsi come donatore di elettroni e/o generatore di superossido in presenza di ossigeno moleco-
lare; in tal caso la produzione di RLO è sufficiente per
avere effetti biologici (10).
Sede d’azione del farmaco. L’interazione antibiotici/
RLO è del tutto particolare all’interno dei fagociti. Soprattutto i polimorfonucleati (PMN) possono produrre,
mediante il fenomeno dell’“oxydative burst”, RLO e
quindi realizzare una potente barriera battericida endocellulare (11). È ben assodato che tale fenomeno avvenga in stretta dipendenza delle pressioni di ossigeno
a cui i PMN sono esposti. Poiché alcuni antibiotici agiscono all’interno dei fagociti, ci si pone il problema dell’eventuale sinergia endocellulare fra antibiotici e RLO,
ricordando che l’azione battericida di Chinoloni, Macrolidi e Rifampicine è anche intrafagocitaria. È plausibile ritenere che la OTI, riportando verso la normalità o aumentando la PO2 tissutale, agisca da potente
stimolo alla sinergia antibiotico/RLO, almeno per gli
antibiotici ricordati, favorendo il killing batterico intrafagocitico.
Meccanismo d’azione dell’antibiotico. Il meccanismo
d’azione dell’antibiotico rimane uno dei punti fondamentali dell’interazione con l’ossigeno. È opportuno richiamarsi alla distinzione fra antibiotici inibenti la sintesi proteica e antimicrobici inibenti il rimaneggiamento della
membrana batterica. Il primo gruppo comprende Aminoglicosidi, Chinolonici, Macrolidi, Lincosamidi. Per questi antibiotici è sostanziale la penetrazione all’interno del
batterio per poter inibire la sintesi proteica. È noto da
tempo che il meccanismo di penetrazione degli aminoglicosidi è ossigenodipendente e tale meccanismo non è presente nei batteri anaerobi, che infatti sono regolarmente
resistenti agli aminoglicosidi. Per gli altri antibiotici che
inibiscono il rimaneggiamento della membrana batterica
(beta-lattamici e glicopeptidi), è assolutamente lecito supporre che durante il trattamento OTI vi sia un danno della
Nasole, Gualdrini
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membrana batterica da parte dei RLO che favorisce la penetrazione degli antibiotici.
Da molti anni è noto come l’allontanamento di un antibiotico da una coltura batterica sia seguito da un periodo
di stasi nella moltiplicazione. Questo periodo di tempo,
che precede la ripresa della moltiplicazione batterica è definito Post-Antibiotic Effect (PAE), varia da specie a specie batterica e, secondo il tipo di antibiotico usato, può
essere prolungato dall’esposizione iperossica. Park ha dimostrato un incremento del PAE quando la coltura subisca una esposizione iperossica anche normobarica (12).
Soprattutto gli antibiotici inibenti la sintesi proteica presentano PAE più spiccato nei confronti dei batteri Gram
negativi. Gli antibiotici inibenti il rimaneggiamento della
membrana batterica non hanno PAE nei confronti dei
Gram negativi, con eccezione dell’Imipenem per Pseudomonas aeruginosa, mentre PAE è presente con valori variabili nei confronti dei germi Gram positivi. Pertanto il
PAE, la cui esistenza è stata dimostrata anche in vivo, rappresenta una via di sinergizzazione fra antibiotici e OTI.
Attualmente si può ritenere che la sinergia fra OTI e betalattamici può essere ammessa qualora esista PAE per il
batterio considerato. La variazione del PAE negli antibiotici betalattamici e anche nell’ambito della stessa specie
batterica può dipendere dalla diversa velocità di scissione
del legame covalente fra betalattamico e proteina legante
(Penicillin Binding Proteins), quindi dall’emivita del complesso betalattamico/PBP, considerando che tale emivita
dipende soprattutto dal peso molecolare delle PBPs (13).
Esiste una notevole sinergia d’azione fra OTI e vancomicina. La vancomicina presenta PAE, ad es., nei confronti
di S. aureus, pur non legandosi notoriamente alle PBPs,
quindi il suo sinergismo con OTI è piuttosto misterioso,
anche se è stato dimostrato in vitro una penetrazione dell’antibiotico nel batterio e un’inibizione della sintesi dell’acido ribonucleico. In tal caso l’alterazione della permeabilità della membrana batterica dovuta ai RLO potrebbe
provocare l’ingresso dell’antibiotico nel corpo batterico
(14). Per alcuni antibiotici, come i sulfamidici, l’azione
antibatterica si esplica come azione antimetabolica nei
confronti del batterio. Pakman ha dimostrato sinergismo
fra ossigeno e alcuni sulfamidici (Sulfisoxazolo, Sulfometoxazolo-trimetoprin) nei confronti di C. difteriae, S. aureo e P. aeruginosa. Si ritiene che la sinergia OTI/sulfamidici sia dovuta all’ossidazione di enzimi o più probabilmente di substrati intermedi nella via metabolica dei folati (15).
Sistema immunitario e tessuto osseo
È dimostrato che nel paziente immunocompromesso vi è
di base una alterazione morfologica ossea per deficit di citochine (16); si rileva, inoltre, diminuita attività fagocitarla per deficit di opsonizzazione, diminuzione del titolo
anticorpale e del complemento (17), compromissione del
killing intrafagocitario e alterazione delle sottopopolazioni
linfocitarie T (18).
L’ITSB stimola in modo evidente il sistema immunitario
aspecifico; consiste nell’inoculazione, sottocutanea e a dosi
crescenti, di un estratto purificato della parete batterica
di pool di stafilococchi aurei inattivati in formalina e mantenuti stabili in soluzione acquosa. Già in uso da circa 40
anni nel trattamento dell’OMCR (2) mancano tuttavia lavori scientifici randomizzati controllati sull’efficacia di tale
terapia, al momento documentata con case report, esperienze personali o studi osservazionali su vaste casistiche
descritte da vari Autori a partire dagli anni Sessanta
(19).
Ossigenazione tissutale e tessuto osseo
Molti lavori dimostrano il ruolo dell’ossigeno nella prognosi dell’osteomielite cronica. Il tabagismo, ad es., crea
una situazione ipossica sistemica e rallenta del 30% i tempi
di formazione del callo osseo riparativo nel trattamento
della pseudoartrosi settica (20-21). L’OTI ha azione neoangiogenetica (22), osteoblastica, antibatterica (23) e antinfiammatoria (24).
In letteratura studi sperimentali e lavori clinici che dimostrano che OTI e ABT associati al tempo chirurgico migliorano la prognosi dell’OMCR. In tali lavori la fistolizzazione è assente, al follow-up, nel 71-89,5% (25-28) dei
casi; in casistiche (29) in cui non si cita l’uso della OTI il
successo terapeutico (assenza di fistola) risulta inferiore
(40-80% dei casi trattati).
Protocollo di trattamento dell’OMCR:
proposta operativa
Non esiste alcun protocollo condiviso che attesti quando
o in che stadio clinico della CCM, l’OTI possa essere di
maggiore efficacia nell’OMCR. Nel 2004, durante il XVI
congresso Società Italiana di Medicina Subacquea e Iperbarica (SIMSI) di Capri (NA) e l’89° Congresso della Società Italiana di Ortopedia e Traumatologia di Napoli, è
stato proposto un protocollo di trattamento della OMCR
con lo scopo di migliorare le percentuali di successo della
chirurgia, associando immunostimolazione (ITSB) e iperossigenazione tissutale (OTI).
Criteri di ammissione
A tale protocollo possono essere ammessi pazienti con
OMCR stabilizzata e assenza di controindicazioni assolute e relative all’OTI e all’ITBS (Tab. 2). L’ OMCR stabilizzata è la fase della malattia in cui è inutile praticare
l’ABT, in quanto le condizioni cliniche del paziente non
sono modificate da tale trattamento; in tale situazione la
sospensione dell’ABT non è mai seguita da iperpiressia o
segni di compromissione generale o locali importanti
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(sepsi, formazione di ascesso) pur persistendo segni di sepsi locale (fistola, ulcera fistolizzata).
Tab. 2. Controindicazioni alla ITSB.
Malattie immunitarie
Neoplasie in atto
Insufficienza renale
Terapia immunosoppressiva in corso
Terapia corticosteroidea in corso
Chemioterapia in corso
Osteomielite non stabilizzata
Fasi operative del protocollo
Il protocollo prevede 3 fasi, seguite dal follow up: la 1a
fase è attuata in preparazione all’intervento; la 2a fase è
costituita dall’intervento; la 3a fase è quella peri- e postoperatoria, quindi strettamente collegata alla precedente.
La valutazione finale del paziente (follow up) deve essere
attuata per almeno 2 anni (30).
1a fase (durata: 4-5 mesi). Prevede un ciclo di OTI associato all’ITBS (terapia standard della durata di 4 mesi).
L’OTI è effettuata dal 3° mese dall’inizio della ITBS per
un periodo di 6-8 settimane per cercare la sinergia OTIITSB, nel periodo in cui è presumibile che l’ITBS abbia
raggiunto il suo massimo effetto. Il ciclo OTI prevede 3040 sedute alla pressione di 2,4-2,6 ATA e della durata di
90-120 minuti.
Non vi sono studi che documentano sinergismo ITSB-OTI,
tuttavia l’OTI aumenta la produzione e il rilascio di citochine dei macrofagi stimolati da lipopolisaccaridi (31).
Scopo di tale fase iniziale è demarcare i sequestri ossei e
delimitare i volumi settici; iperossigenare il campo operatorio; rigenerare l’osso (Figg. 1-4). Durante la 1a fase non
si attua ABT, poiché inefficace nei pazienti con OMCR.
A tale proposito, è dimostrato che i batteri aderiscono alla
superficie ossea necrotica e producono una fine barriera
protettiva (glicocalice) che permette loro di eludere l’immunosorveglianza e di resistere all’azione dell’ABT (32).
Nel 78% dei casi (in pazienti trattati solo con ITSB) si
può avere l’eliminazione spontanea o riassorbimento del
sequestro osseo (Figg. 5-10) e l’assenza di flogosi profonda
attiva (paziente stabilizzato); in questo caso il paziente
viene solo sottoposto a controlli clinici seriati per valutare
eventuali riacutizzazioni e recidive (follow-up).
Figg. 1 e 2. Lisi ossea.
2a fase. Ha lo scopo di eliminare le cause (30) che mantengono l’infezione (Figg. 11-12).
3a fase (durata: 4-6 settimane). Prevede un ciclo di OTI
associato all’ABT mirata. Il ciclo OTI prevede 20-30 sedute alla pressione di 2,4-2,6 ATA e della durata di 90120 minuti. L’ABT, dopo consulto infettivologico, è attuata per almeno 6 settimane sulla base dell’antibio-
Figg. 3 e 4. Rigenerazione.
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Fig. 5. Ulcera fistolizzata al piano osseo.
Fig. 7. Sequestro osseo.
Fig. 6. Sequestro osseo.
Fig. 8. Risoluzione della lesione.
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Fig. 11. Demarcazione del sequestro.
Fig. 9. Rigenerazione ossea.
Fig. 12. Eliminazione di sequestro.
gramma (1). Il ciclo OTI/ABT ha lo scopo di combattere
il rischio di recidiva dell’infezione in considerazione del
fatto che la OTI potenzia l’azione dell’ABT, oltre a stimolare la neoangiogenesi e la rigenerazione ossea (33).
Valutazione del paziente (Follow up). Ogni valutazione
deve essere attuata clinicamente, strumentalmente e con
esami di laboratorio. La valutazione deve essere protratta
per almeno 2 anni; se dopo 1 anno i segni di flogosi profonda (tumor, rubor, calor) sono assenti, i segni clinici (fistola, raccolte asessuali, ulcere fistolizzate) risolti e gli indici sierici (VES, PCR, TAS, Fibrinogeno) normali, il paziente può essere considerato stabilizzato (successo terapeutico).
Discussione e conclusioni
Fig. 10. Rigenerazione ossea.
Gli Autori hanno già da 2 anni stabilito una collaborazione che ha reso operativo il protocollo proposto. I dati
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preliminari disponibili devono essere analizzati in modo
oggettivo, ma dall’osservazione diretta si può asserire che
il trattamento preoperatorio OTI/ITSB può avere una
reale efficacia nel migliorare le condizioni generali e locali
di un paziente affetto da OMCR. Pertanto, l’osservazione
teorica dei pazienti di classe C, che possono diventare di
classe B, e di pazienti di classe B, che possono diventare
di classe A, da un’osservazione puramente teorica può assumere connotati di realtà.
Pur non avendo dati definitivi, possiamo affermare che
il trattamento dell’OMCR è imprescindibile dal considerare le condizioni immunitarie e di ossigenazione generali e locali del paziente. Per tale ragione, pur essendo
la chirurgia il gold standard terapeutico, altre terapie
come l’ABT, l’ITBS e soprattutto l’OTI, possono e/o devono essere attuate per garantire una maggiore possibilità di successo nel caso di pazienti con prognosi peggiore, per condizioni generali e locali compromesse o
per età.
È auspicabile che il protocollo terapeutico proposto trovi
approvazione e sia condiviso dai centri ortopedici italiani
specializzati nel trattamento delle patologie settiche dell’osso. Il nostro obiettivo, infatti, è l’attuazione di uno studio prospettico multicentrico nazionale con controllo storico al fine di verificare se e quanto l’OTI (in associazione
a ABT e ITBS) possa dare vantaggio nel trattamento dell’OMCR in termini di maggiori e più precoci successi, valutando anche il numero di ricoveri ripetuti e di interventi
necessari con un indubbio vantaggio sui costi sostenuti
dalla struttura pubblica, se verificata l’efficacia della nostra proposta operativa.
Riassunto
L’Ossigenoterapia iperbarica (OTI) fino ad oggi è stata
impiegata assieme alla chirurgia, antibioticoterapia (ABT)
e immunoterapia batterica specifica (ITBS) nell’osteomielite cronica refrattaria (OMCR), ma non esiste alcun protocollo condiviso che ne attesti sia il momento che lo stadio clinico dove possa essere di maggiore efficacia. Diversi
e numerosi lavori scientifici dimostrano l’efficacia dell’OTI
nell’OMCR sperimentale dell’animale; nei lavori clinici le
percentuali di guarigione sono molto diverse fra loro, poiché lo stadio di gravità dei pazienti trattati è diverso come
il protocollo terapeutico attuato.
Per tale ragione, è necessario adottare un protocollo terapeutico uniforme.
Il protocollo proposto dagli Autori prevede 3 fasi: inizialmente un ciclo di OTI associato a ITBS per un periodo
di 6-8 settimane; di seguito la chirurgia (che è il fulcro del
trattamento dell’OMCR) con bonifica del focolaio osteomielitico (sequestrectomia); per ultimo un ulteriore ciclo
di OTI (20-30 sedute) associato ad ABT mirata.
L’iniziale associazione OTI/ITBS prepara il terreno operatorio attraverso una buona ossigenazione tissutale e lo
stimolo dell’immunità cellulare; dopo l’atto chirurgico, il
ciclo OTI/ABT ha lo scopo di stimolare la rigenerazione
ossea e prevenire la sovrainfezione nel periodo peri- e postoperatorio.
Parole chiave: osteomielite cronica, ossigenoterapia iperbarica, immunoterapia batterica specifica.
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di Medicina Subacquea e Iperbarica
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Il Direttore Editoriale
Dr Emanuele Nasole
Nasole, Gualdrini
13/06/2006 14.13.51
N. 1 - Marzo 2006 f 15
Ossigenoterapia iperbarica nel trattamento
dell’intertrigine da Pseudomonas aeruginosa
Emanuele Nasole, F. Giuffreda, Ferruccio Di Donato
Centro Iperbarico - GynePro Medical, Bologna
[email protected]
SUMMARY
Authors report a case of foot intertrigo by Pseudomonas Aeruginosa, resistent to antibiotic therapy,
treated with hyperbaric oxygenation and aspecific immunostimulation.
Key words: Intertrigo, hyperbaric oxygenation, immunostimulation, Pseudomonas aeruginosa.
Le pieghe cutanee sono sede di una flora microbica peculiare dovuta al contatto permanente o intermittente tra le
superfici cutanee e alla presenza degli apparati pilo-sebacei e delle ghiandole sudoripare apocrine che ne modificano temperatura, umidità, pH e luminosità. La flora microbica presente è composta da germi Gram positivi (stafilococco aureo ed epidermidis, micrococchi, corinebatteri), gram negativi (acinetobacter) e lieviti (candida albicans) che in determinate circostanze predispongono anche il soggetto sano allo sviluppo di una dermatite infiammatoria denominata intertrigine.
Alcuni studi (1-3) hanno rilevato una frequenza maggiore
di intertrigine dei piedi da germi gram negativi, che determinano quadri clinici caratterizzati da intensi aspetti
flogistici e macerativi.
Viene riportato un caso di intertrigine dei piedi da Pseudomonas aeruginosa resistente alla terapia antibiotica, trattata con ossigenoterapia iperbarica (OTI) e immunostimolazione batterica aspecifica (ITBS).
Indirizzo per la richiesta di estratti
Emanuele Nasole
Centro Iperbarico - GynePro Medical
Via T. Cremona, 8 - 40137 Bologna
Caso clinico
Donna di 46 anni normotipo, impiegata, ben curata nell’igiene. Anamnesi patologica remota positiva per trauma
cranico infantile senza reliquiati neurologici. Da circa 4
anni è affetta da intertrigine dei piedi da Pseudomonas aeruginosa (PA), isolato in diversi esami colturali; trattata
con antibioticoterapia mirata, non è mai stata raggiunta
la remissione dell’infezione. La paziente giunge alla nostra osservazione nel marzo 2002 per il persistere dell’intertrigine delle pieghe interdigitali e per la comparsa di
dermatite alla volta plantare dei piedi; ad un recente esame
colturale sono stati isolati PA e Streptococcus faecalis (SF),
entrambi sensibili alla levofloxacina, che la paziente assume da 1 settimana a pieno dosaggio (500 mg BID per
os). L’obiettività è caratterizzata da una completa disepitelizzazione del fondo delle pieghe interdigitali e del cavo
plantare dei piedi che appare eritematoso, ricoperto da
secrezione sierosa maleodorante di colorito giallo-verdastro e delimitato da un orletto cheratosico verdastro (Figg.
1-2); la paziente riferisce bruciore e sensazione di fastidio
durante la deambulazione. Clinicamente e all’otoscopia,
si rileva la presenza di otite esterna destra, non sintomatica. Un esame batterioscopico e micologico della secrezione del condotto uditivo esclude la presenza di dermatofiti e candida, ma documenta la presenza degli stessi
germi isolati nelle pieghe interdigitali. Sulla base dell’antibiogramma, si effettua ciclo di antibioticoterapia mirata
sistemica e locale (piperacillina 2 g + tazobactam 0,25 gr,
BID, i.m. per 15 giorni, tobramicina 3% soluzione acquosa nei condotti uditivi esterni, MID, per 30 giorni e
amikacina 5% gel nelle pieghe interdigitali, MID per 30
giorni) associato a ciclo OTI di 20 sedute (2.5 Atmosfere
Assolute, 90 minuti/seduta). Le lesioni cutanee dei piedi
e l’otite esterna risolvono completamente nel corso del
trattamento. Dopo 10 giorni dalla sospensione della terapia (antibiotico + OTI) ricompare l’intertrigine dei piedi
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Nasole, Giuffreda, Di Donato
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giorni e poi a scalare per altri 6 giorni) e locale (metilprednisolone aceponato 0,1% per 15 giorni), recede completamente, consentendo la prosecuzione dell’ITBS alle dosi
e nei tempi programmati per i successivi 4 mesi e, dopo
una pausa di 2 mesi, per altri 3 mesi (ciclo di richiamo).
Dopo 4 anni di intervallo libero da malattia, la paziente
presenta recidiva dell’intertrigine interdigitale ai piedi,
che però recede dopo terapia antibiotica con piperacillina 2 g + tazobactam 0,25 g, BID, i.m. per 6 giorni e
amikacina 5% gel applicata localmente per 15 giorni.
Discussione e conclusioni
Fig. 1.
Negli spazi interdigitali dei piedi è molto frequente il riscontro di macerazione che aumenta la probabilità di isolare dermatofiti e germi comuni. I dermatofiti producono
sostanze ad azione antibatterica che possono essere responsabili dell’antibioticoresistenza batterica; spesso la
sovrainfezione batterica maschera un’infezione micotica
sottostante. L’obesità, l’igiene poco curata, l’attività fisica,
il diabete, l’immunosoppressione complicano e ritardano
la risoluzione dell’infezione cutanea (2).
Fig. 3.
Fig. 2.
in forma più attenuata (eritema con macerazione del fondo
delle pieghe interdigitali con scarsa secrezione); si isolano
ancora lo PA e lo SF già presenti all’inizio della terapia e
si prosegue la terapia antibiotica sistemica precedentemente effettuata (piperacillina 2 gr + tazobactam 0,25 g,
BID, i.m.) per altri 10 giorni, con definitiva remissione
della dermatite (Figg. 3-4).
Viene quindi sottoposta a Immuno Terapia Specifica Batterica (ITSB) anti-pseudomonas (ceppo non standard, Entofyt, Milano). A distanza di 20 giorni dall’inizio della
ITSB compare una reazione papulosa lichenoide del volto
che, dopo corticoterapia per os (deflazacort 18 mg per 3
Fig. 4.
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Lo PA è il germe gram negativo maggiormente isolato e,
frequentemente associato ad altri patogeni, causa problemi terapeutici per la frequente antibioticoresistenza ed
espone al rischio di complicazioni severe e potenzialmente
letali, come l’otite maligna esterna (4, 5). L’antibioticoresistenza può essere talora causata dall’ipossia che ostacola
l’ossidazione del chemioterapico e/o ne impedisce l’entrata nella cellula fagocitarla o da un deficit della funzionalità dell’immunità cellulare aspecifica (6).
Nel caso riportato, non sono state osservate patologie sistemiche o condizioni locali comunemente associate allo
sviluppo di patologie delle pieghe cutanee, né uno stile di
vita favorente tale quadro clinico. Tuttavia, è stata riscontrata una diffusione dell’infezione da PA non solo agli
spazi interdigitali e alla volta plantare dei piedi, ma anche
al condotto uditivo esterno (CUE). In determinate circostanze (lesioni del CUE, stato immunitario dell’ospite) oltre a dare quadri di semplice otite, l’infezione da PA può
evolvere verso quadri più severi come l’otite esterna maligna (OEM) che, oltre all’interessamento cutaneo, può
dare impegno osseo e, di seguito, meningo-encefalico.
L’OEM ha prognosi infausta se non trattata con antibioticoterapia mirata associata alla chirurgia (sequestrectomia); il trattamento con OTI migliora la prognosi dell’OEM (7-8).
Per la diffusione dell’infezione da PA a distanza dalla sede
clinicamente sintomatica e la particolare resistenza all’antibioticoterapia mirata, ipotizzando un deficit dell’immunità cellulare aspecifica, è stato attuato il protocollo di
trattamento descritto che inizialmente ha previsto l’associazione antibioticoterapia/OTI e, in seguito, l’immunostimolazione con ITSB. L’OTI sinergizza l’azione di alcuni antibiotici (6) e di tale sinergia si tiene conto nei protocolli finora utilizzati nel trattamento delle Infezioni Necrosanti Progressive e dell’osteomielite cronica refrattaria. I beta-lattamici infatti (e, in particolare l’ampicillina)
in presenza di ossigeno molecolare possono comportarsi
come donatore di elettroni e/o generatore di superossido;
in tal caso la produzione di RLO è sufficiente per avere
effetti biologici sui batteri (5). Inoltre, l’interazione antibiotici/RLO all’interno dei fagociti avviene in stretta dipendenza delle pressioni di ossigeno a cui i PMN sono
esposti. Poiché alcuni antibiotici agiscono all’interno dei
fagociti, è plausibile ritenere che la OTI, riportando verso
la normalità o aumentando la pressione di ossigeno tissutale, agisca da potente stimolo alla sinergia antibiotico/
RLO favorendo il killing batterico intrafagocitico. L’ITSB
stimola in modo evidente il sistema immunitario aspecifico; consiste nell’inoculazione, sottocutanea e a dosi crescenti, di un estratto purificato della parete batterica di
pool di stafilococchi aurei inattivati in formalina e mantenuti stabili in soluzione acquosa (9). La dimostrazione di
un’azione sull’immunità cellulare è ben documentata nel
nostro caso con la reazione lichenoide comparsa alcuni
giorni dopo dall’inizio del ciclo di somministrazione.
L’ITSB ha, dunque, probabilmente stimolato le difese immunitarie cellulari anti-pseudomonas e l’OTI ha potenziato l’attività intrafagocitaria degli antibiotici; entrambe
le terapie possono essere state determinanti nella risoluzione del quadro clinico e nella persistenza del risultato a
4 anni dal trattamento.
Riteniamo che l’effettuazione di tale protocollo possa trovare utilità in casi gravi, resistenti alla terapia standard e
con presenza di PA nel CUE o a distanza dalla sede iniziale di infezione.
Riassunto
Gli Autori descrivono un caso di intertrigine interdigitale
dei piedi da Pseudomonas aeruginosa, resistente alla terapia antibiotica, trattato con ossigenoterapia iperbarica e
immunostimolazione aspecifica.
Parole chiave: Intertrìgine, ossigenoterapia iperbarica, immunostimolazione, Pseudomonas aeruginosa.
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13/06/2006 14.13.55
N. 1 - Marzo 2006 f 18
Focus on: “The necrotizing soft tissue infections
and hyperbaric oxygenation”
Emanuele Nasole, Ferruccio Di Donato, Lidia Tonti
Hyperbaric Center - GynePro Medical - Bologna
SUMMARY
The work resumes the inclusion criteria for the access
of patient with necrotizing infection to hyperbaric oxygenation (HBO) and points the prothocol of treatment and the outcome when the patient is treated with
HBO.
Keywords: Necrotizing soft tissue infections, hyperbaric oxygenation.
Necrotizing soft tissue infections are a broad category of
bacterial and fungal skin infections. Descriptive terms vary
based on the location, depth, and extent of infection.
These infections must be detected and treated rapidly to
prevent loss of limb or a fatal outcome. Unfortunately,
necrotizing soft tissue infections have no pathognomonic
signs. Patients may present with some evidence of cellulitis, vesicles, bullae, edema, crepitus, erythema, and fever. No single organism or combination of organisms is
consistently responsible for necrotizing soft tissue infections. Most infections are polymicrobial, with both anaerobic and aerobic bacteria frequently present. Generally,
bacterial and toxin-related effects converge to cause skin
necrosis, shock and multisystem organ failure.
The action of HBO on clostridia (and other anaerobes) is
based on the formation of free radical of oxygen in the
relative absence of free radiacal degrading enzymes, such
as superoxide dismutases, catalases and peroxidases. Van
Unnik (1) shoxed that an oxygen tension of 250 mmHg
is necessary to stop alpha-toxin production. Although it
Indirizzo per la richiesta di estratti
Emanuele Nasole
Centro iperbarico - GynePro Medical
Via Tranquillo Cremona 8 - 40137 Bologna
[email protected]
does not kill all clostridia, HBO is bacteriostatic both in
vivo and in vitro (1-2).
Necrotizing mixed flora infections usually occur in traumatic or surgical wounds and affect patients who are medically compromised. Infections typically cause local tissue
hypoxia that impair polymorphonuclear leukocyte (PMN)
function (3) and, as a local infection develops, metabolism by facultative organisms further depletes the oxygen
that is available. HBO should ameliorate these effects since
improved oxygenation will also improve PMN function
(4). During the healing process, hyperoxia causes increased formation of capillaries for oxygen, nutrient and
antibiotic delivery, leading to increased efficacy of some
antibiotics in the high oxygen environment, and possibly
more rapid overall wound healing.
An exact classification of the various necrotizing subcutaneous, fascial and muscle infections is difficult because
distinction between some of the clinical entities is blurred.
It is usefull, however, to offer a number of categories to
better assess patient risk and thus to identify when adjunctive HBO may be considered. The Bakker classification (5) distincts 3 anatomo-clinical forms with different
anaerobic risk: clostridial myonecrosis (gas gangrene),
necrotizing fasciitis, progressive bacterial gangrene.
Hyperbaric oxygenation (HBO).
Inclusion criteria
1.
2.
3.
4.
1. Risk factors. Age greater than 50 years, atherosclerosis,
burns, cancer or other immunocompromised state,
chronic alcoholism, corticosteroid use, diabetes mellitus,
Focus on: “The necrotizing soft tissue infections and hyperbaric oxygenation”
Risk factors
Anatomo-clinical forms
Indirect signs of muscolar and/or fascial necrosis
Organism type
Nasole, Di Donato, Tonti
13/06/2006 14.13.56
N. 1 - Marzo 2006 f 19
hypoalbuminemia, intravenous drug abuse, malnutrition,
obesity, postoperative infection, trauma.
2. Anatomo-clinical form. The gold standard for detecting
necrotizing soft tissue is tissue biopsy obtained at the time
of wound exploration and surgical debridment. The dept
of infection can indicate the HBO treatment.
Clostridial myonecrosis (gas gangrene). Clostridium Perfringens is not a strict anaerobic; it may grow freely in oxygen tensions of up to 30 mmHg and in a restricted manner in a oxygen tensions up to 70 mmHg(6). Since the
acute problem in gas gangrene is not the integrity of the
tissue but the rapidity advancing phlegmon caused by alpha-toxin in infected but still viable tissue, it is mandatory to stop alpha toxin production with HBO as soon as
possible and to continue therapy until the advance of the
disease process has been clearly arrested. A minimum of
3 to 4 HBO treatments is necessary for this response.
Treatment starts on the basis of suspected gas gangrene.
HBO stop alpha-toxin production and inhibits bacterial
growth thus enabling the body to utilize its own host defence mechanisms (7).
Necrotizing fasciitis. It is frequently an acute process, but
a chronic progressive form may also be found. With careful bacteriologic technique, anaerobes have been found
in 50-60% of infections. Most infections involve aerobic
and anaerobic germs. For the anaerobic risk and the progression of necrotizing infections due to these organisms,
adjuntive HBO is raccomanded.
Progressive bacterial gangrene. The infection is more slow
then necrotizing fasciitis. In early reports, microaerophilic
or anaerobic sptreptococci were isolated from the gangrenous margin of the wound. Treatment with HBO has resulted in clinical improvement when standard measures
have failed (7,8,9).
3. Indirect signs of muscolar and/or fascial necrosis
Time course. Infection can progress over days to weeks;
more often, however, limb-threatening or life-threatening
sequelae manifest within only a few hours after the infection begins. It is usefull to value time course with serial
photos. Although experience enable the clinician to make
a specific diagnosis based on early findings, aggressive and
proper treatment of suspected infections remain the priority (10).
Physical examination. Seemingly limited infections may
result in massive systemic effects, because necrotizing skin
infections begin in deep tissue planes, so the epidermis
may appear relatively unscathed until late in the course of
infection. It is usefull for HBO indication to value tachycardia, polipnea, ansiety, fever, tactile temperature which
can rapidely progress in haemolytic anaemia, septic shock,
renal and respiratory failure, systemic inflammatory response syndrome, coma and endly in multiple organe failure.
Local examination. Severe pain that appears dispropor-
tionate to physical findings indicates fascial involvement,
such as decreased pain or anestesia at apparent site of infection.
Muscolar citonecrosis monitoring. It is usefull early and
frequent (every 6 hours) bood examination (CPK, AST,
ALT, LDH, leukocyte count, creatinin, glycemia, calcemia,
coagulation parameters) and hourly diuresis, blood pressure, cardiac output, respiratory frequency. In the fascial
and/or muscle involvement is often found CPK increase
and hypocalcemia.
Gas production. It is not a typical sign of progressive necrotizing infection and then, as it is absent, it is not an exclusion criterium for HBO treatment. Anaerobic infections
not always product gas, so that absence of gas in tissues
do not exclude an anaerobic infection. Discernible quantities of gas are produced in most mixed flora infections
(pyogenic organism with Enterobatteriacaee, S. aerogenes
and Bacteroides). Incomplete oxidation of substrates by
facultative and anaerobic bacteria can result in the production of less soluble gases like hydrogen and methane.
Then not all the gas producting infections are anaerobic
infections; Escherichia Coli, Klebsiella, Pseudomonas are
gas producting in aerobiotic condition.
4.Organism type
In gas gangrene more then 150 species of clostridium have
been recognized but the most commonly isolated is Cl.
Perfringens (95%) either alone or in combination with
other pathogenic clostridia. The rapid tissue necrosis associated with Cl.Perfringens infection is related to progressive vascular compromise orchestrated by disregulated host cell responces induced by theta-toxin (11). In
the necrotizing fasciitis the flora often includes gram negative bacteria and endogenous anaerobic organism.
Bacteroides fragilis seemed to be the organism most commenly associated with fatal cases (12).
Protochol of HBO treatment
In the gas gangrene the raccomanded treatment profile
consists of oxygen at 3.0 atmosfere absolute (ATA) pressure for 90 min, 3 times in the first 24 h (Fig. 1) and then
twice per day for the next 4-5 days. The decision on treatment depends on the patient’s response to the HBO therapy (Fig. 2). In a series, there was no mortality after the
fourth session. If the patient remains toxic, the treatment
profil need to be extended. In the necrotizing fasciitis the
treatments are given at a pressure of 2.5-2.8 ATA and range
from 90 to 120 min, in the initial phase twice daily. Once
the patient’s condition has stabilized, treatments may be
given only on a day basis. Because of the nature and general progression of this disease and because of the usual
type of patient response, it may be necessary to extend
the length of treatment to almost 10-15 days.
Surgical time. Although a three approach consisting of
13/06/2006 14.13.56
N. 1 - Marzo 2006 f 20
HBO, surgery and antibiotics is essential in treatment of
gas gangrene. Initial surgery can be restricted to opening
of the wound. An initial fasciotomy may be undertaken
(Fig. 3), but length and extensive procedures can usually
be postponed, depending on how rapidly HBO can be initiated. Debridement of necrotic tissue can be performed
between HBO treatment and should be delayed until clear
demarcation between dead and viable tissues can be seen.
In the necrotizing fasciitis and progressive bacterial gangrene the principal treatment is surgical debridement and
systemic antibiotics. HBO is raccomanded as an adjunct
only in those settings where mortality and morbidity are
expected to be high despite aggressive standard treatment.
HBO-antibiotic. It is domonstrated a synergism between
HBO and antibiotics according to 3 hypotized models:
hyperbaric oxygen modifies chemical drug structure; hyperbaric oxygen modifies bacterial cell wall; hyperbaric
oxygen increases oxidation-reduction potential and, then,
modifies the drug pharmacolkinetics (13).
Side effects
HBO is a relatively safe method for approved medical
treatments. Complications can be reduced if pressures
within the hyperbaric chamber remain below 3 times normal atmospheric pressure and sessions last no longer than
two hours. Milder problems associated with HBO include
claustrophobia, fatigue and headache. More serious complications include myopia that can last for weeks or
months, sinus and middle ear barotrauma, and lung damage. A complication called oxygen toxicity can result in
seizures and even respiratory failure. People with severe
congestive heart failure may have their symptoms worsened by HBO. Patients with certain types of lung disease
may be at higher risk of air embolism during HBO. Pregnant women should be treated with HBO only when there
are no other options. For this the patients are always examined before hyperbaric therapy for detecting some conditions considered absolute or relative contraindications
to HBO therapy.
HBO treatment and outcome
Although there are no randomized trials of HBO in these
infections, in vitro data and meta-analysis of clinical cases
strongly support the use of HBO (14) in gas gangrene.
HBO therapy has been used to treat clostridial infections
in animals. The greatest reduction in mortality in dogs was
archieved by a combination of HBO, surgery and antibiotics(15). Major clinical studies indicate that the lowest
morbidity and mortality are archived with initial conservative surgery and rapid initiation of HBO. Result decline
progressively when HBO is delayed. Early aggressive surgery and delayed HBO lead to a significantly higher mortality and morbility when HBO is administred promptly
(16-17). In the work by Brummelkamp (18) uptated by
Bakker (5) totalling 409 cases of clostridial gas gangrene
showed a mortality directly related to the clostridial infection of 11,7%; Desola(19) reports a mortality of 12,9%
(in this series there was no death in traumatic cases) and
Korhonen a mortality of 22,6% in 53 cases (20). HBO
also greatly reduced the amputation rate: only 16,5-18%
required amputation post-HBO vs, 50-55% following primary surgery (5,16,19).
In necrotizing fasciitis, Gozal and coworkers (21), using
combined HBO, radical surgery and antibiotic, reduced
mortality rate from expected 38% to 12,5; in the series of
Escobar et al. the mortality was 11,9% and morbidity 0%
(no amputation vs, expected 50% in patients treated with
standard care). The average number of surgical debridements was 2.8 per patient; 1.25 performed prior to the
start of HBO. The infectious process was controlled after an average of 7 HBO treatments administered to en-
Figure 1, 2 e 3.
13/06/2006 14.13.56
N. 1 - Marzo 2006 f 21
sure successful wound closure(22); in the work of Riseman and coworkers (23) an average of only 1.2 debridements was required in HBO group to achieve wound control vs. 3.3 debridements in the control group (p<0.03).
An excellent critique of HBO therapy in gas gangrene is
provided by Pierce (24) who concludes that the modern
treatment of gas gangrene involves the simultaneous use
of antibiotics, surgical debridement and hyperbaric oxygen. He also believes “it would be unethical to carry out
a randomized clinical study to compare these three modalities”.
Riassunto
Il lavoro riassume i criteri di inclusione alla ossigenoterapia iperbarica del paziente affetto da infezione necrosante
progressiva e puntualizza il protocollo di trattamento e la
prognosi del paziente quando sottoposto a tale terapia.
Parole chiave: Infezione necrotizzante dei tessuti molli,
ossigenoterapia iperbarica.
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24) Peirce EC II. Gas gangrene: a critique of therapy.
Surg Rounds. 1984;7:17-25.
13/06/2006 14.13.57
Pubblichiamo in questo numero le foto relative ad alcuni momenti
del Convegno “L’Orecchio in Immersione” tenutosi a Bologna il 25
febbraio 2006.
Il dr Emanuele Nasole, il dr Ferruccio Di Donato e il dr Pier Paolo Cavazzuti ringraziano i moderatori, i relatori, gli sponsor e i partecipanti
tutti che hanno reso possibile l’evento che, come documentato dalle immagini, ha avuto grande partecipazione di pubblico e buon riscontro tra gli
addetti ai lavori.
13/06/2006 14.13.57
13/06/2006 14.14.01
Società Italiana di Medicina Subacquea ed Iperbarica
XVII
Congresso
Nell’ambito dei locali congressuali è previsto uno
spazio espositivo per gli stands.
La lingua ufficiale del Congresso sarà l’italiano.
Sarà effettuato un servizio di traduzione simultanea.
È prevista la pubblicazione degli atti congressuali.
Deadline per la presentazione degli
abstract: 31 luglio 2006
Gli stessi dovranno essere inviati esclusivamente in
formato elettronico (Word 97 e successivi) al seguente
indirizzo e-mail: [email protected]
QUOTE DI ISCRIZIONE:
e 200,00
e 150,00 Iscritti SIMSI - SIAARTI - AAROI
e 50,00 Infermieri, Tecnici
Gratuito per specializzandi e studenti in Medicina.
La quota comprende:
Nazionale
S.I.M.S.I.
Livorno
Accademia Navale
il kit congressuale, i coffee break, la colazione di lavoro.
È stata avanzata la richiesta per l’accreditamento
ECM dell’intero evento.
23 > 25 novembre 2006
Sono state stipulate convenzioni con alberghi situati
nelle vicinanze della sede congressuale.
Segreteria Organizzativa
Claim snc
via Solimena, 139 | 80129 Napoli
Tel. 081 2298426 | fax 081 2204733
e-mail: [email protected]
XVII
Congresso
Nazionale
S.I.M.S.I.
Società Italiana
di Medicina
Subacquea ed
Iperbarica
Primo Annuncio
13/06/2006 14.14.05
Nazionale S.I.M.S.I.
XVII Congresso
Presidenti del Congresso
Prof. Rosario Marco Infascelli
Dott. Marco Brauzzi
Comitato Scientifico
Aprea Gianfranco
Costanzo Corrado
D'Alicandro Giovanni
Della Torre Paolo
De Martino Giovanni
Favaro Francesco
Faralli Fabio
Garbo Domenico
Lamorgese Antonio
Longobardi Pasquale
Moroni Renato
Nasole Emanuele
Vezzani Giuliano
Vigliano Rodolfo
Venerdì 24 novembre 2006
9.00 - 11.00
• Problematiche del trattamento delle lesioni cutanee
11.00 - 13.00
• Il trattamento del piede diabetico
15.00 - 17.00
• Il trattamento delle patologie ortopediche
17.00 - 19.00
• Il trattamento delle patologie Orl e
lesioni da radioterapia
19.00 - 20.00 Assemblea dei soci SIMSI
15.00 - 19.00 Sessione infermieristica
Segreteria Scientifica
Dott. Giuseppe De Iaco
U.O. Anestesia Rianimazione Terapia Iperbarica
A.O.U. Pisana
Ospedale Santa Chiara | 56100 Pisa|Tel. 050 992738
Dott. Marco Brauzzi
U.O.S. Medicina Subacquea ed Iperbarica Ospedale
Misericordia | ASL 9 Grosseto Via Senese | 58100
Grosseto | Tel. 0564 485126 | Fax 0564 485446
Dott. Vincenzo Sebastio
Capo Dip. del Corpo Sanitario Accademia Navale
Dott. Aldo Ciufo
Dip. del Corpo Sanitario Accademia Navale
Giovedì 23 novembre 2006
ore 15.30 - 19.00
• Saluto dell’Ammiraglio Comandante
l’Accademia Navale, C. Bettini
• Saluto delle Autorità
• Problematiche assistenziali in medicina
subacquea ed iperbarica
• Analisi della casistica nazionale di MDD
secondo le statistiche
• Organizzazione della risposta sanitaria
alla emergenza subacquea: esperienze a confronto
• Indicazioni alla ossigenoterapia
iperbarica: linee guida nazionali e regionali
Sabato 25 novembre 2006
ore 9.00 - 14.00
• Il danno da ischemia/riperfusione in
Medicina Subacquea ed Iperbarica
• Update sull'Apnea
• L’immersione subacquea tecnica ricreativa
e professionale
• Update sulla sicurezza in camera iperbarica
• Il rischio clinico in Medicina Iperbarica
• Sessione parallela di comunicazioni libere
Nazionale S.I.M.S.I.
XVII Congresso
13/06/2006 14.14.10
Lunga permanenza in volo e rischio
tromboembolico
I lunghi voli in aereo non aumentano il rischio di trombosi. Uno studio pubblicato sull’autorevole Journal of
American Medicine Association (JAMA) interviene nel
dibattito scientifico sul fatto che molte ore di volo possano provocare trombosi venose profonde o superficiali
o embolie polmonari.
Fino a oggi si pensava che questi eventi fossero legati alla
lunga sedentarietà o all’ambiente tipico presente in aereo
che caratterizzato da minore pressione atmosferica e
quindi lieve diminuzione dei livelli di ossigeno ematico
(ipossia). Gli esperti inglesi dell’università di Leicester
hanno analizzato 73 volontari sani con l’uso di una camera
ipobarica dove per 8 ore i soggetti sono stati lasciati in posizione seduta al fine di riprodurre l’ambiente classico dell’aereo. Successivamente gli sperimentatori hanno fatto
uso di una camera “normobarica” per approfondire l’effetto della sedentarietà.
Dalle indagini effettuate non sono emersi dati che confermino che le condizioni esaminate creino alterazioni sulla
cascata della coagulazione, sull’endotelio, sulle piastrine.
Riportiamo l’abstract del lavoro.
Toff WD, Jones CI, Ford I, Pearse RJ, Watson HG, Watt
SJ, Ross JA, Gradwell DP, Batchelor AJ, Abrams KR,
Meijers JC, Goodall AH, Greaves M, Effect of hypobaric
hypoxia, simulating conditions during long-haul air travel,
on coagulation, fibrinolysis, platelet function, and endothelial activation.
JAMA. 2006 May 17;295(19):2251-61.
CONTEXT: The link between long-haul air travel and venous thromboembolism is the subject of continuing de-
N. 1 - Marzo 2006 f 26
bate. It remains unclear whether the reduced cabin pressure and oxygen tension in the airplane cabin create an
increased risk compared with seated immobility at ground
level.
OBJECTIVE: To determine whether hypobaric hypoxia,
which may be encountered during air travel, activates hemostasis.
DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: A singleblind, crossover study, performed in a hypobaric chamber, to assess the effect of an 8-hour seated exposure to
hypobaric hypoxia on hemostasis in 73 healthy volunteers,
which was conducted in the United Kingdom from September 2003 to November 2005. Participants were
screened for factor V Leiden G1691A and prothrombin
G20210A mutation and were excluded if they tested positive. Blood was drawn before and after exposure to assess activation of hemostasis.
INTERVENTIONS: Individuals were exposed alternately
(> or =1 week apart) to hypobaric hypoxia, similar to the
conditions of reduced cabin pressure during commercial
air travel (equivalent to atmospheric pressure at an altitude of 2438 m), and normobaric normoxia (control condition; equivalent to atmospheric conditions at ground
level, circa 70 m above sea level).
MAIN OUTCOME MEASURES: Comparative changes
in markers of coagulation activation, fibrinolysis, platelet
activation, and endothelial cell activation.
RESULTS: Changes were observed in some hemostatic
markers during the normobaric exposure, attributed to
prolonged sitting and circadian variation. However, there
were no significant differences between the changes in the
hypobaric and the normobaric exposures. For example,
Notizie
13/06/2006 14.14.11
N. 1 - Marzo 2006 f 27
the median difference in change between the hypobaric
and normobaric exposure was 0 ng/mL for thrombin-antithrombin complex (95% CI, -0.30 to 0.30 ng/mL); -0.20
nmol/L for prothrombin fragment 1 + 2 (95% CI, -0.03
to 0.01 nmol/L); 1.38 ng/mL for D-dimer (95% CI, -3.63
to 9.72 ng/mL); and -2.00% for endogenous thrombin
potential (95% CI, -4.00% to 1.00%).
CONCLUSION: Our findings do not support the hypothesis that hypobaric hypoxia, of the degree that might be
encountered during long-haul air travel, is associated with
prothrombotic alterations in the hemostatic system in
healthy individuals at low risk of venous thromboembolism.
Ossigenoterapia iperbarica e cellule staminali
Riceviamo dal dr Gerardo Bosco segnalazione di una vivace discussione soprattutto negli Stati Uniti sul ruolo dell’ossigenoterapia iperbarica sulle cellule staminali. L’argomento è affascinante ed attuale. Pertanto, pubblichiamo
interamente l’abstract del lavoro di S. Thom recentemente
pubblicato sull’Am J Physiol Heart Circ Physiol. Sperando
di suscitare interesse e discussione anche fra i soci.
Thom SR, Bhopale VM, Velazquez OC, Goldstein LJ,
Thom LH, Buerk DG.
Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen.
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Apr;290(4):
H1378-86.
We hypothesized that exposure to hyperbaric oxygen
(HBO(2)) would mobilize stem/progenitor cells from the
bone marrow by a nitric oxide (*NO) -dependent mechanism. The population of CD34(+) cells in the peripheral
circulation of humans doubled in response to a single exposure to 2.0 atmospheres absolute (ATA) O(2) for 2 h.
Over a course of 20 treatments, circulating CD34(+) cells
increased eightfold, although the overall circulating white
cell count was not significantly increased. The number of
colony-forming cells (CFCs) increased from 16 +/- 2 to
26 +/- 3 CFCs/100,000 monocytes plated. Elevations in
CFCs were entirely due to the CD34(+) subpopulation,
but increased cell growth only occurred in samples obtained immediately posttreatment. A high proportion of
progeny cells express receptors for vascular endothelial
growth factor-2 and for stromal-derived growth factor. In
mice, HBO(2) increased circulating stem cell factor by
50%, increased the number of circulating cells expressing stem cell antigen-1 and CD34 by 3.4-fold, and doubled the number of CFCs. Bone marrow *NO concentration increased by 1,008 +/- 255 nM in association with
HBO(2). Stem cell mobilization did not occur in knockout mice lacking genes for endothelial *NO synthase.
Moreover, pretreatment of wild-type mice with a *NO
synthase inhibitor prevented the HBO(2)-induced elevation in stem cell factor and circulating stem cells. We conclude that HBO(2) mobilizes stem/progenitor cells by
stimulating *NO synthesis.
CEN 127: Criteri costruttivi
delle camere iperbariche
Nel Gennaio 2006 si è conclusa, con la redazione del Final Draft, il Progetto europeo CEN 127 sui criteri costruttivi delle camere iperbariche che ha visto l’ANCIP, nella
figura del Presidente Dr. Paolo Binda Zane, come partecipante italiano. Tale Final Draft diverrà Standard Europeo e quindi potrà essere adottato dagli Stati membri,
dopo l’approvazione e ratifica da parte degli Organi preposti della Comunità Europea.
Notizie
13/06/2006 14.14.11
OTOVENT
il palloncino per
OTITE MEDIA CON EFFUSIONE
OSSIGENO TERAPIA IPERBARICA
GINNASTICA TUBARICA
DISTURBI DELLA COMPENSAZIONE
Lofarma
per la Compensazione
9LDOH&DVVDOD0LODQR 7HO )D[FRPPHU#ORIDUPDLWZZZORIDUPDLW
Vacanze al mare? Pensiamo alle orecchie!
Il metodo Otovent, uno speciale palloncino calibrato
da gonfiare con il naso, studiato per compensare e normalizzare la ventilazione dell’orecchio medio e assicurare il buon funzionamento del sistema di trasmissione
timpano-ossiculare, è stato presentato al primo
Convegno Nazionale Monotematico
della Società Italiana
di Medicina Subacquea ed Iperbarica,
presieduto dal Prof. Laudadio e organizzato
dai Dr. Nasole e Dr. Di Donato del Centro Iperbarico di Bologna, in collaborazione con il Dr.Cavazzuti, dell’equipe del
Prof.Laudadio, dell’Unità Ospedaliera di Otorinolaringoiatria
dell’Ospedale Maggiore di Bologna.
Gli argomenti hanno spaziato dalla fisiologia dell’apparato
uditivo alla patologia otologica da immersione – otiti, barotraumi, embolie, vertigini alternobariche, patologie da decompressione oto-vestibolare – al trattamento chirurgico o clinico in
camera iperbarica, fino alla prevenzione. La prevenzione, in
particolare, ha suscitato notevole interesse, proprio per la possibilità di svolgere l’attività acquatica - nuoto, tuffi, immersioni
anche a pelo d’acqua - nella massima sicurezza e tranquillità.
La prevenzione della patologia otologica da immersione
si attua con la valutazione dell’idoneità all’attività subacquea
e con le metodiche di compensazione e ginnastica tubarica.
La ginnastica tubarica, con indicazioni, scopi e metodi, è stata
presentata dalla Dottoressa Strologo che ha sottolineato l’effica-
cia del metodo Otovent per allenare la Tuba di Eustachio
a compensare e ventilare adeguatamente la cassa del
timpano prima e dopo l’immersione.
Parlando di patologia otologica e della sua prevenzione, come non evidenziare anche il ruolo
della camera iperbarica? La proposta di utilizzare il metodo Otovent per far compensare pazienti sottoposti a ossigenoterapia in camera
iperbarica, è stata illustrata dal Dr.Bolognini e
colleghi del Centro Iperbarico Sassarese.
In questo tipo di trattamento terapeutico, il metodo Otovent
è indicato quando vi sia difficoltà ad equilibrare la pressione
della cavità endotimpanica. Questa difficoltà si manifesta con
ovattamento auricolare, autofonia, acufeni, dolore acuto. In
questi casi Otovent si è rivelato utile a ridurrre tali disturbi,
evitando l’interruzione del trattamento e abbassando di conseguenza i costi di gestione dei pazienti sottoposti a ossigenoterapia iperbarica.
www.lofarma.it
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Calendario Congressi 2006
AGOSTO 2006
23/26 f BERGEN (Norvegia)
2nd Annual Scientific Meeting of the European Underwater and Baromedical Society
on Diving and Hyperbaric Medicine
Organised by EUBS in collaboration with Norwegian Baromedical Society
and Centre for Hyperbaric Medical Research
Info: www.eubs.org
OTTOBRE 2006
10/13 f BASTIA UMBRA (PG)
60° Congresso SIAARTI
Info: ION Comunicazione s.r.l. - Tel. 051 270225
www.siaarti.it - [email protected]
27/28 f RAVENNA
VIII ECHM Consensus Conference (Ossigeno e Riparazione Tissutale)
Info: dr Pasquale Longobardi, sig.ra Claudia Assirelli - Tel. 0544 500152
[email protected]
NOVEMBRE 2006
8/11 f NAPOLI
5° Congresso Nazionale AIUC
Mostra d’Oltremare
Info: CLAIM s.n.c. - Tel. 081 2298426 - [email protected]
CCI 011 2446911 - [email protected]
12/16 f ROMA
91° Congresso SIOT - Riunione GISTIO
Entofyt - via Brunelleschi 5 - 20146 Milano - Tel. 02 42958688
Info: www.gistio.it
23/25 f LIVORNO
XVII Congresso Nazionale SIMSI
Accademia Navale
Info: CLAIM s.n.c. - Tel. 081 2298426 - [email protected]
Calendario Congressi 2006
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Come iscriversi alla SIMSI
La SIMSI – Società Italiana Medicina Subacquea ed Iperbarica – è un’associazione non a scopo di
lucro, nata nel 1977 per promuovere l’acquisizione e lo scambio dei dati scientifici nel campo delle
attività subacquee e delle applicazioni dell’iperbarismo attraverso ricerche, pubblicazioni ed incontri.
La SIMSI è riconosciuta, a livello internazionale, tra le più attive società scientifiche impegnate nella
ricerca sulle modificazioni fisiopatologiche dell’uomo sott’acqua e sugli effetti dell’ossigeno iperbarico sull’organismo, in condizioni normali e patologiche.
La maggioranza dei soci SIMSI è costituita da medici specialisti in Medicina del Nuoto e delle Attività Subacquee e in Anestesia e Rianimazione, nonché da ricercatori e studiosi interessati allo sviluppo delle conoscenze sia nel settore subacqueo sia in quello iperbarico.
I medici della SIMSI che gestiscono gran parte dei centri iperbarici presenti sul territorio nazionale
forniscono, nell’ambito della Medicina Subacquea ed Iperbarica, assistenza e consulenza in termini
di prevenzione, sicurezza, cura e gestione delle emergenze.
Gli scopi e le finalità dell’Associazione sono contenute nello Statuto Associativo comprendente anche i principi di comportamento ai quali gli Associati debbono attenersi.
La SIMSI è presente su tutto il territorio nazionale attraverso Rappresentanti Regionali e Gruppi di
Studio.
Essere soci dà diritto a…
Form
Il/la sottoscritto/a
• Ricevere Medicina Subacquea ed Iperbarica, rivista ufficiale
della Società e il bollettino “SIMSInforma” pubblicati con periodicità trimestrale.
• Sconto sulla quota di iscrizione ai Congressi SIMSI.
• Essere ammessi ai Corsi teorico-pratici SIMSI.
• Partecipare ai gruppi di studio della SIMSI.
• Ricevere i premi attribuiti nei congressi SIMSI.
Per iscriversi basta…
•
•
•
Compilare il form allegato e/o scaricare dal sito (www.simsi.
org) il modulo d’iscrizione in formato word e spedirlo a:
SIMSI
Società Italiana di Medicina Subacquea ed Iperbarica
Via Mario Fiore, 6 c/o Ospedale Santobono
80129 Napoli
Entrambi i moduli dovranno essere debitamente compilati
in ogni loro parte. Una commissione valuterà l’accettazione
della richiesta che sarà resa effettiva alla ricezione del pagamento della quota associativa per l’anno in corso.
Provvedere al pagamento della quota associativa di euro
50, tramite:
Assegno Bancario non trasferibile intestato alla SIMSI da
inviare al tesoriere dr Gianfranco Aprea - Via C. Cattaneo,
78 - 80128 Napoli, oppure
Bonifico Bancario intestato alla SIMSI
Credito Italiano ag. 14 - P.zza Medaglie d’Oro, 32 - Napoli
C.C. 4370296 - ABI 02008 CAB 03414 IBAN IT46L completo
dei dati identificativi del versante.
Per i Soci basta procedere solo al pagamento della quota
associativa ed indicare nella causale RINNOVO SIMSI e aggiungere l’anno.
(SCRIVERE IN STAMPATELLO)
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Codice fiscale .............................................................................
Partita IVA...................................................................................
Specializzazione ........................................................................
Dati attività professionale:
Ambulatorio USL
Libera professione
Clinica universitaria
Ospedale
Casa di cura
Altra attività professionale
Attività pratica in Medicina Subacquea Iperbarica .....................
....................................................................................................
....................................................................................................
Chiede di essere iscritto alla Società Italiana di Medicina Subacquea ed Iperbarica con qualifica di Socio Ordinario, a norma di
statuto.
Firma
.............................................................................................................
data .......................................
Si informa che i dati di cui alla presente fanno parte di un archivio finalizzato alla gestione ottimale della Società Italiana Medicina Subacquea ed Iperbarica.
Tale archivio è gestito direttamente dal direttivo della SIMSI, ai
sensi della legge 196/2003, che garantisce l’uso dei dati esclusivamente per la finalità sopra evidenziata.
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Numero 1

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