DIETA PROTEINATA E REGIME IPOCALORICO

DIETA PROTEINATA E REGIME IPOCALORICO
I - INTRODUZIONE
Nei confronti del problema del soprappeso, si impone una tripla costatazione :
1°/ Si tratta di una sindrome che, per la morbosità e la mortalità che provoca e per il suo
continuo progredire, è diventata uno dei più importanti problemi di salute pubblica nei paesi
industrializzati.
2°/ I risultati dei vari approcci terapeutici sono molto deludenti; in effetti, per la maggior
parte delle statistiche ci sarebbero più del 90% di fallimenti.
3°/ Infine, l’alternanza molto frequente perdita – ripresa del peso costituisce un pericolo,
le grandi oscillazioni ponderali sembrano essere patogene a livello cardiovascolare; tanto che
potrebbe essere preferibile non fare niente per gli individui inadatti a mantenere il loro peso.
Citiamo A. STRENKARD il cui apparente pessimismo traduce sfortunatamente bene la
realtà: "A ben vedere, ci si rende conto che la maggior parte degli obesi non rientrano nei
programmi di dimagrimento. Fra quelli che vi rientrani, molti non ci restano; quelli che ci
restano non perdono molto peso, ed infine fra questi, molti riprendono i chili persi".
II – LE RAGIONI DEL FALLIMENTO
Sono numerose e noi citeremo solo le principali:
A/ LE DEVIAZIONI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE
Benché esse rappresentino senza dubbio le cause di fallimento più importanti perchè le
più difficili da trattare, queste escono dal quadro di questo studio e li ricordiamo per memoria:
1°/ L'iperfagia prandiale.
2°/ Il rosicchiare.
3°/ La bulimia.
etc...
B/ LA PERDITA DELLA PRESENZA MEDICA
Il medico si confronta con un problema che è disceso sulla piazza pubblica tramite la
scorciatoia dei media in generale. Non è più quindi l’unico detentore dell’informazione e,
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pensando la maggior parte dei pazienti di essere competenti in dietetica, molti fanno diete senza
controllo medico, tanto più che spesso sono stati delusi dai risultati ottenuti in ambiente medico.
C/ I DISTURBI METABOLICI ED ENERGETICI
Creano una disuguaglianza nei confronti delle calorie.
1°/ L’IPERINSULINISMO CON INSULINORESISTENZA
Lo prenderemo come tipo di descrizione, per descrivere i disturbi della regolazione del
metabolismo glucidico nella genesi dell’obesità, benché questo difetto di funzionamento riguardi
solo gli eccessi ponderali importanti..
L’obesità è caratterizzata da uno sviluppo anormale del tessuto adiposo (ipertrofia ed
iperplasia) che immagazzina grandi quantità di calorie sotto forma di lipidi. Nell’obesità si
distinguono due fasi: una fase dinamica seguita da una fase statica. Le prenderemo in
considerazione dopo aver brevemente richiamato quali sono le vie metaboliche di stoccaggio dei
lipidi.
a) LE VIE DI STOCCAGGIO DEI LIPIDI (schema 1)
I lipidi stoccati dal tessuto adiposo possono avere un’origine esogena (alimentazione) o
endogena (a partire dal glucosio nel fegato). Quale che sia la loro origine, essi circolano nel
sangue sotto forma di lipoproteine. A livello del tessuto adiposo saranno idrolizzati dalla
liproteina lipase (sintetizzata dall’adipocita), che libererà gli acidi grassi. Questi potranno così
penetrare nella cellula adiposa. Lo stoccaggio nel tessuto adiposo dipende dalla disponibilità in
glucidi e dalla secrezione di insulina che è funzione della quantità di glucidi nell’alimentazione.
b) LA FASE DINAMICA DELL’OBESITA’
I modelli animali di obesità hanno mostrato, che oltre ad un’assunzione alimentare più
importante, una delle prime anomalie rilevabile è l’aumento della secrezione di insulina in
risposta al glucosio, seguita da una resistenza epatica e muscolare all’insulina. Essendo
diminuito l’utilizzo del glucosio a livello epatico e muscolare, ne risulta un aumento della
disponibilità di glucosio per la lipogenesi nel fegato e nel tessuto adiposo, con stoccaggio
accresciuto negli adipociti per stimolazione della lipoproteine lipasi.
c) LA FASE STATICA DELL’OBESITA’
L'importanza della massa adiposa porta una liberazione di acidi grassi che saranno
utilizzati in modo preferenziale dai muscoli ossidativi, diminuendo di altrettanto l’utilizzo del
glucosio, ciò che aumenta la resistenza all’insulina e porta ad un’inolleranza al glucosio. Il
tessuto adiposo evolve anch’esso secondariamente verso l’insulinoresistenza. Questa resistenza
generalizzata all’insulina obbliga il pancreas a secernere sempre più insulina per mantenere una
glicemia normale, cosa che può portare nel tempo alla comparsa di un diabete di tipo II.
L’insulinoresistenza muscolare ostacolando il catabolismo del glucosio, contribuiosce a
ridurre il dispendio energetico.
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2°/ LA RIDUZIONE DEL DISPENDIO ENERGETICO
Vediamo quali sono i vari elementi del dispendio energetico quotidiano (schema 2)
a) IL DISPENDIO ENERGETICO A RIPOSO (D.E.R.)
Rappresenta 70 - 75% del totale.
Corrisponde:
- al servizio fisiologico per il 20 - 25% (respirazione, circolazione, secrezione, etc)
- alla vita cellulare per 75 - 80%.
Esso dipende dalla massa magra. Classicamente, si stima che il D.E.R. sia identico in tutti
i soggetti, qualunque sia il sesso ed il peso, se si rapporta alla massa magra, cosa che si può
esprimere come:
D.E.R soggetto normale Kcal = D.E.R soggetto obeso Kcal
Massa magra Kg
massa magra Kg
In effetti, sembra che questo non sia sempre vero. Alcuni studi hanno mostrato
recentemente che il D.E.R dei soggetti obesi era più basso di quello dei soggetti normali. D’altra
parte, in caso di un sovraccarico energetico massiccio o, al contrario di una restrizione più
grande, si ha aumento o una diminuzione del D.E.R.del 10% prima di ogni modifica della massa
magra. Infine, potrebbero esserci dei processi di regolazione del D.E.R. diversi a secondo degli
individui.
Ogni perdita di peso porta obbligatoriamente ad una perdita di massa magra e quindi ad
una diminuzione del D.E.R. ma il grado di questa perdita di massa magra varia in funzione
inversa rispetto il tenore di proteine della dieta e dell’importanza dell’attività fisica.
b) IL DISPENDIO ENERGETICO DI TERMOREGOLAZIONE DE (T.R.)
Si compone di termogenesi senza brivido e termogenesi con brivido. E’
trascurabile.
c) IL DISPENDIO ENERGETICO POST-PRANDIALE (D.E.P.P.)
Rappresenta circa il 10% del totale e si suddivide in due elementi:
1- La parte obbligatoria del D.E.P.P.
Essa corrisponde al costo della presa alimentare (maticazione), della digestione e
dell’assorbimento degli alimenti, alla metabolizzazione ed allo stoccaggio dei nutrimenti. E’
variabile secondo il tipo di nutrimento:
- per un carico glucidico orale: il 5% di questo carico è consumato sotto forma di calore
se lo stoccaggio è fatto sotto forma di glicogeno , il 24% se lo stoccaggio è fatto sotto forma di
sintesi dei trigliceridi, il 15% se lo stoccaggio è misto ;
- per un carico lipidico : 4% ;
- per un carico protidico : 25%.
Da qui l’interesse dei glucidi e soprattutto dei protidi per aumentare il dispendio
d’energia dovuto allo stoccaggio.
2 - La parte facoltativa del D.E.P.P.
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E’ la parte della termogenesi alimentare non spiegata dal costo di stoccaggio dei
nutrimenti. Per i lipidi è nulla. Per i glucidi è il 7% dell’energia ingerita. Per i protidi è il 25 40%.
Essa è in rapporto con una stimolazione del sistema simpatico che sarebbe indebolita in
alcuni obesi.
Il 30% degli obesi avrebbero una termogenesi facoltativa diminuita e che resterebbe
ridotta dopo la perdita di peso, il che fa pensare ad una programmazione genetica. Alcuni
avanzano l’ipotesi che questa particolarità sarebbe stata selezionata, durante l’evoluzione della
specie umana, per una migliore resistenza alle carestie. Per contro, nella nostra epoca di
abbondanza questa selezione naturale favorisce l’obesità.
La termogenesi facoltativa (T.F.) diminuisce con l’età, senza dubbio per la diminuzione
della stimolazione del sistema simpatico, cosa che potrebbe spiegare la più grande propensione
per l’obesità durante l’invecchiamento.
Essa è anche funzione del tipo di nutrizione: durante la nutrizione entérale continua
(N.E.C.) la T.F diminuisce del 50%. Lo sgranocchiare che assomiglia alla N.E.C., in quanto si
tratta anche qui di un’alimentazione continua, porta ugualmente una diminuzione della T.F.
L’insulinoresistenza, che favorisce la lipogenesi e lo stoccaggio del glucosio sotto forma
di lipidi, favorisce la diminuzione della T.F.
Infine, la nicotina aumenta la T.F., cosa che spiega in parte l’aumento di peso quando si
smette di fumare.
d) IL DISPENDIO ENERGETICO LEGATO ALL’ATTIVITA’ FISICA
Esso rappresenta il 15 - 20% del dispendio totale.
Nell’obeso le sue variazioni sono poco importanti. In effetti, se il dispendio energetico
aumenta perchè l’obeso deve muovere un peso maggiore, ciò che richiede maggior lavoro, per
contro il soggetto in soprappeso ha spessa la tendenza a muoversi di meno. Al contrario, il
dispendio energetico legato all’attività fisica sarà minore dopo una perdita di peso, ma il
soggetto sarà più facilmente incoraggiato a muoversi e quindi ad aumentare i suoi consumi
energetici.
Per contro, è più interessante notare che l’attiità fisica porta una diminuzione
dell’einsulinoresistenza periferica.
Infine, l’interesse dell’esercizio fisico è soprattutto di conservare, o anche di aumentare la
massa magra, il che ha tendenza ad elevare il D.E.R.
e) RIASSUMENDO
1 – concorrono a favorire il soprappeso con una diminuzione del dispendio energetico:
- il determinismo genetico che potrebbe causare una diminuzione del D.E.R e del
D.E.P.P. facoltativo,
- un’alimentazione sovraccarica in glucidi e soprattutto in lipidi,
- il rosicchiamento,
- l’insulinoresistenza,
- una diminuzione dell’attività fisica,
- smettere di fumare.
2 – favoriscono la ripresa del peso dopo il dimagrimento:
- la diminuzione della massa magra che si ha durante tette le diete dimagranti, quanto più
esse sono povere in proteine,
- l’abbassamento del D.E.P.P. in relazione con la diminuzione della quantità di alimenti
ingeriti.
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3°/ LE RESISTENZE LEGATE AL TESSUTO ADIPOSO
a) IL TESSUTO ADIPOSO BIANCO
1 – L’iperplasia indotta dall’alimentazione.
Il tessuto adiposo bianco può moltiplicarsi in caso di sovraccarico alimentare, in
particolare nell’infanzia, ma anche in età adulta ed il soggettonon potrà più sbarazzarsene
neanche in caso di dimagrimento (di qui l’interesse di una lipoplastica).
2 – L’iperplasia genotipica.
Fattori ereditari fanno sì che alcuni obesi abbiano una propensione mggiore a
moltiplicare i loro adipociti biabchi.
3 – L’eterogeneità fenotipica di corporatura e di sensibilità ai meccanismi regolatori.
La ripartizione dei recettori adrenergici alla superficie degli adipociti varia seguendo il
sesso e la loro localizzazione:
- gli adipociti dei deltoidi e addominali sono più voluminosi negli uomini che nelle
donne e comportano più recettori β1 che α2, ciò che rende più facile la lipolisi,
- gli adipociti dei glutei e delle cosce sono più voluminosi nella donna che nell’uomo e
comportano più recettori α2 che β1 ; in questo caso la lipolisi sarà più difficile e gli acidi
grassi di questi adipociti potranno essere mobilitati solo da una dieta molto ipocalorica e
chetogena (da qui l’interesse per la dieta proteinata). Storicamente, queste cellule di grasso
servivano certamente da riserva energetica per i periodi di gravidanza e d’allattamento in case di
carestia.
b) IL TESSUTO ADIPOSO SCURO
Nell’uomo il suo ruolo non è ancora ben conosciuto l'homme
4°/ GLI ADATTAMENTI ENERGETICI AL DIMAGRIMENTO.
In tutti i regimi ipocalorici, si ha una diminuzione della massa magra, cosa che porta una
iminuzione del D.E.R., tanto più che le fasi di dimagrimento – ripresa del peso si succedono e
questi regimi sono più poveri in proteine.
C’è anche un adattamento metabolico legato ad una più grande sensibilità di alcuni
sistemi enzimatici: per esempio si ha un aumento della sensibilità della lipoproteina, cosa che
comporta una messa in riserva dei grassi più facile.
Per concludere, una diminuzione degli apporti calorici ha per conseguenza un aumento
dell’efficacia metabolica. Così, dopo più cure dimagranti, la maggior parte delle persone si
ritrovano con una massa magra sempre più ridotta, ciò che tende ad avvicinare sempre più il
dispendio energetico al livello degli apporti calorici. Si arriva così ad un livello ponderale con
resistenza al regime.
III - LA DIETA PROTEINATA.
A/ LE ORIGINI DELLA DIETA PROTEINATA: IL DIGIUNO TOTALE
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I fallimenti delle diete ipocaloriche hanno portato ben presto i ricercatori ad esplorare le
possibilità del digiuno totale per il trattamento dell’obesità. Dal 1915 BENEDICT fa stato di uno
studio sul digiuno prolungato. Il primo studio moderno è fatto da BLOOM nel 1959. Nel 1970
CAHILL descrive in dettaglio gli adattamenti metabolici che si svolgono durante il digiuno
totale.
Si possono schematicamente distinguere due fasi:
1°/ IL DIGIUNO CORTO (schema 3)
In una prima fase che corrisponde al digiuno notturno e che può durare qualche, la
mancanza di qualsiasi alimentazione porta una glicemia leggera, che è ben presto rilevata dal
pancreas ed il sistema nervoso centrale e scatena tutta una serie di modifiche ormonali:
diminuzione dalla secrezione di insulina, aumento della produzione degli ormoni iperglicemianti
(glucagone, adrenalina e anche glucorticoidi e ormone della crescita). Grazie a queste modifiche
ormonali vanno ad instaurarsi dei meccanismi di regolazione che permettono di mantenere una
glicemia subnormale :
- aumentando la produzione di glucosio endogeno col fegato: si tratta della glicogenolisi
e della neoglucogenesi,
- riducendo il consumo di glucosio.
a) LA GLICOGENOLISI EPATICA (schema 4)
Essa è provocata dal glucagone e rinforzata dalle catecolamine per trasformare il
glicogeno epatico in glucosio. Ma le riserve epatiche in glicogeno, se sono immediatamente
utilizzabili, sono anche molto modeste e permettono di mantenere la glicemia solo qualche ora,
al massimo per la durata del digiuno fisiologico notturno.
b) LA NEOGLUCOGENESI (schEma 4)
Se il digiuno si prolunga, diventa indispensabile un’altra fonte di glucosio: è la
neoglucogenesi epatica: trasformazione in glucosio di precursori non glucidici di origine
extraepatica. Si tratta di:
- gli acidi aminati per il 60% (soprettutto l'alanina) provenienti dalla proteolisi muscolare,
- l’acido lattico per il 30%, proveniente dalla glicolisi dei muscoli, delle cellule del
sangue e da altri tessuti,
-il glicerolo per il 10%, proveniente dai trigliceridi del tessuto adiposo.
Serve anche :
- dell’energia e in particolare dell'A.T.P. che proviene dall’ossidazione degli acidi grassi
liberati dal tessuto adiposo,
- degli enzimi la cui regolazione è fatta essenzialmente dall’insulina ed il glucagone e che
permettono l’inversione della glicolisi.
c/ LA DIMINUZIONE DEL CONSUMO TESSUTALE DEL GLUCOSIO .
Contemporaneamente all’aumento della produzione epatica di glucosio per glicogenolisi
e poi per neoglucogenesi, la diminuzione del consumo tessutale del glucosio concorre alla
regolazione glicemica. Questa diminuzione risulta principalmente da due fenomeni:
- la debole concentrazione di insulina che porta una diminuzione della penetrazione
cellulare del glucosio nei tessuti insulino-sensibili,
- la liberazione di quantità importanti di acidi grassi liberi e di corpi chetonici che
permette alla maggior parte dei tessuti di ossidarli per i loro bisogni energetici al posto del
glucosio. Gli acidi grassi liberi ed i corpi chetonici si comportano come dei substrati
preferenziali in rapporto al glucosio. (schemi 4 e 5).
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In effetti, gli acidi grassi liberati dal tessuto adiposo sotto l’influenza della lipasi ormonosemsibile attivata dall'A.M.P. ciclico, lui stesso stimolato dalla glucagone e le catecolamine con
l’intermediario dell’adenil ciclasi, sono in parte captati dal fegato ove sono trasformati in corpi
che tonici e riesportati nella circolazione.
Questo insieme di regolazioni ensemble de régulation sfocia in un risparmio del glucosio
che non è più consumato che dal tessuto strettamente gluco-dipendente (cervello, eritociti,
midollare renale).
2°/ IL DIGIUNO LUNGO (schema 3)
La persistenza di un consumo di 75 gr di protidi al giorno essendo incopatibile con la
sopravvivenza, al dilà del 5° giorno l’organismo adatta il suo metabolismo:
- dimonuendo la glucogenesi protidica,
- utilizzando le riserve lipidiche,
- consumando i corpi chetonici,
- diminuendo il dispendio calorico totale.
La proteolisi muscolare è ridotta di 3 volte, in parte sotto l’azione regolatrice dei corpi
chetonici. Ne risulta una diminuzione importante dei substrati della neoglucogenesi epatica e
quindi della produzione del glucosio. Ma in contropartita, il sistema nervoso diventa capace di
utilizzare i corpi chetonici in modo uguale con il glucosio.
La neoglucogenesi globale è ridotta di metà, ma in più appare una neoglucogenesi renale
che diventa importante quanto quella del fegato (40 gr di glucosio al giorno). Questa
neoglucogenesi renale è stimolata dall’acidosi metabolica. Essa si effettua principalmente a
partire dalla glutammina proveniente dai muscoli. Questo processo causa un’eliminazione di ioni
ammonio N.H.4.+ e partecipa quindi alla lotta contro l’acidosi (buon esempio di autoregolazione
poiché e l’acidosi che stimola la neoglucogenesi renale).
Questo adattamento naturalmente non può durare indefinitamente e la morte rischia di
sopraggiungere in capo a 1,5 mesi per complicazioni cardio-vascolari, respiratorie o
neurologiche. In un obeso la sopravvivenza sarà nettamente più lunga, il che può spiegare che
l’obesità è stata in altri tempi un carattere favorevole in caso di carestia. Da qui una possibile
selezione del diabete non insulinodipendente che è spesso associato all’obesità.
B/ LA DIETA PROTEINATA
1°/ STORICO
Molti autori hanno provato a modificare il digiuno totale per conservarne l’efficacia
senza averne i rischi. E’ il caso d'APFELBAUM nel 1967 a Parigi. Nel 1973, BLACKBURN,
ricercatore al Massachussetts Institute of Technology, dimostra che una dieta a bassissime
calorie (intorno alle 500 Kcal/giorno), unicamente a base di proteine, permette di diminuire
sufficientemente la secrezione di insulina al fine di bloccare la lipogenesi e di far partire la
lipolisi, pur proteggendo l’attività metabolica dei tessuti nobili ed assicurando un bilancio
azotato equilibrato. Esso determina i bisogni in proteine in caso di digiuno che devono essere di
1,2 gr/Kg di peso ideale /giorno per le femmine e di 1,5 gr/Kg di peso ideale /giorno per gli
uomini per assicurare una bilancia azotata equilibrata.
2°/ LE VIE METABOLICHE NEL CORSO DELLA DIETA PROTEINATA
Sono le stesse di quelle del digiuno totale (schema 6 e 7).
3°/ VNTAGGI DELLA DIETA PROTEINATA IN RAPPORTO AL DIGIUNO
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Nel corso della dieta proteinata si conservano i vantaggi del digiuno (diminuzione molto
importante del rapporto insulina/glucagone che porta una lipolisi accalerata ed una produzione di
corpi chetonici che oltre al loro utilizzo energetico hanno un effetto tagliafame) senza averne gli
incovenienti: il bilancio azotato è in effetti pressoché mantenuto grazie all’apporto di proteine.
4°/ INDICAZIONI DELLA DIETA PROTEINATA
Classicamente, la dieta proteinata sarebbe riservata solo agli obesi importanti. In pratica,
tutti i sovraccarichi ponderali dell’adulto a partire da 7 - 8 Kg possono beneficiarne, mentre i
sovraccarichi inferiori possono essere trattati con diete miste associanti proteine e alimenti
naturali. A fortiori, la dieta proteinata è giustificata nei casi di :
- veri obesi,
- diabetici non insulino-dipendenti,
- tutti i pazienti con una o più complicazioni del sovraccarico ponderale:
ipertensione arteriosa, artrosi lombare o dei membri inferiori, apnee del sonno etc.
Del resto, la dieta proteinata può essere particolarmente utile quando è indicata una
perdita ponderale rapida:
- prima di un intervento chirurgico programmato,
- prima dei tests d'embauche,
- prima della firma di un contratto di assicurazione sulla vita, etc...
5°/ CONTRO-INDICAZIONI.
a) CONTRO-INDICAZIONI ASSOLUTE
- Peso normale !!!
- Insifficienza renale,
- Insufficienza epatica severa; un aumento delle transaminasi o del gamma G.T non è per
forza una controindicazione, al contrario (steatosi)
- malattie infettive gravi, acute o croniche,
- malattie infiammatorie evolutive,
- sindrome di CUSHING, trattamento con corticoidi,
- neoplasie in attività
- accidente cardiovascolare (infarto) o vascolare cerebrale di meno di 6 mesi.
- insufficienza cardiaca sotto trattamento digitalico,
- disturbi del ritmo cardiaco,
- diuretici kali-eliminatori,
- diebete insulino-dipendente,
- gravidanza e allattamento,
- patologia psichiatrica pesante (psicosi).
b/ CONTRO-INDICAZIONI RELATIVE
-iperuricemia (gotta, litiasi urica): non è una controindicazione, ma bisogna prescrivere
dell'allopurinolo,
- ipocaliemia: la dieta è possibile se è corretta,
- ipotiroidia: la dieta è possibile se è trattata,
- anziano: l’età non è forzatamente una controindicazione; dipende tutto dai casi ed in
particolare dall’esistenza o no e dalla natura di eventuali patologie preesistenti,
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- bimbi e adolescenti: per l'Institut National de la Santé des U.S.A., la dieta proteinata
può essere utilizzata nel bimbo e nell’adolescente che soffrano di un’obesità maggiore, en
adattando i tassi di proteine ai bisogni particolari della crescita.
6°/ LA DIETA PROTEINATA IN PRATICA
La realizzazione pratica di una dieta proteinata necessita da sola un’esposizione intera;
non sarà quindi possibile esplicitarla in dettaglio oggi. Ne daremo solo un’idea.
a) LA DIETA PROTEINATA STRETTA ( scheda regime 1)
Prima di cominciare una dieta proteinata, bisogna evidentemente fare un bilancio clinico
e paraclinico completo che qui non vedremo in dettaglio. Converrà ugualmente spiegare al
paziente lo svolgimento della dieta, di insistere sull’importanza della sua stretta osservanza, così
come l’assunzione dei micronutrimenti complementari ed in particolare il potassio. Infine, è
auspicabile vedere regolarmente il malato per verificare il decorso della cura e controllarne i
principali parametri clinici e biologici.
In pratica, bisogna somministrare una dose di proteine almeno uguale a 1,2 gr par kg di
peso ideale nelle donne e 1,5 gr nell’uomo, ovvero il più delle volte da 4 a 6 buste da 20 gr di
proteine al giorno . Deve trattarsi di proteine di alto valore biologico, aventi un indice chimico
superiore a 100. bisogna ricordarsi che la sintesi proteica è proporzionale al tasso sanguigno di
acidi aminati e che si ha interesse a dare dosi importanti per evitare un deficit del bilancio
azotato.
Converrà anche assicurare una supplementazione in potassio, calcio, magnesio, cloruro di
sodio, vitamine, oligo elementi e acidi grassi essenziali, per evitare ogni carenza in elementi
indispensabili. Sarà consigliata acnhe l’assunzione di legumi poveri in glucidi che saranno
permessi a volontà, come anche 2 litri d’acqua al giorno.
E’ possibile poi e anche consigliata un’attività sportiva moderata.
b) LA FASE DI STABILIZZAZIONE (schede regime 2 - 6)
Sarà intrapresa quando il paziente avrà raggiunto un peso superiore di qualche chilo al
peso desiderato. Essa è molto importante per il risultato finale. Essa consiste in una
reintroduzione progressiva dell’alimentazione tradizionale per gradi di 200 - 300 Kcal, pur
mantenendo un apporto iperproteico di tipo misto: busta di proteine e proteine alimentari.
c) LA FASE DI CONSOLIDAMENTO
Essa non differisce da uqlla di altre diete. Si tratta di una rieducazione nutrizionale che
deve del resto cominciare già nella fase di stabilizzazione.
d) LA DIETA PROTEINATA MISTA (scheda regime 7)
Per le persone anziane, così come per i bimbi e gli adolescenti, si utilizzerà più spesso
una dieta mista che associ buste di proteine e alimenti tradizionali.
e) LA DURATA
1 – Dieta stretta.
Classicamente, in Francia, si consigli di non oltrepassare le tre settimane/un mese per la
dieta proteinata stratta. Negli U.S.A., le diete durano correntemente tre/quattro mesi, anche più.
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Alcuni fanno cure senza soluzione di continuità, altri preconizzano più cure intramezzate
da peiodi di regime ipocalorico.
2 – Fase di stabilizzazione
La durata di ogni livello è variabile a secondo dei casi. Essa è in media di quindici giorni.
2 – Fase di cosolidazione
Come per tutta le diete, essa deve essere molto lunga, tanto più il sovraccarico era
importante. In generale si consiglia, per i veri obesi, una durata di due anni a partire dalla fine
del dimagrimento.
7°/ GLI INCIDENTI
Ne parleremo solo sul piano storico, poichè non sono più d’attualità. In effetti, il
sopravvenire di alcuni incidenti cardiaci mortali negli U.S.A., agli inizi della dieta proteinata, ha
gettato l’obbrobrio su questo metodo per qualche tempo.
Ecco cosa ne ha detto l'Institut national de la Santé de Bethesda (U.S.A.) nel 1993 : "i
rapporti hanno mostrato che questi decessi erano dovuti all’utilizzo di proteine di cattiva qualità
e in quantità troppo scarsa, per periodi troppo lunghi e senza controllo medico... Negli studi su
migliaia di pazienti che utilizzano la dieta proteinata, con proteine di alto valore biologico, la
mortalità è altrettanto bassa o ancora più bassa, di quella che si ha negli obesi comparabili e che
non seguono questa dieta ".
BLACKBURN non ha avuto nessun decesso in una serie di 1200 pazienti, così
APFELBAUM per 4000 pazienti.
In effetti, nessun decesso imputabile al metodo è stato rapportato con le diete proteinata
moderne.
8°/ GLI EFFETTI SECONDARI
Sono benigni nell’immensa maggioranza dei casi e solo eccezionalmente richiedono
l’interruzione della dieta.
a) FAME
Può esserci durante i primi due o tre giorni che corrispondo all’installarsi della chetosi.
Se persiste o se appare in seguito, è un segno di scarto dal regime: l'ingestione di glucidi porta
una risalita della glicemia con aumento del rapporto insulina/glucagone, blocco della lipolisi e
arresto della chetogenesi.
b) ASTENIA
Contrariamente a ciò che è generalmente scritto, non c’è stanchezza dal terzo o quarto
giorno, quando la glicemia è stabilizzata. L’esistenza di un’astenia è il segno di uno scarto dal
regime o d’una mancanza di qualche complemento alimentare:
1 – Scarto dal regime con ingestione di glucidi
C’è in questo caso aumento della glicemia, poi aumento della secrezione di insulina e
ipoglicemia di reazione, tanto più forte poiché il soggetto era precedentemente in stato di
digiuno ed ha in generale un ritardo per la rimessa in marcia della neuclogenesi.
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2 – Ipotensione ortostatica
Può prodursi per diminuzione del volume intravascolare. Per evitarlo bisogna dare 2 gr
di NaCl al giorno.
3 – Debolezza muscolare e mialgie
Possono derivare da una ipocaliemia. Il rispetto di un apporto importante in potassio ( 40
meq/giorno) è essenziale per evitare un incidente cardiaco.
c/ DISTURBI DIGESTIVI
1 - Nausee
Accompagnate da cefalee, possono aversi i primi giorni, legate ad intolleranza
momentanea alla chetosi. Spariscono spontaneamente. Se appaiono più tardi o se sono
persistenti, vanno ricercati in disturbi metabolici (iponatremia, ipocaliemia)
2 - Costipazione
E’ prima di tutto relativa e legata alla diminuita ingestione di alimenti.. per diminuirne
l’importanza, bisogna insistere sull’ingestione delle verdure autorizzate e di un apporto idrico
sufficiente.
3 - Diarrea
E’ legata alla dieta solo eccezionalmente. Qualunque ne sia la causa, bisogna trattarla
rapidamente a causa del rischio di fuga di potassio di cui si dovrà eventualmente aumentare le
dosi. Se persiste in modo importante, meglio sospendere la dieta.
4 - Coliti.
Sono legate all’abbondanza di verdura nella razione nei soggetti sensibili
5 – Alito cattivo
E’ dovuto alla chetosi. Se dà molto fasidio gênante, si può utilizzare uno spray per bocca.
d/ FREDDOLOSITA’
E’ dovuta all’ipometabolismo e alla diminuzione dello spessore del pannicolo adiposo.
e/ CRAMPI NOTTURNI
Si hanno nei soggetti predisposti. Da verificare l’assunzione di K, Ca e Mg.
f/ MODIFICHE DEL CICLO MESTRUALE
Possono aversi delle irregolarità del ciclo mestruale, come un’amenorrea. Questi disturbi
sono legati alla diminuzione della secrezione estrogenica degli adipociti che rappresentano una
terza ovaia. La riduzione del tessuto adiposo nel corso della dieta, porta una diminuzione di
questa secrezione, alla quale l’orgnismo dovrà adattarsi. Questi disturbi sono sempre reversibili e
sono poco frequenti.
g/ CADUTA DEI CAPELLI
E’ rara e minima, sempre reversibile, si vede alla fine della dieta o anche dopo questa. Si
ha soprattutto nei pazienti che hanno trascurato l’assunzione regolare delle proteine e dei
complementi nutrizionali.
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h/ LITIASI BILIARE
Secondo alcuni studi, ci sarebbe un leggero aumento del rischio di litiasi biliare, spesso
asintomatiche. In caso di antecedenti litisiaci si può proporre un trattamento profilattico con
aspirina o acido ursodesossicolico.
i/ INTOLLERANZA ALLERGICA
Esistono eccezionali reazioni allergiche alle proteine che portano un’inolleranza digestiva
totale obbligandoci a sospendere la dieta.
9°/ I ISULTATI
a) A BREVE TERMINE
La rapidità della perdita di peso dipende dall’importanza del sovraccarico ponderale.
Nella donna è di 1,5 - 4 Kg a settimana, nell’uomo varia da 2 a 5 Kg a settimana.
Cifre da paragonare con la perdita di peso ottenuta con un regime ipocalorico equilibrato
che non supera i 500 gr a settimana.
b) A LUNGO TERMINE
Sono molto più difficili da valutare, pechè da una parte, abbiamo poche statistiche
disponibili e d’altra parte, i metodi utilizzati per la stabilizzazione ponderale sono molto diversi
secondo gli autori.
Per alcuni, i risultati a lungo termine non sono migliori che con i regimi ipocalorici. Altri
annunciano tassi di mantenimento di peso superiori al 50%.
Ciò che è sicuro, è che la dieta peoteinata permette di far dimagrire degli obesi che non ci
sarebbero arrivati con un regime ipocalorico tradizionale e di provar loro così che non hanno un
metabolismo particolare che impedisce di perdere peso. Il mantenimento del risultato dipende
essenzialmente dalle diverse tecniche di stabilizzazione impiegate successivamente.
IV – CONFRONTO DELLA DIETA PROTEINATA IN RAPPORTO AGLI ALTRI
REGIMI IPOCALORICI
Sarebbe troppo lungo passare in rivista tutti i regimi ipocalorici che sono stati provati. E’
per questo che citeremo solo i più conosciuti.
1°/ IL REGIME IPOCALORICO EQUILIBRATO
Vedi quadro comparativo
REGIME IPOCALORICO
FAME
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Si
DIETA PROTEINATA
No nell’arco di 2 giorni, grazie alla
chetosi
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RAPIDITA’
lungo
STANCHEZZA
Si, se molto ipocalorico
BENESSERE
No
AMBULATORI
Si o no (in istituzione)
Molto rapida, cos ache aumenta la
motivazione
No, salvo i primi 2 giorni o se la
dieta non è fatta bene
Si, grazie all’efgfetto auforizzante
della chetosi
Si
CONVIVIALITA’
Più o meno
No
FACILITA’
Le scelta favorisce la tentazione,
pesare gli alimenti è difficile fuori
PROTEZIONE DELLA
MASSA MAGRA
SPARIZIONE
DELL’IPERINSULINIS
MO
LIVELLO DI
RESISTENZA AL
REGIME
CORREZIONE MOLTO
RAPIDA DEI DISTURBI
CLINICI E BIOLOGICI:
H.T.A, IPERGLICEMIA,
IPERLIPIDEMIA
INFELTRIMENTO
DELLA PELLE
RILASSAMENTO
MUSCOLARE
"CELLULITE"
COSTO
STRETTA
Più o meno secondo la dose di
proteine
Più o meno
Nessuna scelta, niente da pesare
quindi meno rischi di tentazioni e
di errori. Facile da trasportare
Si se la dose è sufficiente in
proteine
Si
Si
No
No
Si
Si
No
si
No
Poco effetto
Variabile
Più o meno
PERICOLI
No, se sotto controllo medico
Efficace
Relativamente elevatp
Deve essere molto stretta, per
averne tutti i vantaggi
No, se sotto controllo medico
RISULTATO A BREVE
TERMINE
RISULTATO ALUNGO
TERMINE
Mediocre
Eccellente
Cattivo
Variabile
2°/ LA DIETA ATKINS
a) PRINCIPIO
Esclusione dei glucidi. Nessuna limitazione per proteine e lipidi.
b) PRO
E’ semplice ed efficace. Calma la fame perchè è chetogeno.
c) CONTRO
E’ meno efficace della dieta proteinata, in quanto è più ricco in calorie a causa dei lipidi.
Ma soprattutto, è pericoloso sul piano cardiovascolare in quanto veramente troppo ricco in
grassi, tanto più che per ATKINS, si tratta di un sistema alimentar definitivo. E’ per questo che è
stato chiamato "il passaporto per l’infarto".
3°/ LA DIETA MONTIGNAC
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a) PRINCIPIO
Dissociazione dei lipidi e dei glucidi.
Apporti glucidici limitati ai soli alimenti ricchi in fibre.
b) PRO
E’ efficace le prime settimane. Non limita le quantità degli alimenti autorizzati limite.
Come in tutte le diete dissociate, si mangia meno in quanto l’alimentazione è più monotona.
c) CONTRO
E’ molto meno efficace della dieta proteinata, perchè è più ricco in calorie e non ha
effetto tagliafame. Come la dieta ATKINS, è troppo ricca in grassi e quindi pericoloso sul piano
cardiovascolare.
4°/ I SOSTITUTI DEI PASTI
a) PRINCIPIO
Dovrebbero rimpiazzare uno o più pasti con un pasto ipocalorico remplacer.
b) PRO
Facilità d’impiego. Possono essere utili per rimpiazzare un pasto quando si ha fretta nel
quadro di un regime ipocalorico.
c) CONTRO
Sono troppo poveri in proteine. In più, essendo troppo ricchi in glucidi, non sono
chetogeni e non possono quindi avere un effetto tagliafame.
La loro composizione non ha niente a che vedere con quella della dieta proteinata,
della quale non hanno alcun vantaggio.
COMPOSIZIONE
MEDIA PER 100 gr
PROTEINE
GLUCIDI
LIPIDI
Kcal
X Gr
X Gr
X Gr
INSUDIET
D.P.
70
7
3
350
Slim fast
26
36
9
362
SOSTITUTI DI UN PASTO
Arkoline
Gayelord
Gerlinéa
37
37
13
413
29
39
10
378
29
48
15
443
Bifide
29
50
3,5
365
V - "SIAMO TUTTI DEI CROMAGNON" O L’INTERESSE DELLO STUDIO DELLE
ABITUDINI NUTRIZIONALI DELL’UOMO PREISTORICO
In questi ultimi decenni, i metodi di ricerca preistorica hanno fatto progressi
considerevoli, in particolare nel campo della paleo-etnologia. Sfortunatamente, queste scoperte
restano molto spesso ignorate dal mondo medico, mentre potrebbero presentare un grande
interesse per l’uomo di oggi, specialmente sul piano nutrizionale.
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A/ LA NUTRIZIONE NEL PALEOLITICO
L’uomo del paleolitico era un predatore, cacciatore - raccoglitore. I lavori
d' EATON, fatti nel corso degli ultimi dieci anni, sono arrivati a proporre più modelli di regimi
alimentari, seguendo la ripartizione fra prodotti d’originr animale (AN) e vegetale (VEG) e
quindi fra protidi, glucidi e lipidi
RIPARTIZIONE
AN-VEG
PROTIDI %
GLUCIDI %
LIPIDI %
AC GRAS P.INS/SAT
20% - 80%
40% - 60%
60% - 40%
80% - 20%
24,5
55
20,5
1,72
37
41
22
1,33
49
28
23
1,08
61
14
25
0,91
CLIMA TEMPERATO
U.S.A
12
46
42
0,44
EXPERTS
12
58
30
1
CLIMA FREDDO
Si nota che l’apporto in proteine è sempre molto superiore alle raccomandazioni attuali
(almeno il doppio e fino a 5 volte di più).
L'apporto in glucidi è sempre inferiore alle raccomandazioni attuali.
L'apporto in lipidi è sempre inferiore alle raccomandazioni degli esperti e ridotto di metà
in rapporo alle abitudini dell’uomo moderno.
Infine, il rapporto acidi grassi polinsaturi/acidi grassi saturi è superiore a quello
dell’alimantazione moderna.
B/ "LA RIVOLUZIONE DEL NEOLITICO "
Durante il neolitici l’uomo diventa sedentario con l’apparizione dell’allevamento e
dell’agricoltura, cosa che ha per conseguenza una diminuzione dell’attività fisica, un aumento
dell’apporto di glucidi (cereali) e lipidi (la carne d’allevamento è molto più grassa della carne di
cacciagione).
La statura dell’uomo diminuisce allora di 10 cm, la sua muscolatura diventa meno
potente e si vedono apparire più malattie.
C/ L’EPOCA MODERNA
Alla fine del 19° secolo, l’era industriale accentua le modifiche alimentari apportando più
lipidi saturi, zuccheri rapidi piuttosto che zuccheri lenti, meno fibre, una sedentarietà accresciuta
con una diminuzione dell’attività fisica e una diminuzione della lotta contro il freddo ed il
riscaldamento.
D/ LE CONSEGUENZE PER L’UOMO MODERNO OVVERO "I GRANDI
CACCIATORI SPERSI AL SUPERMERCATO "
Si pensa attualmente che il, programma genetico dell’uomo è variato pochissimo dopo il
paleolitico (meno dell’1%). Ora, la nutrizione di tipo paleolitico ha alimentato gli umani per più
del 99% del tempo dell’evoluzione della loro discendenza. Si può quindi pensare, in modo
logico, che noi subiamo attualmente le conseguenze delle modifiche delle abitudini nutrizionali
ancestrali e, in particolare, in quello che concerne l'insulino-resistenza e l’obesità. Queste
deduzioni sono confermate dall’esempio delle società pre-agricole, che erano ancora in uno
stato primitivo qualche decennio fa e hanno avuto accesso molto recentemente, ed in modo
molto rapido, all’abbondanza alimentare. Queste società mostrano, in modo accelerato, gli
sconvolgimenti metabolici che hanno potuto prodursi nel corso dell’evoluzione, con una
frequenza considerevole dell’iperinsulinismo e delle obesità maggiori.
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E / QUALE LEZIONE TRARNE?
Il ritorno ad un’alimentazione che privilrgi le carni magre, il pesce, le piante a fibra
soppreimendo gli zuccheri rapidi, permetterebbe certamente di migliorare lo stato nutrizionale
dell’uomo moderno.
Ci si può ugualmente chiedere se le raccomandazioni dietetiche attuali sono
perfettamente adatte agli obesi. In altri termini, il regime equilibrato (proteine 15%, lipidi 30%,
glucidi 55%) è adatto, non soltanto per la fase di dimagrimento, ma anche per la stabilizzazione e
l’alimentazione definitiva degli obesi? E’ in effetti legittimo pensare che questi ultimi
rappresentino una discendenza umana, per la quale l’adattamento alle condizioni nutrizionali
moderne si è realizzato di meno. Per questo, potrebbe sembrare giudizioso tornare ad
un’alimentazione di tipo neolitico:
- diminuendo le razioni glucidiche e soprattutto lipidiche
- aumentando sensibilmente la razione protidica, con l’aiuto di alimenti naturali o perchè
no, di una supplementazione in proteine pure, avendo queste il vantaggio di evitare un apporti
troppo ricco in lipidi in generale e soprattutto in acidi grassi saturi, contenuti in abbondanza nelle
carni d’allevamento.
Questi aggiustamenti avrebbero per effetto:
- di diminuire il rischio d'iperinsulinismo e lo stoccaggio dei lipidi,
- di aumentare la D.E.R. e la D.E.P.P. mantenendo, o addirittura aumentando la massa
magra.
VI - CONCLUSIONE
Nel quadro della presa in carico di un’obesità, la dieta proteinata appare indiscutibilmente
come avente un’efficacia molto superiore a quella dei regimi ipocalorici tradizionali per la fase
del dimagrimento.
In ciò che concerne la perpetuazione del risultato, il digiuno proteinato mette l’antico
obeso in condizione favorevole, grazie al mantenimento della sua massa magra e alla scomparsa
dell’iperinsulinismo. Certo l’efficacia di questo metodo non deve escludere per la
stabilizzazione, le altre misure ben conosciute come: l’educazione nutrizionale, le terapie
comportamentali, la psicoterapia, l’attività sportiva. E’ vero che l’pprendimento della
stabilizzazione del peso è il più lungo e più difficile nella presa in carico di un’obesità. Ma per
stabilizzare, bisogna prima esser dimagriti e per questo la dieta proteinata è senza. In più, essa ha
il merito di portar molti obesi dal medico, poichè non può essere realizzata senza di lui e questo
non è il più piccolo dei vantaggi di questa tecnica.
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