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sommario
rivista di
EMERGENZA E URGENZA
PEDIATRICA
SIMEUP
Anno 8 - numero 2 / luglio 2014
Periodico quadrimestrale di informazione e dibattito
della Società Italiana di Emergenza e Urgenza Pediatrica (SIMEUP)
Registrazione al Tribunale di Napoli n. 79 del 1-10-2008
numero 2
Direttore Responsabile
Antonio Vitale
Direttore Scientifico
Salvatore Renna
Comitato di Redazione
Gianni Messi – Nicola Monterisi
Danilo Vicedomini – Giovanna Villa
EDITORIALE
pag. 3
SIMEUP
Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo...)
di batterie a disco - la nostra esperienza
Presidente
Antonio Urbino
A. Mazzei, M. N. Pullano, A. Centonze, S. Capillo, L. Madonna,
R. Miniero, S. Zampogna, I. P. Aloi
Vice Presidente
Riccardo Lubrano
pag. 4
Past President
Gianni Messi
Approccio diagnostico al paziente pediatrico
con dispnea acuta
Tesoriere
Stefania Zampogna
Segretario
Francesco Pastore
Consiglieri
Alberto Arrighini – Francesco Bellia – Antonio Cualbu
Luciano Pinto – Simone Rugolotto – Giuseppe Ruscetta
L. Indinnimeo, G. Rossi, S. Renna, R. Lorini, S. Macciò, S. Parmigiani,
A. Vitale, M. Marasini, G. Magnano, S. Ruffoni, A. Rimini, A. Di Coste,
O. Sacco, M. Magnani, P. Gianiorio, E. Lampugnani, M. Mancardi,
M.S. Vari, E. Capuano, P. Di Pietro
pag. 7
Revisori dei conti
Giovanni Capocasale – Agostino Nocerino – Pietro Scoppi
Per invio contributi, commenti e richiesta ulteriori informazioni,
si prega contattare la Direzione Scientifica:
Tel. 0825.503417 – Fax 0825.203459
E-mail: [email protected]
Una rara causa di dispnea: quando tutto diventa
emergenza
F. Gallarotti, V. De Donno, R. Lerda, G. Pomero, A. Talenti, M. Chiossi
pag. 17
®
Direzione Editoriale
Marco Iazzetta
Le urgenze midollari non traumatiche
in età pediatrica
T. Giacomini, A. Rossi, M.M. Mancardi, S. Renna
pag. 21
Marketing e Comunicazione
Stefania Buonavolontà
Redazione
Francesca Casadei
Maria Grazia Cassese
Interpretazione ragionata dell’emogasanalisi
M. Doglio, D. Pirlo, S. Renna, T. Bellini
pag. 26
Amministrazione
Andrea Ponsiglione
Grafica e impaginazione
Diego Vecchione
La patologia oculare in pronto soccorso
Tutti i diritti sono riservati.
Nessuna parte di questa pubblicazione può essere riprodotta o
conservata in un sistema di recupero o trasmessa in qualsiasi
forma, o con qualsiasi sistema elettronico, meccanico, per mezzo
di fotocopie, registrazioni o altro, senza un’autorizzazione scritta
da parte dell’Editore.
Morso di vipera
© 2014 Menthalia Srl
Piazzale V. Tecchio, 49
80125 Napoli
Tel. 081 621911
Fax 081 622445
e-mail: [email protected]
E. Priolo, L. Sposetti
S. Lega, S. Norbedo
pag. 34
pag. 38
Informare per formare
C. Debbia
pag. 44
Istruzioni per gli Autori
ISTRUZIONI GENERALI
La lunghezza raccomandata per ogni articolo è di
circa 12000 battute totali* (4 pagine circa ad articolo).
Le tabelle e le immagini vanno considerate come
parte integrante del testo, calcolando per ognuna di
esse almeno 2000 battute.
Esempio:
• Testo 6000 battute
• 2 immagini 4000 battute
• 1 tabella 2000 battute
• Totale 12000 battute
TESTO
Deve essere riportato il titolo dell’articolo, l’Autore
(nome, cognome), le affiliazioni e l’indirizzo completo
(con telefono, fax, e-mail) per l’invio della corrispondenza. Indicare allo stesso modo anche gli eventuali
collaboratori.
ICONOGRAFIA
L’iconografia è costituita da grafici, foto e tabelle, corredate di didascalie.
Saranno quindi riportate, separatamente dal documento
di testo, in file distinti in formato .doc/.docx e /o .xls/.xlsx.
Le relative didascalie, in lingua italiana, dovranno essere
riportate separatamente in un ulteriore documento di
testo (.doc/.docx).
Per ogni tabella sottrarre 2000 battute dal computo
totale. Nel caso la tabella risultasse strutturata in più
di 20 righe, è opportuno sottrarre dal computo totale
3000 battute.
BIBLIOGRAFIA
Riferimenti alla letteratura rilevante. Dovrà essere citata in ordine progressivo e redatta secondo lo stile
consigliato dalla National Library of Medicine per il suo
database (MEDLINE). Gli articoli a firma di tre o più autori riporteranno i nomi degli stessi seguiti da “et al.”.
Esempio:
Citazione articolo
Hoxhaj S, Jones LL, Fisher AS, et al. Nurse staffing levels affect the number of Emergency Department patients that leave
without treatment. Acad Emerg Med 2004; 11 (5): 459-45c.
Citazione di libro
Foto e grafici
Dovranno essere indicati in ordine progressivo con numeri
arabi, con riferimento nel testo, secondo l’ordine in cui
vengono citati. Saranno quindi riportati, separatamente
dal documento di testo, in file distinti in formato .jpg,
.bmp, .pdf ad alta risoluzione. Si prega di non utilizzare immagini in Power Point o in Word. Le foto che riproducono
pazienti non dovranno riportare l’identità del soggetto e
comporteranno l’accettato consenso alla pubblicazione
da parte del genitore o di chi fa le veci del paziente. Per
ogni immagine sottrarre 2000 battute dal computo totale.
Le relative didascalie dovranno essere riportate in un ulteriore documento di testo (.doc/.docx) e indicate in ordine
progressivo con numeri arabi.
Tabelle
Dovranno essere indicate con numeri romani, con riferimento nel testo, secondo l’ordine in cui sono citate.
*In Microsoft Office Word 2007 e versioni successive, per verificare il
numero esatto di battute, nel gruppo Strumenti di correzione
della scheda Revisione, selezionare Conteggio parole, quindi consultare la voce Caratteri (spazi inclusi).
2 | rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA
Vehaskarivivm, Robson AM. Proteinuria. In: Pediatrie Kidney
Disease, edited by Edelman CM Jr, Boston, Little, Brown and
Co., 1992; 531-51.
Citazione atti di Convegno
Murray C. AIDS and the Global Burden of Disease. Presented at the 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic
Infections (CROI), Seattle, USA, March 5-8, 2012. Paper 128.
LETTERA DI ACCOMPAGNAMENTO
Deve essere acclusa al lavoro con le firme degli Autori
che dichiarano l’originalità del materiale.
INVIO MATERIALE
Il materiale, in formato elettronico (contenente la versione finale del Lavoro), dovrà essere inviato direttamente alla Redazione Scientifica Menthalia, a mezzo
e-mail, all’indirizzo [email protected], con oggetto
Rivista di Emergenza e Urgenza Pediatrica.
NOTE AGGIUNTIVE
Si possono riportare alla fine del lavoro.
ANNO 8 - numero 2
EDITORIALE
Antonio Urbino
Presidente Nazionale SIMEUP
320 iscritti, 78 partecipanti ai corsi precongressuali, 30 volontari del soccorso, 95 ospiti, oltre 100 abstract
inviati sono solo alcuni dei numeri che dimostrano il grande successo del 10° Congresso Nazionale della
SIMEUP. La sede scelta, l’arsenale della pace (SERMIG) di Torino, ha dato un tocco di suggestione che è
stato apprezzato da tutti i congressisti. Grazie al lavoro dell’ufficio stampa, grande è stata l’eco mediatica
dell’evento con servizi televisivi e articoli riportati da molte testate nazionali. Ritengo che, durante i lavori
congressuali, abbia avuto particolare importanza il coinvolgimento dei presidenti regionali che si sono
confrontati con il direttivo nazionale e tra di loro, permettendo uno scambio di opinioni e di esperienze
che sicuramente porterà grandi frutti alla vita societaria. A tutti loro va il mio ringraziamento personale per
l’impegno e la dedizione che dimostrano verso la SIMEUP. L’assemblea nazionale dei soci ha permesso uno
scambio di opinioni sull’attività della società nell’ultimo anno. I coordinatori delle commissioni e dei gruppi
di lavoro hanno relazionato sulle attività svolte e sui programmi futuri, permettendo ai soci di conoscere il
grande impegno che nei vari settori viene profuso. Durante l’assemblea è stato approvato anche il bilancio
della società e a questo proposito vorrei sottolineare l’importante aumento di capitale della SIMEUP: i soci
sono aumentati di circa il 10% e il grande lavoro che la società ha svolto sulla formazione negli ultimi anni sta
portando i suoi frutti non solo culturali.
Inoltre, vorrei citare il successo ottenuto dall’instructor meeting che per la prima volta ha permesso di riunire
molti istruttori SIMEUP, dando loro l’opportunità di confrontarsi sui problemi della formazione e in particolare
sui bisogni formativi futuri che ci permetteranno di essere al passo con l’evoluzione della pediatria d’urgenza.
Dopo le soddisfazioni dell’ultimo Congresso Nazionale bisogna però pensare al futuro. A questo proposito
ho il piacere di annunciare che il Direttivo ha scelto la sede dell’11° Congresso Nazionale che si svolgerà
dal 1 al 3 ottobre 2015 a Catanzaro. Sono sicuro che sarà un’altra grande occasione di confronto culturale
e di amicizia.
Vorrei anche annunciare una nuova iniziativa della SIMEUP: il piano formativo nazionale. Si tratta di
un progetto che ha l’obiettivo di creare un pacchetto di corsi organizzati a livello nazionale che andranno
a integrare le offerte formative della rete esistente. Vi sarà la possibilità di raggiungere sedi dove alcune
opportunità formative mancano o sono difficili da organizzare. La collaborazione della Biomedia ci permetterà
di sfruttare anche una comunicazione dettagliata e capillare per veicolare più facilmente le informazioni sulle
opportunità formative che la SIMEUP metterà a disposizione. Credo che quest’offerta organizzata a livello
nazionale rappresenti un completamento degli sforzi che la SIMEUP ha fatto in tutti questi anni per creare una
rete formativa territoriale. Molti corsi organizzati centralmente si avvarranno della collaborazione di materiali
e istruttori locali e così tutti potranno contribuire alla realizzazione di questo nuovo, grande obiettivo della
SIMEUP. Infine, vorrei sottolineare che questo numero della Rivista di emergenza e urgenza pediatrica è
particolarmente ricco di argomenti interessanti, che potranno essere utili nella vita professionale dei soci e,
quindi, ringrazio tutti coloro che ne hanno reso possibile la pubblicazione.
Auguro a tutti una buona lettura e delle meravigliose vacanze.
ANNO 8 - numero 2
rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA | 3
CASE REPORT
Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo…)
di batterie a disco - la nostra esperienza
A. Mazzei1, M. N. Pullano2, A. Centonze1, S. Capillo1, L. Madonna1, R. Miniero2, S. Zampogna3, I. P. Aloi1
1
Centro delle Chirurgie Pediatriche, Azienda Ospedaliera Pugliese-Ciaccio Ospedale Pediatrico Bambino Gesù
Cattedra di Pediatria, Università degli Studi “Magna Græcia” di Catanzaro
3
S.O.C. Pediatria, A.O. “Pugliese Ciaccio”, Dipartimento dell’Integrazione e della Tutela della Maternità e dell’Infanzia-Catanzaro
2
Introduzione
L’ingestione di “disk batteries” (DB) rappresenta una
minaccia sempre più diffusa per la salute dei bambini,
soprattutto sotto i 5 anni di età (60-70% dei casi).
Le DB possono avere un diametro variabile da 7.9
a 23 mm, un peso da 1 a 10 g, una diversa composizione (mercurio, cadmio, acciaio, rame, zinco,
manganese, ottone, argento, ossido di zolfo o litio)
e sono usate solitamente in orologi, calcolatrici, telecomandi, etc. Le DB al litio, rispetto alle altre pile a
disco, sono più leggere, offrono una maggiore efficienza elettrochimica, una più lunga durata e una più
alta densità di energia, soprattutto quelle di diametro
≥ 20 mm che hanno un voltaggio pari a 3 V (doppio
rispetto alle DB di diversa composizione). Sono, inoltre, più pericolose delle comuni batterie stilo, poiché
non essendo “corazzate” vi è un notevole rischio di
rottura e/o di rilascio di sostanze tossiche. Le DB al
litio possono dar luogo a una vera e propria ustione
fisica causata dalla fuoriuscita di un liquido alcalino
che dopo aver determinato una necrosi da pressione
a carico dei tessuti corporei sui quali si posizionano,
creano una corrente elettrolitica esterna che produce
idrossido (potente caustico alcalino) al polo negativo
della batteria (anodo) con successiva colliquazione
del tessuto.
È molto importante eseguire un esame radiografico
al fine di poter evidenziare la posizione dell’anodo
rispetto alla mucosa, poiché se adeso a essa, la lesione si forma più velocemente. Le ustioni più gravi,
le successive perforazioni e le fistole si verificano
nella zona adiacente al polo negativo della batteria.
L’insulto continua per giorni o settimane dopo la rimozione della batteria a causa degli alcali residui e/o
dei tessuti indeboliti.
Casistica
Nel 2013 quattro piccoli pazienti sono giunti alla nostra osservazione presso il Pronto Soccorso dell’Ospedale Pugliese-Ciaccio di Catanzaro per ingestione
e/o ritenzione di DB al litio tutte con un diametro pari
a 20 mm.
Case report 1. Paziente di 9 mesi, proveniente da un
altro ospedale calabrese, giunge alla nostra osservazione per ingestione accidentale della DB contenuta
nel telecomando. Quando arriva al Pronto Soccorso,
dopo più di 3 ore dall’ingestione, si presenta sveglio, agitato, ma con evidenti difficoltà respiratorie,
cianotico con presenza di tirage, tachicardico (FC 160
bpm). L’addome è trattabile, a pareti cedevoli, non dolente alla palpazione superficiale e profonda, peristalsi
presente. Si assiste in maschera facciale, si procede
a intubazione oro-tracheale con tubo di diametro
3.5 cuffiato e si accompagna d’urgenza in sala operatoria. Alla radiografia del torace eseguita al letto del
paziente già intubato si evidenzia un corpo opaco
tondeggiante che si proietta subito al di sopra delle
clavicole e che, rispetto al precedente radiogramma
eseguito all’ospedale dal quale il bambino proviene in
due proiezioni qualche ora prima, lo stesso sembra
essere lievemente più basso e in proiezione L-L potrebbe localizzarsi a livello esofageo posteriormente
ANNO 8 - numero 2
Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo…) di batterie a disco - la nostra esperienza
alla via aerea corrispondente. L’EGA capillare eseguito all’ingresso mostra i seguenti valori: pH 7.45,
pCO2 41 mmHg, pO2 122 mmHg, Na+ 128 mmol/L,
K+ 3.2 mmol/L, Ca++ 0.64 mmol/L, Glu 97 mg/dl, Lat
1.0 mmol/L, Hct 28%; HCO3- 28.5 mmol/L; BE 4.1
mmol/L, SO2 99%. L’emocromo mostra una leucocitosi con neutrofilia e una modesta anemia. L’esame
EsofagoGastroDuodenoScopico (EGDS), eseguito in
urgenza in sala operatoria, evidenzia la presenza a
livello dello sfintere esofageo superiore di materiale
nerastro adeso alla mucosa (da probabile elettrocuzione) che non consente la visione del lume né il
passaggio dello strumento pediatrico; il resto della
mucosa esofagea e quella dello stomaco si presentano nella norma. Il corpo estraneo incastrato al primo
restringimento esofageo viene estratto dopo vari
tentativi con pinza di Magill, purtroppo a distanza di
5 ore dall’ingestione quando era già presente una
grave lesione della mucosa esofagea anteriore. Il
piccolo rimane ricoverato in rianimazione sedato con
Fentanest e Midazolam, intubato e collegato al respiratore per 5 giorni, allorquando si esegue tracheostomia, e viene sospesa la sedazione. Successivamente
resta collegato al respiratore in modalità SIMV per altri
6 giorni dopo i quali è in respiro spontaneo tramite
cannula tracheostomica. L’EGDS di controllo mostra
a livello dello sfintere esofageo superiore un tramite
fistoloso di circa 10 mm con bordi iperemici e facilmente sanguinanti. Ottenuta rapidamente la stabilizzazione clinica del paziente, istituita terapia antibiotica
ad ampio spettro e con inibitori di pompa protonica,
una volta isolata la via digerente da quella respiratoria
con posizionamento di sondino naso-gastrico e nutrizione parenterale, si procede al trasferimento presso
il PS dell’Ospedale Bambino Gesù di Roma per la
mancanza della Chirurgia Toracica Pediatrica presso
il nostro nosocomio, dove si procederà alla chiusura
diretta della fistola mediante accesso toracotomico.
Case report 2. Bambina di 17 mesi giunge alla nostra osservazione per aver ingerito la DB di una calcolatrice un’ora prima del ricovero. L’esame obiettivo
all’ingresso rileva: cute integra e rosea, sensorio integro, non segni neurologici in atto. Addome a pareti
cedevoli non dolente alla palpazione superficiale e
profonda. Anche gli esami di laboratorio eseguiti risultano tutti nella norma. La piccola pratica una radiografia diretta dell’addome, che evidenzia formazione
radiopaca in presunta sede gastrica che si proietta
in corrispondenza di L2. Si procede comunque a intervento di estrazione per via endoscopica del corpo
estraneo dallo stomaco che mostra erosioni da contatto in sede antrale e in sede prepilorica, dove si
ANNO 8 - numero 2
trova la pila che viene estratta con cestello a rete.
La rimozione endoscopica è avvenuta entro 3 ore
dall’ingestione.
Case report 3. Bambino di 4 anni arriva in PS per
aver ingerito una pila a disco contenuta nella bilancia
pesapersone da circa 3 ore. Esame obiettivo all’ingresso: addome a pareti cedevoli, lievissima dolenzia
in epigastrio alla palpazione profonda. Non segni riferibili a peritonismo. Fegato e milza nei limiti, peristalsi
presente. Gli esami di laboratorio eseguiti (emocromo
completo, indici di funzionalità d’organo, indici di flogosi) risultano tutti negativi e/o nella norma.
La radiografia dell’addome rivela la presenza di un
corpo estraneo radiopaco che si proietta in addome a
livello della III vertebra lombare verosimilmente in sede
prepilorica. L’estrazione della DB dallo stomaco viene
eseguita in urgenza in sala operatoria con paziente
intubato. L’esofago appare con lume regolare e pareti
elastiche con presenza di 2 erosioni longitudinali di
2 cm nel III inferiore. Nello stomaco vi è la presenza
di abbondanti ingesti, si procede, quindi, a lavaggio e
aspirazione. A livello dell’antro si evidenzia la pila e la
mucosa sottostante appare erosa con alcuni coaguli.
Si procede a esportazione con cestello a rete. In questo caso la rimozione endoscopica è avvenuta entro
6 ore dall’ingestione. In questo paziente abbiamo riscontrato lesioni della mucosa gastrica ed esofagite
in assenza di sintomatologia soggettiva/oggettiva.
Case report 4. Bambina di 4 anni arriva in PS per
presenza di secrezione brunastra similfecale dai genitali esterni, intenso dolore addominale e in sede
perineale, febbre (T.C. 37,8°C). All’ingresso l’esame
obiettivo evidenzia genitali esterni normoconformati,
un’intensa flogosi vulvare e tracce di materiale brunastro nella vulva; ano normoposizionato, continente.
Gli esami di laboratorio mostrano leucocitosi con
neutrofilia e aumento della PCR. Il primo sospetto
è di una fistola retto-vaginale. Dopo una più accurata anamnesi veniamo a conoscenza che, tre giorni
prima dell’arrivo in PS, la piccola giocando con il telecomando della televisione ha aperto il contenitore
della batteria e una volta estratta la pila ha iniziato a
giocarci fino a inserirla in vagina. Si procede dunque
a intervento di uretrocistoscopia + vaginoscopia.
Si introduce il cistoscopio in vagina, individuando un
corpo estraneo costituito da pila a disco scomposta
in più frammenti, uno dei quali risulta particolarmente
sfrangiato e tagliente.
Le pareti della vagina appaiono a tratti di colorito nerastro come esito di ustione elettrochimica da pila.
Si rimuovono tutti i frammenti e si procede al lavag-
Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo…) di batterie a disco - la nostra esperienza
gio della vagina. Si prescrive alla piccola terapia antibiotica con amoxicillina + acido clavulanico per una
settimana e un rammollitore fecale. Esistono casi in
letteratura di DB inserite nelle cavità nasali o nelle
orecchie ma non risultano altri casi di ritenzione di
DB in vagina.
Conclusioni e discussione
La gravità dei danni riportati in seguito a ritenzione
di batterie, se non rimosse nel più breve tempo possibile, sembra avere avuto un progressivo aumento
negli ultimi anni, come dimostrato da numerosi riferimenti presenti in letteratura, per la comparsa sul
mercato delle più pericolose DB al litio. L’ingestione
delle DB provoca complicanze soprattutto nelle localizzazioni esofagee, con esiti anche infausti secondari a ustioni elettriche sulla parete; in questi casi
è indicata una rimozione endoscopica in urgenza
(entro 2 ore dall’ingestione). Le Linee Guida Italiane
(Consensus Statement sulle urgenze endoscopiche
non emorragiche in età pediatrica - Progetto Airone,
SIGENP 2008) suggeriscono che la rimozione delle
batterie in sede gastrica deve avvenire dopo 48 ore,
qualora entro questo tempo la batteria non abbia ancora attraversato il piloro e non vi sia sintomatologia
associata. Le Linee Guida Americane sull’ingestione
delle DB pubblicate su Pediatrics nel 2010 suggeriscono, invece, per la rimozione delle batterie in sede
gastrica un’attesa anche di 4 giorni se il paziente non
è sintomatico e se la batteria con diametro < 15 mm
è stata ingerita da un bambino con meno di 6 anni.
Secondo la nostra esperienza, invece, sarebbe opportuna una rimozione in urgenza oltre che delle DB
localizzate in esofago anche di quelle con localizzazione gastrica/vaginale, visti i danni riportati. Avendo
preso atto della potenza delle nuove DB e data la
limitata efficacia dei mezzi terapeutici per contenere
il danno, sarebbe opportuno implementare misure di
informazione/prevenzione più efficaci.
Bibliografia essenziale
1.
Toby Litovitz, Nicole Whitaker, Lynn Clark, et al Emerging
Battery-Ingestion Hazard: Clinical Implications – Pediatrics. 2010; 125; 1168.
4.
Toby Litovitz, Nicole Whitaker and Lynn Clark- Preventing
Battery ingestions: an analysis of 8648 cases- Pediatrics.
2010; 125; 1178.
2.
Consensus Statement sulle urgenze endoscopiche non emorragiche in età pediatrica – Progetto Airone – SIGENP 2008.
5.
3.
Yanoh K, Yonemura Y. - Severe vaginal ulcerations secondary to insertion of an alkaline battery. - J Trauma. 2005
Feb; 58 (2): 410-2.
James S. Reilly - Coin-size lithium batteries can cause
serious injury, death in a matter of hours if swallowed - AP
News. 2013; 34; 13.
ANNO 8 - numero 2
Approccio diagnostico al paziente pediatrico
con dispnea acuta
Seminario tenuto al Convegno SIMEUP nel maggio 2012 a Genova
L. Indinnimeo1, G. Rossi2, S. Renna3, R. Lorini4, S. Macciò5, S. Parmigiani6, A. Vitale7, M. Marasini8,
G. Magnano9, S. Ruffoni10, A. Rimini8, A. Di Coste1, O. Sacco2, M. Magnani11, P. Gianiorio3,
E. Lampugnani12, M. Mancardi13, M.S. Vari13, E. Capuano4, P. Di Pietro3
1
Dipartimento Integrato di Pediatria e NPI, Università degli Studi di Roma “La Sapienza” – 2UOC Pneumologia IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 3DEA IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 4Clinica Pediatrica Università di Genova – 5UOC Pediatria Ospedale Villa
Scassi, Genova – 6UOC Pediatria Ospedale S. Andrea, La Spezia – 7UOC Pediatria Ospedale S. Giuseppe Moscati, Avellino
8
UOC Cardiologia IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 9UOC Radiologia IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 10Responsabile Centrale Operativa 118, Genova – 11Pediatra di Famiglia – 12Dipartimento Alta intensità di Cure IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 13UOC Neuropsichiatria Infantile IRCCS “G. Gaslini”, Genova
ANNO 8 - numero 2
Approccio diagnostico al paziente pediatrico con dispnea acuta
ANNO 8 - numero 2
ANNO 8 - numero 2
ANNO 8 - numero 2
BAMBINO CON DISPNEA ACUTA
A) ANAMNESI
• Storia clinica pregressa e recente
• Durata e caratteristiche dei sintomi
• Sintomi clinici associati
• Età del paziente
• Presenza di eventi stressanti
• Esposizioni ambientali
• Farmaci
D) DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Corpo estraneo
• Angioedema
• Croup
• Epiglottite
• Traumi
• Inalazione da tossici/lesioni
da caustici
B) ESAME OBIETTIVO
• Osservazione pattern respiratorio (es. utilizzo mm accessori, reperti ascoltatori, etc.)
• Monitoraggio parametri vitali
• Valutazione pervietà delle vie aeree
• Triage
• Apparato cardiorespiratorio
F) CAUSE CARDIOVASCOLARI
• Cardiopatie congenite
• Stenosi/Insufficienza valvolare
• Aritmie
• Cardiomiopatie
• Miocardite/Pericardite
• Versamento pericardico
• Tamponamento
• Embolia polmonare
• Ipertensione polmonare
• Malformazioni vascolari
• Anelli vascolari
E) CAUSE POLMONARI
GRADIENTE A-a
NORMALE
• Anemia
• Acidosi metabolica
• Iperventilazione psicogena
• Pleurite (può essere
aumentato)
• Pneumotorace molto
piccolo
Figura 1.
Algoritmo esteso
C) TEST DIAGNOSTICI
• Pulsossimetria
• Emogasanalisi con ossimetria
• Emocromo, indici di flogosi, coagulazione
• Funzionalità epatica, renale, ammonio, acido lattico, aminoacidemia,
glicemia, dosaggio carbossiemoglobina, screening tossicologico
• Rx torace, ecografia torace, drenaggi o toracentesi, endoscopia
• ECG, ecocardiogramma
• Sospetto patologia neurologica: rachicentesi, EEG
GRADIENTE A-a
AUMENTATO
• Polmonite
• Pleurite
• Aspirazione
• Pneumotorace
• Asma
G) CAUSE METABOLICHE
H) CAUSE PSICOGENE
I) CAUSE NEUROLOGICHE
ARRIVO AL PS DEL BAMBINO CON DISPNEA
Valutazione primaria
• FR, FC, SaO2, Refill, PA, T°, AVPU
• Modalità insorgenza, durata, 1° episodio/ricorrenza
• Patologia di base
Stabilizzazione
• Disostruzione
• RCP/Ventilazione
• Accesso venoso
• Valutare somministrazione O2
• Fluidi EV
• Farmaci (beta2, adrenalina, inotropi)
Si
Trauma?
No
No
Si
Febbre?
Si
Completamento Anamnesi,
E.O., segni clinici associati
Si
Paziente stabile?
No
Stridore/cambiamento
di voce/disfagia?
No
Wheezing/Rantoli?
Rumori
polmonari?
Si
PTX
ipertensivo
Sospetto CE?
No
Volet costale
Tamponamento cardiaco
Lesione SNC
Emorragia massiva
Si
No
CE
Epiglottite
Croup
Ascesso
peritonsillare/
retrofaringeo
Tracheite
CE
No
Febbre/Stridore?
Si
Figura 2.
Diagramma di flusso
ANNO 8 - numero 2
Epiglottite
Quadro
acuto?
Si
Trauma (fisico,
chimico, termico)
Anafilassi
CE
No
Si
Febbre?
No
Si
Ipertrofia tonsillare
Disfunzione corde vocali
Laringotracheomalacia
Anomalie vie aeree
Massa
Ipocalcemia tetanica
Causa psicogena
Bronchiolite
Polmonite
(Vedi Tab.3)
No
Asma
Bronchiolite
Polmonite virale/atipica
CE
Aspirazione
Atelettasia
Anafilassi
Polmonite da ipersensibilità
FC
BPD
Massa mediastinica
Malattia cardiaca
RGE
Immunodeficienza
CE = corpo estraneo; PTX = pneumotorace; FC = fibrosi cistica; BPD = displasia broncopolmonare; SNC = sistema nervoso centrale; RGE = reflusso gastro esofageo
Dispnea
Valutazione primaria
- FR, FC, sat, Refill, PA, T°, AVPU
- Modalità insorgenza
- Durata
- 1° episodio/ricorrenza
- Patologia di base
- Trauma
NO
Paziente stabile?
SI
Stabilizzazione
- Disostruzione
- RCP/ventilazione
- Accesso venoso
- Ossigeno
- Fluidi EV
- Farmaci (beta2, adrenalina, inotropi)
Completamento anamnesi
Esame obiettivo
- segni e sintomi associati
Dispnea
inspiratoria
Dispnea
espiratoria
Rumori respiratori
Alterazione
trasmissione respiro
Laringite
Epiglottide
Ascesso
retrofaringeo
Tracheite
batterica
Disfunzione CV
Corpo
estraneo
Asma
Bronchiolite
Corpo estraneo
Disfunzione CV
Polmonite/BPN
Pleurite
Versamento pleurico
Atelettasia
Edema polmonare
PNX
Massa
Dolore
Soffio cardiaco
Alterazione ritmo
Sfregamenti
Pleurite
PNX
Pericardite
Embolia
polmonare
Miocardite
Pericardite
Scompenso cardiaco
Cardiopatia
Avvelenamenti
Età: elemento che orienta nel senso della prevalenza di patologia
Febbre: elemento che orienta verso patologie ad eziologia prevalentemente infettiva
e che connota di gravità gli altri segni/sintomi
Emottisi
Ingestione
sangue
(esofagonaso
/orofaringe)
TBC
Infezioni
polmonari
Corpo
estraneo
Massa
Alterazione
sensorio
Alterazioni ossee
Astenia muscolare
Habitus
ansioso
Encefalite
Meningite
Avvelenamento
Massa
Mielopatia
Patologia
metabolica
Patologia
neuromuscolare
Alterazioni gabbia
toracica
Dispnea
psicogena
Cause più pericolose per la vita:
- Corpo estraneo
- Epiglottite
- PNX iperteso
- Tamponamento cardiaco
Figura 3.
Algoritmo semplificato
ANNO 8 - numero 2
Esami
procedure
Patologia
respiratoria
Patologia
cardiaca
Patologia
metabolica
Patologia
neurologica
Emocromo
Indici di flogosi
EGA
Imaging
Endoscopia
Drenaggio/toracentesi
Emocromo
Indici di flogosi e di emolisi
Coagulazione con D-Dimero
EGA
ECG/Ecocardio
Test iperossia
Screening tossicologico
Funzione epato-renale
Ammonio
Acido lattico
EGA
Aminoacidemia
Rachicentesi
EEG
Imaging
Figura 4.
Algoritmo semplificato
Cause di dispnea
Nella tabella seguente si descrivono l’eziologia, i segni
e sintomi, gli esami di laboratorio e strumentali e il
trattamento delle possibili patologie delle vie aeree superiori e inferiori che possono essere causa di dispnea
in età pediatrica.
Tabella I. Dispnea in età pediatrica: considerazioni diagnostiche
PATOLOGIE DELLE VIE AEREE SUPERIORI
Patologia
Eziologia
Segni e sintomi
Esami strumentali
e di laboratorio
Commenti/trattamento
INFEZIONI
Laringite epiglottica H. Influenzae.
Stato tossico, febbre, dispnea
á Leucociti (deviazione
disfonica, voce rauca, cianosi,
a sinistra), Rx laterale
abbassamento di voce, scialorrea,
del collo positivo.
respirazione faticosa, epiglottide color
rosso-ciliegia. Sta seduto con il collo
proteso in avanti.
Visualizzazione diretta della laringe
ed intubazione, meglio se in sala
operatoria; antibiotici.
Croup
(tracheo-laringo
- bronchite)
Virus:
parainfluenzale,
respiratorio
sinciziale.
Stridore inspiratorio, voce roca, tosse
croup, respirazione variabilmente
faticosa.
Leucociti variabili,
Rx laterale del collo
negativo.
Aria umida fresca; necessità di
far inalare adrenalina nebulizzata/
budesonide nebulizzata. Gli steroidi
sistemici sono controversi.
Ascesso
peritonsillare
Str. ß haemoliticus
Gruppo A.
Febbre forte, mal di gola, stridore
inspiratorio tardivo, scialorrea,
disfagia, spostamento delle tonsille,
massa retro faringea, testa reclinata
verso il lato affetto.
á Leucociti.
Ampicillina protetta; drenaggio.
Ascesso
retrofaringeo /
esofageo
S. aureus, Str.
ß haemoliticus
Gruppo A.
V. ascesso peritonsillare.
Possibile opistotono.
á Leucociti, Rx laterale
del collo positivo.
Glicopeptide, incisione e drenaggio
chirurgico; generalmente bambino
< 3 anni.
Tracheite batterica
S. aureus.
Febbre alta, stato tossico, stridore
inspiratorio, tosse metallica, non
risponde alla terapia per il croup.
á Leucociti (deviazione
a sinistra).
Glicopeptide. Può essere necessaria
intubazione per rimuovere le
secrezioni dense.
Difterite
C. difteriae.
Tossico, febbricola, membrane, voce
roca.
Coltura.
Storia di esposizione; paziente non
immunizzato; antitossina e penicillina.
ANNO 8 - numero 2
PATOLOGIE DELLE VIE AEREE SUPERIORI
Patologia
Eziologia
Segni e sintomi
Esami strumentali
e di laboratorio
Rx torace (in
posizione inspiratoria
o espiratoria) e del
collo: corpo estraneo,
mediastino allargato;
reperti variabili
a seconda della
localizzazione.
Percussione con 5 pacche nella
zona interscapolare alternate con 5
compressioni toraciche sotto l’anno.
Manovra di Heimlich oltre l’anno.
Rimozione meccanica, via aerea
chirurgica.
TRAUMI
Corpo estraneo
(faringe, laringe,
trachea, esofago)
Aspirazione di
L’anamnesi riflette il livello
vegetali o di oggetti dell’ostruzione, stridore inspiratorio
vari.
o espiratorio, cianosi, respirazione
faticosa, sibilo, arresto respiratorio
variabile.
Lesioni del collo
Storia e sintomi di trauma, instabilità
del collo, stridore laringeo variabile.
Stabilizzazione delle vie aeree e del
Colonna cervicale
normale, ricercare i segni collo. Eventuale tracheoscopia.
di lesione laringea.
Acuta o cronica, cambiamento della
voce, stridore inspiratorio, distress
respiratorio.
Laringoscopia diretta.
Paralisi delle corde
vocali
Congenita,
traumatica,
iatrogena.
Se acuta, intubazione, o via aerea
chirurgica.
Stenosi
sottoglottica
Trauma della glottide, Distress respiratorio spesso insidioso; Laringoscopia diretta.
es. da intubazione;
può essere aggravato da infezioni
raramente congenito. respiratorie.
Angioma.
Ci può essere necessità di via aerea
chirurgica.
Anelli vascolari
Membrane o polipi
laringei
Micrognatia (Pierre
Robin)
Macroglossia
(ipotiroidismo)
Congeniti
o acquisiti.
Stridore inspiratorio o espiratorio
cronico, distress respiratorio variabile
(o entrambi), sibili.
Approccio medico o chirurgico alla
patologia di base.
Tracheomalacia
Collasso anomalo
dell’area
sopraglottica.
Stridore espiratorio.
Laringomalacia
Trachea floscia.
Stridore inspiratorio.
Pseudocroup
Esposizione ad
agenti irritanti e
sensibilizzanti.
Rapido esordio dello stridore
inspiratorio, tosse croupy,
respirazione faticosa variabile.
Aria fredda umida; nebulizzazioni di
adrenalina.
Edema
angioneurotico
Risposta allergica,
ereditario.
Rapido esordio dopo il pasto, puntura
d’ape, esposizioni ambientali.
Sostegno delle vie aeree, adrenalina,
ecc..
Carcinoma,
Progressione insidiosa dello stridore.
teratoma,
emangioma, polipo.
Valutazione radiologica e chirurgica.
CAUSE CONGENITE
Laringoscopia/
Broncoscopia.
Possibile necessità di ossigeno fino
alla stabilizzazione con controllo
ossimetria: generalmente si risolve
spontaneamente; possono esserci
problemi con l’alimentazione.
CAUSE ALLERGICHE
NEOPLASIE
Trachea, laringe,
esofago, collo
ANNO 8 - numero 2
PATOLOGIE DELLE VIE AEREE INFERIORI
Patologia
Eziologia
Segni e sintomi
Esami strumentali
e di laboratorio
Polmonite
Virale
Batterica;
Str. pneumoniae,
H. influenzae
Altri.
Febbre, recente esordio della
tachipnea, tosse, rumori respiratori
diseguali o ronchi, dolore toracico
variabile.
Leucociti variabili;
Rx torace: infiltrati;
emocoltura (se stato
tossico).
Antibiotici, se opportuno.
Bronchiolite
Virale:
V. parainfluenzale,
respiratoriosinciziale,
Rhinovirus.
Febbre variabile, molto tachipnoico,
non stato tossico, sibili, cianosi
variabile, rumori umidi.
Rx torace:
iperespansione, infiltrati
variabili.
Sostegno: idratazione, ossigeno,
nebulizzazione di adrenergici
(adrenalina-salbutamolo), soluzione
salina ipertonica al 3%.
Versamento
pleurico
Infezioni (virali
o batteriche);
ICC, s.nefrosica,
insufficienza
epatica.
Non febbre, tachipnea con rumori
respiratori diseguali, dolore toracico
variabile.
Rx torace (anche in
decubito laterale),
ecografia (versamento
corpuscolato/quantità).
Può richiedere l’aspirazione.
Empiema
S. Aureus.
Febbre, stato tossico, tachipnea,
dolore variabile, rumori respiratori
diseguali.
Rx torace, colture del
liquido, emocoltura,
ecografia torace.
Toracentesi diagnostica, poi
drenaggio chiuso e antibiotici.
Insuffucienza
cardiaca
congestizia
Cardiopatie
congenite o
acquisite.
Stancabilità, anoressia, tosse,
ortopnea, rantoli alle basi, edemi
declivi.
Rx torace, ECG,
Emogas, Ecocardiodoppler.
Diuretici, ossigeno, SI, consulenza
cardiologica.
Edema polmonare
Patologia cardiaca,
epatica, renale e
vascolare.
Tachipnea, rantoli alle basi,
stancabilità, tosse, ortopnea, sibili
espiratori.
Rx torace, proteinemia,
azotemia, SGOT,
elettroliti, es. urine.
Valutare organi coinvolti, diuretici.
Embolia polmonare
Alterazione della
coagulazione,
traumi, pillola
anticoncezionale.
Tachipnea, emottisi, dolore toracico,
febbre variabile.
D-Dimero, Rx torace,
Emogas, ventilazione/
perfusione.
Immediata terapia anticoagulante.
Policitemia
Patologia cardiaca,
epatica, renale, Hb
anomala.
Pletora.
Emocromo con indici
eritrocitari.
Consulenza ematologica; può essere
necessaria l’exsanguinotrasfusione
parziale.
Anemia
Pallore, facile stancabilità, scarsa
â Produzione
tolleranza allo sforzo, tachicardia,
o á perdite;
insufficienza ad alta ittero.
gittata.
Emocromo con indici
eritrocitari, reticolociti,
test di Coombs diretto,
emogruppo.
Consulenza ematologica, trasfusione.
INFEZIONI
CAUSE VASCOLARI
CAUSE ALLERGICHE
Asma
Esposizioni ad
agenti irritanti o
sensibilizzanti;
infezioni, stress
emotivi.
Esordio insidioso o rapido della
tachipnea, sibili, tosse.
ß2-agonisti per via inalatoria,
steroidi, ossigeno.
Anafilassi
Esposizione
ad agenti
sensibilizzanti.
Rapido esordio dello stridore, distress Rx torace,
respiratorio, sibili,
Emogasanalisi.
tachipnea, orticaria, angioedema,
sintomi gastrointestinali, neurologici,
shock.
Allontanamento agente
sensibilizzante; ß2-agonisti,
antistaminici, (anafilassi lievemoderata). Adrenalina i.m./ev
(anafilassi grave).
ANNO 8 - numero 2
PATOLOGIE DELLE VIE AEREE INFERIORI
Patologia
Eziologia
Segni e sintomi
Esami strumentali
e di laboratorio
Corpo estraneo
(bronchiale)
Sostanze vegetali o
oggetti.
Storia, tosse, sibili, rumori respiratori
asimmetrici.
Rx torace: in
inspirazione ed
in espirazione;
fluoroscopia.
Broncoscopia.
Pneumotorace
Ferite al torace,
spontaneo.
Tachipnea, dolore toracico, rumori
respiratori asimmetrici.
Rx torace, ecografia
torace.
Aspirazione con ago, drenaggio
toracico.
Autosomica
recessiva, razza
caucasica.
Malattia polmonare progressiva
(emottisi, atelectasie, pneumotorace,
patologia polmonare ostruttiva,
infezioni ricorrenti); scarso
accrescimento, problemi GI
(steatorrea, pancreatite, prolasso
rettale), iponatremia.
Rx torace, test del
sudore.
Consulenza pneumologica.
Malattia polmonare progressiva.
Rx torace.
Consulenza oncologica.
Malattia polmonare progressiva,
ipoventilazione secondaria.
Rx torace, Emogas,
test di funzionalità
respiratoria.
Consulenze neurologica e
neuromuscolare, pneumologica,
ortopedica.
TRAUMI
CAUSE CONGENITE
Fibrosi cistica
NEOPLASIE
CAUSE DEGENERATIVE
Cifoscoliosi, malattie Multipla.
progressive del SNC
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ANNO 8 - numero 2
CASE REPORT
Una rara causa di dispnea: quando tutto diventa
emergenza
F. Gallarotti1, V. De Donno1, R. Lerda2, G. Pomero3, A. Talenti4, M. Chiossi1
ASO S. Croce e Carle Cuneo - 1Pediatria, 2Anestesia e Rianimazione, 3Terapia Intensiva Neonatale, 4Radiologia
Introduzione
La dispnea costituisce sempre un’emergenza che si
può complicare in senso clinico ma anche gestionale, con una serie di problemi associati quando si
verifica in un bambino piccolo, preceduta da sintomi
a carico di apparati differenti da quello respiratorio e
perciò confondenti dal punto di vista interpretativo
anche nell’attribuzione di un preciso atteggiamento
terapeutico.
Ma la problematicità del caso risulta aggravata
quando esso si verifica in un centro relativamente
lontano da un ospedale pediatrico, implicando delle
problematiche di stabilizzazione e trasporto che possono risultare di soluzione non facile e immediata.
Infine, un ulteriore motivo di complessità è rappresentato dalla causa di dispnea e dal suo trattamento. Il
caso che viene discusso è emblematico, in quanto
è costituito dalla somma di tutti gli elementi sopra
riportati e vuole anche riflettere, pur nella rarità della
patologia alla base del caso, una quotidianità di impegno in un Pronto Soccorso Pediatrico (PSP) in un
Ospedale Generale.
Caso clinico
La paziente di due anni e quattro mesi e del peso
di kg 10 viene trasportata dal 118 al PSP dell’Ospedale S. Croce di Cuneo per un episodio sincopale
avvenuto a domicilio circa 1 ora prima dell’arrivo e
preceduto da vomiti con alvo chiuso a feci e gas dal
giorno precedente. In anamnesi risulta un precedente
ANNO 8 - numero 2
episodio di gastroenterite con risoluzione in 24 ore in
corso di terapia reidratante, trattato in degenza temporanea nello stesso PSP circa 40 giorni prima del
nuovo accesso. In quell’occasione i genitori avevano
segnalato una non meglio precisata malformazione
vista all’ecografia in corso di gravidanza e non più
riscontrata a un controllo successivo; per tale motivo,
nel corso della stessa degenza temporanea veniva
ripetuta un’ecografia addominale che non riportava
alcun elemento patologico. A parte ciò i dati riguardanti la nascita, il periodo post-natale e l’anamnesi
patologica prossima non offrono informazioni di rilievo
in grado di poter orientare verso una patologia precedente il nuovo ricorso al PSP. All’arrivo in PS i segni
vitali sono: PA 118/72 mmHg; FC 210/min; T 37,5°C;
Saturazione 98% in aria ambiente; dal punto di vista obiettivo la paziente si presenta vigile, sofferente,
lamentosa con conati di vomito durante la visita e
dolore addominale di tipo crampiforme. Viene, quindi,
eseguito clistere di pulizia che determina fuoriuscita
di abbondanti feci e gas ma non la risoluzione del
quadro di dolore addominale che persiste sostanzialmente invariato.
All’auscultazione del torace viene percepita una ridotta trasmissione del respiro con rumori apparentemente umidi e di timbro peculiare a sinistra mentre a
destra la trasmissione del respiro sembra nella norma.
È presente distress respiratorio. All’auscultazione addominale vi sono scarsi borborigmi presenti in quadro di apparentemente diffuso meteorismo intestinale.
Non vengono riscontrati segni neuropatologici.
Una rara causa di dispnea: quando tutto diventa emergenza
La sintomatologia di non facile interpretazione in
prima battuta presentata dalla paziente ha fatto sì che
venisse richiesta una valutazione radiologica quanto
più possibile completa e includente:
1) Ecografia dell’addome, risultata negativa salvo per
il riscontro di un film liquido pericolecistico, 2) Rx del
torace con richiesta di inclusione anche dell’addome
visto il forte sospetto di addome acuto. Le immagini
ottenute attraverso Rx torace-addome hanno dimostrato che i due terzi inferiori dell’emitorace sn risultano occupati da una struttura a contenuto aereo a
pareti nette riferibile in prima ipotesi a stomaco mal
ruotato.
A livello del terzo superiore dell’emitorace omolaterale non appare osservabile trama polmonare e si
osserva, inoltre, modesto versamento pleurico con
livello idroaereo; il reperto è riferibile in prima ipotesi a
idropnx. L’ombra mediastinica appare dislocata controlateralmente. Si consiglia approfondimento diagnostico per mezzo di TC (Figure 1 e 2).
Un’ulteriore precisazione è stata effettuata con TAC
del torace nel cui referto viene riportato che a sinistra si conferma la risalita nei due terzi inferiori del
torace verosimilmente dello stomaco. Si conferma la
presenza di pneumotorace disposto anteriormente a
paziente in posizione supina.
Si conferma la presenza di versamento pleurico e la
dislocazione controlaterale del mediastino. Appare
riconoscibile scarso parenchima polmonare parzialmente addensato per verosimile collasso e possibile
ipoplasia preesistente. Modesto versamento pleurico
anche a destra (Figura 3 A, B e C).
A questo punto è stata richiesta la consulenza del
rianimatore e del neonatologo intensivista per stabilire le modalità di ventilazione nel corso del trasporto
protetto verso l’Ospedale Infantile Regina Margherita
di Torino che avviene dopo aver posizionato un sondino naso gastrico, un accesso venoso periferico e gli
esami preoperatori richiesti dai chirurghi dell’ospedale
di riferimento.
La paziente è stata trasportata in ambulanza con
supplementazione di O2 per via pronges nasali.
I due terzi inferiori dell’emitorace sn risultano occupati da una struttura a contenuto aereo a pareti nette riferibile in prima ipotesi a
stomaco mal ruotato. A livello del terzo superiore dell’emitorace omolaterale non appare osservabile trama polmonare e si osserva,
inoltre, modesto versamento pleurico con livello idroaereo; il reperto è riferibile in prima ipotesi a idropnx. L’ombra mediastinica appare
dislocata controlateralmente. Si consiglia approfondimento diagnostico per mezzo di TC.
Figure 1 e 2.
RX torace - addome
ANNO 8 - numero 2
A
B
C
A sinistra si conferma la risalita nei due terzi inferiori del torace verosimilmente dello stomaco. Si conferma la presenza di pneumotorace disposto anteriormente a paziente supina. Si conferma la presenza di versamento pleurico e la dislocazione controlaterale del
mediastino. Appare riconoscibile scarso parenchima polmonare parzialmente addensato per verosimile collasso e possibile ipoplasia
preesistente. Modesto versamento pleurico anche a destra.
Figura 3 A, B e C.
TAC torace - addome
Discussione
Il caso clinico permette di fare luce su una patologia
che, a torto, si ritiene essere sempre di pertinenza
delle prime ore di vita o dei primi giorni di vita, dopo
che generalmente è stata individuata nel corso delle
ecografie morfologiche che vengono svolte in gravidanza. La definizione accettata è quella di una forma
di ernia diaframmatica congenita diagnosticata dopo
il periodo neonatale a causa di sintomi iniziali dopo
quell’età. La presentazione tardiva dell’ernia diaframmatica congenita, infatti, riguarda una percentuale di
casi che varia dal 5 al 25% e fino al 45% di tutte le
ernie diaframmatiche(1, 2).
Ma la rarità di questa patologia può essere meglio
apprezzata se si pensa a una casistica di 7 pazienti
operati per questo motivo in 30 anni(2) oppure ai 30
pazienti individuati nel corso di 10 anni in una singola
istituzione(3). Gli elementi di maggior interesse riguardano ancora le caratteristiche demografiche per la
distribuzione di genere con un rapporto maschi/femmine di 2:1 e d’età, essendo la fascia d’età tra 1 e 5
anni la seconda per numero di casi(1). La correlazione
tra la sede d’erniazione e la fascia d’età corrisponde
poi a una maggioranza di pazienti tra 1 e 5 anni in cui
il lato sinistro risulta maggiormente colpito(1).
Su questa base di complessiva rarità di patologia,
come riferito dalla letteratura, il caso della nostra paziente si colloca così tra quelli con incidenza meno
frequente.
La sintomatologia all’esordio viene definita in lette-
ANNO 8 - numero 2
ratura come acuta o cronica, con la possibilità di
casi asintomatici in cui la diagnosi avviene in modo
del tutto occasionale. La presentazione acuta corrisponde a sintomi a carico dell’apparato digerente, di
quello respiratorio o mista. In modo significativo l’esordio acuto viene messo in correlazione all’81% con
la localizzazione sinistra. Nella nostra paziente si è
trattato di sintomatologia mista respiratoria, genericamente definita come dispnea e gastrointestinale, suggestiva di un’occlusione intestinale in buon accordo
con quanto riferito nei diversi lavori(3). Ma difficilmente
solo sulla base della clinica sarebbe stato possibile
porre il sospetto della patologia. Nel nostro caso è
stato determinante il ruolo della radiologia tradizionale
che ha permesso di far diagnosi.
Tuttavia le immagini tradizionali possono prestarsi
a interpretazioni non univoche che, portando a una
diagnosi sbagliata, conducono a situazioni di estrema
gravità. In questo senso l’errore più frequente è quello
di identificare un pneumotorace con posizionamento
di tubo di drenaggio(4). In effetti la prima ipotesi diagnostica è stata proprio di un pneumotorace per cui
è risultato importante eseguire le immagini TC del torace che hanno permesso di giungere a una diagnosi
complessa. Inoltre, va fatto rilevare che la diagnostica
per immagini può essere del tutto normale in fasi antecedenti l’esordio della sintomatologia(1) per rimarcare la complessità di questa malattia e allo stesso
tempo spiegare la negatività dell’ecografia eseguita
alla paziente 40 giorni prima dell’esordio. Peraltro,
nel corso dello stesso episodio in cui è stata fatta
diagnosi, l’ecografia addominale eseguita non ha dimostrato alterazioni riferibili a risalita dello stomaco,
dimostrandosi tecnica non del tutto affidabile almeno
in questo contesto.
Una volta stabilita la diagnosi, la problematica successiva è stata trasportare la paziente. La distanza di
circa 80 km nello specifico e di circa 1 ora e 30 minuti
di tempo di percorrenza è stata coperta in ambulanza
dopo aver scartato la possibilità di trasporto per elicottero per i rischi di decompressione del mezzo,
in quanto deve essere evitato in ogni modo il baro
trauma. In letteratura le modalità terapeutiche vengono riferite soprattutto agli aspetti chirurgici, che
sono quelli risolutivi, riflettendo l’origine dei dati e
della ricerca.
Il punto di vista pediatrico è, invece, quello di intervenire sulle manifestazioni cliniche in circostanze che
chiaramente sono riferibili a una situazione di periarresto. Nel caso particolare la modalità di ventilazione
con pallone di Ambu e maschera va evitata(5) e così
bisogna sincerarsi di impiegare una tecnica di ventilazione “gentile”, ottimizzando la strategia di ventilazione(6). Nel nostro caso la paziente è stata stabile dal
punto di vista respiratorio, sia durante la degenza che
durante il trasporto, con O2 somministrato per pron-
ges nasali a 0,5 L/Min. Modalità di trattamento dell’ipoossigenzione come Extra-Corporeal Membrane
Oxigenation (ECMO) o High-Frequency Oscillatory
Ventilation (HFOV), che vengono consigliate in condizioni critiche, non sono utilizzabili per un trasporto
in emergenza su di un paziente dalle caratteristiche
cliniche piuttosto peculiari. Piuttosto interessante e
alla portata di tutti, risulta, invece, il posizionamento
di un sondino naso-gastrico con aspirazione intermittente al fine di ridurre l’intrappolamento d’aria e
di liquidi all’interno dei visceri erniati e comprimenti
il polmone(7).
Conclusioni
Il caso che abbiamo presentato è effettivamente
complesso ed è stato analizzato solo dal punto di
vista del medico che si trova ad affrontare una problematica rara che si presenta con una serie di elementi
associati, fortemente condizionanti l’atteggiamento
gestionale e terapeutico.
Per giungere a conclusioni circa le scelte terapeutiche
prese, occorrerebbe poter disporre di casistiche più
ampie nelle quali fossero individuate quelle questioni
a cui abbiamo accennato e che abbiamo cercato di
risolvere nel breve tempo concesso dall’emergenza.
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allied strucures sec. 13103 pag 1032-1033. Nelson textbook of Pediatrics.14 ed. 1992.
4.
Mei-Zahav M, Solomon M, Trachsel D, Langer JC. Bochdalek diaphragmatic hernia: not only a neonatal disease.
Arch Dis Child. 2003; 88: 532-535.
ANNO 8 - numero 2
Le urgenze midollari non traumatiche
in età pediatrica
T. Giacomini1, A. Rossi2, M.M. Mancardi1, S. Renna3
1
U.O. Neuropsichiatria Infantile, 2U.O. Neuroradiologia, 3DEA - IRCCS G. Gaslini, Genova
Premesse
Il midollo spinale per le sue caratteristiche anatomofisiologiche presenta un’estrema vulnerabilità al danno ischemico. La sofferenza acuta/subacuta del midollo spinale costituisce, pertanto, una condizione di
emergenza, poiché un ritardo nella diagnosi e, quindi, nel trattamento può comportare danni irreversibili
e gravemente invalidanti. Il riconoscimento precoce
in questi casi è il principale fattore che condiziona
la prognosi e la RM del midollo spinale rappresenta
il gold standard diagnostico. Avviare un trattamento empirico è soprattutto giustificato se si sospetta
una patologia tumorale o infettiva, laddove non sia
praticabile l’esecuzione di una RM in urgenza per la
conferma dell’ipotesi diagnostica(1, 2).
Il quadro clinico della compressione midollare acuta/
subacuta è, peraltro, indistinguibile da quello di altre
eziopatogenesi (es. infiammatorie) e, pertanto, qualsiasi quadro acuto di pertinenza midollare va considerato alla stregua di una patologia compressiva fino
a prova contraria.
Eziologia
Le possibili cause di mielopatie a esordio acuto/subacuto in età pediatrica si possono suddividere a seconda che la sintomatologia insorga nell’ordine di alcuni minuti-ore (cause traumatiche/vascolari) oppure
di alcune ore/giorni (eziologie compressive tumorali
e non e cause infettivo/infiammatorie). Per quanto riguarda i tumori si possono suddividere a seconda
della localizzazione in:
ANNO 8 - numero 2
• extradurali: prevalentemente neuroblastoma,
sarcoma di Ewing, rabdomiosarcoma, linfoma,
leucemia;
• intradurali: prevalentemente medulloblastoma,
astrocitoma, glioma.
Approccio diagnostico-terapeutico in regime
di urgenza
Quando si sospetta la presenza di una patologia
acuta/subacuta di pertinenza midollare, la raccolta
anamnestica deve essere orientata alla valutazione di:
• segni e sintomi di pertinenza midollare;
• modalità di esordio della sintomatologia (acuta/
subacuta) e della sua evoluzione nel tempo;
• fatti antecedenti l’insorgenza dei sintomi con
particolare attenzione a traumi, infezioni, anamnesi positiva per neoplasie;
• patologie croniche di base associate;
• eventuali modificazioni della sintomatologia in
risposta alla somministrazione di farmaci.
Costituiscono segni e sintomi di allarme da ricercare
all’esame obiettivo:
1) il dolore acuto/subacuto localizzato o irradiato al rachide o radicolare. Rappresenta generalmente il sintomo d’esordio o comunque uno dei
sintomi precoci (nell’80% dei casi), soprattutto per
quanto riguarda le patologie compressive. I movimenti e la tosse possono esacerbare o peggiorare il
dolore che spesso può svegliare il bambino di notte. Il
dolore è prevalentemente urente o a scarica elettrica
diffusa lungo il rachide sia nei movimenti del capo,
Le urgenze midollari non traumatiche in età pediatrica
sia in seguito a flessione passiva del capo da parte
dell’esaminatore (segno di Lhermitte). Quando è a
distribuzione radicolare, può essere accompagnato
da iporeflessia tendinea, deficit motori, disturbi sensitivi in corrispondenza dell’area delle radici nervose
danneggiate.
N.B.: il dolore riferito (per esempio: metastasi vertebrali localizzate in L1 che causano dolore in regione
sacroiliaca) può essere un falso segno di localizzazione della lesione.
2) L’ipostenia correlata a ipotonia con o senza
ipo/areflessia e con una possibile rapida evoluzione
in ipertonia, iperreflessia, clono e Babinski positivo.
Tipicamente in questi casi l’ipostenia è meno evidente
a paziente supino e alle prove di forza segmentali. In
caso di sofferenza del midollo cervicale si può verificare quadriplegia con compromissione dei muscoli
respiratori e dispnea/insufficienza ventilatoria. L’astenia e i deficit motori sono il secondo sintomo come
frequenza.
3) Le turbe della deambulazione possono essere
rappresentate da trascinamento dei piedi, inciampo,
fino a impossibilità a deambulare o a mantenere la
postura eretta.
4) I disturbi della sensibilità possono aiutare nella
discriminazione del livello lesionale. Una lesione del
tratto spino-talamico provoca ipoestesia termica, tattile o dolorifica, mentre una lesione dei cordoni posteriori è evidenziata da ipoestesia delle sensibilità
profonde. Spesso però sono difficilmente valutabili e
discriminabili in età pediatrica.
5) I disturbi autonomici si presentano come turbe
della sudorazione, delle risposte vasomotorie, del
controllo sfinterico con ritenzione o perdita del controllo per urine e feci e nel danno acuto grave con
ipotensione. Insorgono tardivamente nel 60% dei
pazienti e si associano a una prognosi sfavorevole.
Non sempre sono facilmente valutabili in età pediatrica (specie nel bambino piccolo).
6) I disturbi della motilità del rachide si presentano solitamente come rigidità del rachide con difficoltà alla flessione anteriore della colonna, talora
associata a scoliosi o torcicollo antalgici.
Nei bambini pre-verbali e in particolare in quelli che
non hanno ancora acquisito la deambulazione prima
dell’insorgenza della sintomatologia, bisogna prestare
maggiore attenzione al dolore come sintomo principale (anche se non strettamente riferito al rachide) e
al rifiuto del carico. L’esame diagnostico dirimente è
costituito dalla RM del rachide. La puntura lombare
non è raccomandata se non in casi fortemente evocativi di patologie infettivo-infiammatorie; è tuttavia
indagine essenziale nell’iter diagnostico, qualora la
RM indichi una problematica in tale ambito. L’indicazione alla RM del rachide in urgenza è data da dolore
al rachide o radicolare acuto intenso o se associato a
ipostenia ingravescente non altrimenti spiegata, con
o senza altri sintomi di sospetta patologia midollare
e, nel bambino pre-verbale, da sintomatologia algica
non spiegata, associata a rifiuto del carico o perdita
della deambulazione.
In caso di sintomatologia acuta/subacuta, isolata, di
possibile pertinenza midollare come turbe dell’andatura, deficit sensitivi, deficit autonomici e/o sfinterici e rigidità del rachide, l’indicazione a eseguire
in urgenza un’indagine RM deve essere valutata da
caso a caso, con particolare attenzione soprattutto ai
dati anamnestici oltre che a quelli clinici. In figura 1,
si propone un percorso diagnostico. Se la RM non
è disponibile in urgenza e sussiste un significativo
sospetto clinico di patologia neoplastica, è indicato
l’avvio di corticosteroidi ad alte dosi, finché non sarà
possibile ottenere una conferma diagnostica. Se sono
presenti segni di infezione, bisogna avviare terapia
antibiotica successivamente a esecuzione di emocolture (agenti eziologici più frequenti: Stafilococchi
MRSA e non, Streptococchi e anche Gram negativi,
in caso di anamnesi positiva per recenti interventi
neurochirurgici)(1). Il beneficio dei corticosteroidi per
quanto riguarda l’outcome funzionale motorio è stato
dimostrato da modelli sperimentali: riducono l’edema
e migliorano in modo significativo, anche se transitorio, la funzione neurologica, mentre in letteratura non
c’è accordo sul prolungamento della sopravvivenza.
Sulla posologia non c’è un consenso generale: solitamente si utilizzano desametasone (0,4 mg/kg ogni
12 ore e.v.) oppure metilprednisolone ad alte dosi (30
mg/kg/die in bolo)(1,3).
Se è disponibile la RM midollo in urgenza e si ottiene
una conferma diagnostica di compressione da causa
neoplastica, è indicato trattamento specifico (con radio/chemioterapia o exeresi chirurgica a seconda dei
casi) e avvio, comunque, di corticosteroidi ad alte
dosi nella fase che precede il trattamento, previo
parere oncologico(3,4). Anche nel caso di erniazione
discale acuta o di patologie a eziologia infiammatoria
quali la mielite trasversa, la terapia elettiva è generalmente costituita nella fase acuta da corticosteroidi ad
alte dosi(1, 5). Per quanto riguarda l’ematoma spinale
(da malformazioni artero-venose o coagulopatie), esistono controversie sulle tempistiche di intervento(6).
Nel caso di eziologia infettiva, i corticosteroidi possono essere utilizzati durante il trattamento per ridurre
l’edema, se la localizzazione è intramidollare(1).
In figura 2, viene indicato un algoritmo clinico postRM.
ANNO 8 - numero 2
Accesso in PS per sintomatologia acuta o subacuta caratterizzata da:
• Dolore al rachide/radicolare
• Ipostenia, disturbo deambulazione, rifiuto carico
• Disturbo sensibilità; turbe autonomiche; rigidità del rachide
PEDIATRA: Anamnesi – Esame obiettivo e neurologico
Ricerca e definizione dei segni e sintomi sospetti
per disfunzione midollare acuta/subacuta,
valutazione della modalità di insorgenza e
dell’evoluzione temporale à sospetto di
mielopatia acuta/subacuta
Richiesta urgente di valutazione specialistica
NPI o NCH (se c’è un pregresso trauma)
Anamnesi ed esame obiettivo indirizzano verso patologie non neurologiche
Approfondimenti strumentali e/o consulenze
specialistiche in altri ambiti, ad esempio:
- Valutazione ortopedica
- Eco anche
- Eco addome
- Ematochimici con indici di flogosi
- ....................
Se conferma del dubbio clinico di compromissione
midollare à RM rachide urgente
Figura 1.
Percorso diagnostico
RM rachide urgente
Evidenza di anomalie strutturali o masse
à Consulenza NCH urgente se non ancora effettuata
Da valutare trattamento con metilprednisolone ev
Figura 2.
Algoritmo clinico post-RM
1° Caso clinico
Maschio di 13 mesi, portato in Pronto Soccorso per
“dolori addominali e rifiuto di camminare” da circa
2 settimane. In altro Ospedale: ricovero con esami
ANNO 8 - numero 2
Non evidenza di anomalie strutturali/masse o alterazioni
di segnale compatibili con patologie infiammatorie:
rivalutazione clinica e specialistica a seconda dei
casi, formulazione di nuovo sospetto diagnostico
Da valutare caso per caso:
- Puntura lombare con richiesta di bande oligoclonali e virus
neurotropi; considerare la possibilità di mielopatia infiammatoria all’esordio a liquor negativo (ripetere PL dopo 2-7 giorni)
- Elettrofisiologia
- RM encefalo
- Eventuali altre consulenze e/o approfondimenti con tempistica
programmabile
ematochimici, ecografia addominale, ecografia articolare risultate negative. In Pronto Soccorso: valutato come codice verde, FLACC 3, vigile, irritabile,
pianto difficilmente consolabile, nulla di obiettivabile
a carico di vari organi e apparati, trofismo e stenia
conservati (visitato sdraiato sul lettino), ROT di difficile
evocazione (non collaborante), mantiene la posizione
seduta autonoma, posto in stazione eretta deambula
sulle punte per pochi passi e arresta la marcia con
pianto (sospetto dolore). Viene somministrata terapia
antalgica e disposto ricovero presso l’U.O. di Medicina d’Urgenza. Il giorno successivo è stata eseguita
RM encefalo-midollo (oltre che Rx torace, valutazioni
neurologica e ortopedica) che ha evidenziato una lesione neoplastica intramidollare (Figure 3 e 4).
2° Caso clinico
Maschio di 11 mesi, portato in Pronto Soccorso
perché “rifiuta di camminare” da 3 giorni (in un al-
tro Ospedale, eseguita ecografia articolare delle anche con riscontro di ispessimento capsulo-sinoviale
dell’anca destra; somministrata, inoltre, terapia antidolorifica con FANS senza beneficio). In Pronto Soccorso: valutato come codice verde, FLACC 3, vigile,
reattivo, temperatura di 37,5°C, molto agitato durante
la visita, modesta rigidità nucale; rifiuta di assumere
la posizione eretta; non chiari deficit neurologici, ROT
normali, nulla di obiettivabile a carico di vari organi e
apparati. Durante la visita, evacuazione e minzione
contemporanei.
Si richiedevano visita neurologica, RM encefalo e
rachide e veniva disposto ricovero presso l’U.O. di
Medicina d’Urgenza. Alla RM, riscontro di massa neoplastica toracica con compressione midollare (Neuroblastoma), figure 5 e 6.
Figure 3 e 4.
RM encefalo-midollo
ANNO 8 - numero 2
Figure 5 e 6.
RM encefalo-rachide
1.
2.
3.
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ANNO 8 - numero 2
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Doglio M, Pirlo D, Renna S, Bellini T
UOC PS-Medicina d’urgenza
IRCCS G. Gaslini, Genova
L’emogasanalisi (EGA) è un’indagine rapida e poco
costosa che fornisce in tempi rapidi importanti informazioni riguardanti gli scambi gassosi e il metabolismo.
Tipologie di campioni ematici e differenze
Campioni ematici
Le informazioni fornite dall’EGA sono principalmente
influenzate dalla tipologia di campione ematico analizzato; quest’ultimo può essere di tre tipi: arterioso,
venoso o capillare. L’EGA arterioso rappresenta il
gold standard, soprattutto nel paziente critico e in
corso di ventilazione meccanica.
Tuttavia, per una maggior facilità di prelievo e per la
minore invasività, il sangue venoso è il campione più
spesso analizzato.
Tipo di vaso e conversione dei valori
Il sangue venoso ha una composizione differente
rispetto alla controparte arteriosa, soprattutto in
termini di gas disciolti (O2 e CO2) e di bicarbonati (e
conseguentemente di pH), frutto del metabolismo
tissutale. Tuttavia, diversi studi clinici hanno evidenziato come sia possibile stimare la composizione del
sangue arterioso, partendo da un campione venoso
e conoscendo il sito di prelievo.
L’analisi di sangue venoso da vasi centrali è da preferire, in quanto la correlazione con il sangue arterioso
è più conosciuta. In alternativa, può essere utilizza-
bile un vaso periferico: in tale caso appare consigliabile effettuare il prelievo dopo circa un minuto dalla
rimozione del laccio emostatico (se utilizzato), al fine
di minimizzare eventuali alterazioni da ischemia locale. Il sangue arterioso misto ottenuto mediante un
catetere posizionato in arteria polmonare o capillare
rappresenta una valida alternativa.
La tabella I riporta il confronto fra diversi tipi di campioni ematici; la tabella II, invece, la conversione tra
EGA arterioso e venoso.
Attualmente in letteratura non sono presenti studi
riguardanti correlazioni tra pO2 e SatO2 tra sangue
arterioso e venoso.
Limitazioni
La più grossa limitazione dello studio dei gas venosi
è l’impossibilità di misurare la pO2. Un’alternativa è
rappresentata dall’utilizzo combinato di EGA venoso
e pulsossimetria. In letteratura sono presenti dati
contrastanti sull’affidabilità dell’EGA venoso nei pazienti con un’instabilità emodinamica. Per tale motivo, appare consigliabile effettuare preferenzialmente
EGA arteriosi nei pazienti ipotesi.
Composizione del referto EGA (sangue venoso)
• pO2: non ha valore pratico nella valutazione
degli scambi respiratori. Valori abituali: 35-45
mmHg.
• pCO2: utile per valutare la ventilazione e lo status acido-base. Valori normali: 45-50 mmHg.
ANNO 8 - numero 2
Tabella I. Confronto tra diversi tipi di campioni ematici
Parametri
Unità
Arterioso
Capillare
Venoso
pH
-
7.38-7.42
7.38-7.42
7.36-7.40
mmHg
80-100
>80
35-45
kPa
12-13.3
>10,6
4.6-6.0
mmHg
37-43
40
45-50
kPa
4.6-6.0
5.3
5.3-6.6
%
95-97
95-97
55-70
HCO3
mmol/L
21-29
21-29
24-30
BE
mmol/L
±2
±2
±2
pO2
pCO2
SatO2
-
Tabella II. Conversione tra EGA arterioso e venoso
Tipo vaso
pH
pCO2
HCO3-
Centrale/sangue misto
0.03-0.05 â
4-5 mmHg á
Invariati
Periferico
0.02-0.04 â
3-8 mmHg á
1-2 mEq/L á
• SvO2: saturazione venosa di ossigeno/concentrazione di ossiemoglobina. Utile nelle fasi
iniziali di shock severo come indice di riperfusione. Valori normali: 55-70%.
• pH: indica lo stato dell’equilibrio acido-base.
Valori normali: 7,35-7,45.
• HCO3-: concentrazione venosa di bicarbonati.
Utile per stimare meccanismi tampone ed equilibrio acido-base. Valori normali: 22-26 mEq/L.
• Anion gap (AG): misura degli anioni non quantificabili disciolti nel plasma. Utile in corso di acidosi metabolica. Valori normali: 8-16 mmol/L.
• Base excess (BE): distinto in Actual Base
Excess (ABE) e Standard Base Excess (SBE).
ABE rappresenta la quantità di basi o acidi da
aggiungere al sangue per ottenere pH 7.4 e
pCO2 40 mmHg. SBE ottenuto con ⅓ di sangue e ⅔ di plasma, più simile al potere tamponante del liquido extra-cellulare. Parametro utile
per impostare la correzione con bicarbonato di
sodio. Valori normali: ±2.
• Elettroliti.
• Glicemia.
• Lattati: espressione del metabolismo cellulare.
Aumentati in caso di metabolismo anaerobio.
• Emoglobina (Hb): fornisce una stima del livello
di Hb ematico.
• Ematocrito (Hct).
• Bilirubina.
ANNO 8 - numero 2
Analisi dell’equilibrio acido-base
Fasi di interpretazione dell’EGA:
1. analisi del pH,
2. valutazione della CO2,
3. valutazione dei bicarbonati,
4. compenso atteso,
5. valutazione dell’AG.
I disordini dell’equilibrio acido-base possono essere
distinti in semplici, in cui le modificazioni della pCO2
e dei bicarbonati sono nello stesso senso (aumento
o diminuzione di entrambi) e misti, in cui le modificazioni della pCO2 e dei bicarbonati sono in senso
opposto (aumento di uno e diminuzione dell’altro).
Nel primo caso l’alterazione è causata da un solo
meccanismo fisiopatologico; nel secondo caso, vi
sono diverse cause alla base delle alterazioni evidenziate.
1. Analisi del pH
Riflette la concentrazione di ioni H+. Il range fisiologico è di 7.35-7.45. Si definisce:
• Acidemia con pH < 7.35;
• Alcalemia con pH > 7.45;
• Acidosi: un processo che tende ad abbassare
il pH dei fluidi extra-cellulari (e conseguentemente ad aumentare la concentrazione di ioni
H+) che può essere causato da una riduzione
dei bicarbonati sierici e/o da un incremento
della CO2;
• Alcalosi: un processo che tende ad aumentare
il pH dei fluidi extra-cellulari (e conseguente-
mente a diminuire la concentrazione di ioni H+)
che può essere causato da un incremento dei
bicarbonati sierici e/o da una riduzione della
CO2.
I disordini dell’equilibrio acido-base possono primitivamente essere definiti come metabolici o respiratori a seconda del processo fisiopatologico di base.
Nelle forme metaboliche la principale alterazione è
legata alla concentrazione del bicarbonato sierico,
cui consegue una secondaria alterazione della CO2,
espressione del compenso respiratorio.
Nelle forme respiratorie la principale alterazione è
legata alla CO2, cui consegue una secondaria alterazione della concentrazione dei bicarbonati sierici,
espressione del compenso renale. In generale, il
compenso respiratorio è più rapido a instaurarsi e
si completa in circa 12-24 ore. Un compenso renale
ottimale è più lento e impiega circa 3-5 giorni per
completarsi (figura 1).
3. Valutazione dei bicarbonati
Il livello sierico dei bicarbonati riflette il compenso
renale. L’aumento dei bicarbonati si rileva in corso
di alcalosi metaboliche o nella fase di compenso di
acidosi respiratorie.
La diminuzione dei bicarbonati si rileva in corso di
acidosi metabolica o di alcalosi respiratoria in corso
di compenso renale. Il compenso renale avviene a
livello del tubulo contorto prossimale con aumento
del riassorbimento dei bicarbonati liberamente filtrati
e a livello del tubulo contorto distale con rigenerazione endoluminale dei bicarbonati utilizzati come
tampone.
4. Compenso atteso
All’interno dell’organismo il rapporto tra la concentrazione dei bicarbonati sierici e quella degli idrogenioni
è costante e fisso a 20:1. Per tale motivo, in corso di
disordine dell’equilibrio acido-base è possibile calcolare il compenso atteso, utilizzando alcune formule
matematiche. Esistono molteplici varianti per ogni
formula, nessuna delle quali risulta essere migliore
delle altre. Di seguito sono elencate alcune delle suddette formule:
• Acidosi metabolica: pCO2 attesa = 1,5 x [HCO3-]
+8 ± 2
• Acidosi respiratoria acuta: per ogni á pCO2 di
10 mmHg = á [HCO3-] 1 mEq/L
• Acidosi respiratoria cronica: per ogni á pCO2
di 10 mmHg = á [HCO3-] 3.5 mEq/L
2. Valutazione della CO2
La CO2 riflette il compenso polmonare e il lavoro respiratorio. L’aumento del livello ematico di anidride
carbonica si rileva in corso di acidosi respiratorie
acute o croniche o in corso di alcalosi metaboliche
come compenso.
La diminuzione dei livelli ematici di anidride carbonica
si riscontra in corso di alcalosi respiratoria acuta o
cronica o in corso di acidosi metabolica compensata.
60
56
100 90 80 70 60
50
40
30
Sangue arterioso [H+] 120 110 100 90 80 70
(nmol/l)
20
60 50
40
52
35
Sangue arterioso [HCO3-] (mmol/l)
48
30
Alcalosi metabolica
44
Acidosi
respiratoria
cronica
40
36
32
28
Acidosi
respiratoria
acuta
24
20
Range di
normalità
20
16
12
8
25
Acidosi
metabolica
Alcalosi
respiratoria
acuta
Alcalosi
respiratoria
cronica
4
0
15
10
PCO2 mmHg
Sangue arterioso pH
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Figura 1.
Disordini dell’equilibrio acido-base
ANNO 8 - numero 2
• Alcalosi metabolica: per ogni á [HCO3-] di
10 mEq/L = á pCO2 7 mmHg
• Alcalosi respiratoria acuta: per ogni â pCO2 di
10 mmHg = â [HCO3-] 2 mEq/L
• Alcalosi respiratoria cronica: per ogni â pCO2
di 10 mmHg = â [HCO3-] 4 mEq/L
Il compenso atteso è sempre rispettato nei disordini
semplici dell’equilibrio acido-base.
Qualora questo non accada ovvero quando le conversioni sopra riportate non vengano rispettate, si
è in presenza di più di una causa eziologica, rientrando nei quadri misti di alterazione dell’equilibrio
acido-base. Nonostante i meccanismi di compenso,
il pH non si normalizza mai completamente tranne
che nell’alcalosi respiratoria cronica (compenso raggiunto).
5. Anion gap (AG)
Si calcola in presenza di acidosi metabolica per definirne l’eziologia. Per l’interpretazione dell’AG si rimanda all’addendum alla fine della trattazione.
6. Base Excess (BE)
Riflette l’eccesso o il deficit di bicarbonati. Si altera in corso di forme metaboliche e in occasione
di compenso metabolico in forme respiratorie croniche. Utile per discriminare in acuto tra una forma
metabolica e una respiratoria, in quanto in corso di
acidosi o alcalosi respiratoria acuta non si è ancora
verificato il compenso renale atteso. Le alterazioni in
corso di disordini semplici dell’equilibrio acido-base
sono schematizzate in tabella III.
Alterazioni miste dell’equilibrio acido-base
Si parla di disordine misto quando sono presenti più
fattori in grado di alterare l’equilibrio acido-base. L’approccio iniziale richiede l’identificazione del disordine
principale e la valutazione dell’appropriatezza del
grado di compenso. Un compenso non adeguato è
suggestivo di una forma mista. In generale si può dire
che:
• se l’acidosi metabolica è il disordine principale,
la presenza di una pCO2 più elevata del previsto
può identificare la contemporanea presenza di
un’acidosi respiratoria (esempi: arresto cardiopolmonare, edema polmonare grave, intossicazione da sedativi), mentre una pCO2 più bassa
dell’atteso può indicare la presenza di acidosi
metabolica associata ad alcalosi respiratoria
(intossicazione da aspirina, cirrosi epatica con
o senza insufficienza d’organo, sindrome epatorenale, sepsi).
• Se l’acidosi respiratoria è il disordine principale,
una concentrazione di bicarbonati meno elevata
del previsto può identificare la contemporanea
presenza di un’acidosi metabolica. Al contrario,
bicarbonatemia più elevata del previsto può indicare la contemporanea presenza di un’acidosi
respiratoria e di un’alcalosi metabolica.
Tabella III. Schema riassuntivo delle alterazioni in corso di disordini semplici dell’equilibrio acido-base
Disturbo
pH
pCO2
HCO3-
BE
Forme primitivamente respiratorie
Acidosi acuta
â
á
Normale
Normale
Acidosi cronica
Normale
á
á
á
Alcalosi acuta
á
â
Normale
Normale
Alcalosi cronica
Normale
â
â
â
Forme primitivamente metaboliche
Acidosi acuta
â
Normale
â
â
Alcalosi acuta
á
Normale
á
á
Acidosi parzialmente
compensata
â
â
â
â
Alcalosi parzialmente
compensata
á
á
á
á
Acidosi compensata
Normale
â
â
â
Alcalosi compensata
Normale
á
á
á
In rosso è evidenziato il difetto fisiopatologico primitivo
ANNO 8 - numero 2
â HCO3Forma mista: acidosi respiratoria e acidosi metabolica
á pCO2
(acidosi respiratoria)
Risposta attesa
Forma semplice: acidosi respiratoria
á HC03Forma mista: acidosi respiratoria e alcalosi metabolica
Acidemia
â pCO2
Forma mista: acidosi metabolica e alcalosi respiratoria
â HC03(acidosi metabolica)
Risposta attesa
Forma semplice: acidosi metabolica
á pC02
Forma mista: acidosi metabolica e acidosi respiratoria
Valutare pH
â HC03Forma mista: alcalosi respiratoria e acidosi metabolica
â pCO2
(alcalosi respiratoria)
Risposta attesa
Forma semplice: alcalosi respiratoria
á HC03Forma mista: alcalosi respiratoria e alcalosi metabolica
Alcalemia
â pCO2
Forma mista: alcalosi metabolica e alcalosi respiratoria
á HC03(alcalosi metabolica)
Risposta attesa
Forma semplice: alcalosi metabolica
á pC02
Forma mista: alcalosi metabolica e acidosi respiratoria
Figura 2.
Schema riassuntivo dei disordini misti
ANNO 8 - numero 2
• Un alto valore di anion gap in presenza di acidosi
metabolica può essere indicativo di un disordine
misto da acidosi metabolica e alcalosi metabolica (esempio: diarrea con vomito).
I disordini misti sono schematizzati in figura 2.
Tabella IV. Contenuto di cationi di una soluzione fisiologica
Cationi
mEq/l
+
Na
140
K+
4
++
6
Ca
++
3
Mg
Anion Gap (AG)
Per il principio di elettroneutralità, le cariche positive
devono essere bilanciate da uguali cariche negative.
AG è dato dalla differenza della somma dei cationi e
degli anioni titolabili plasmatici. Questo principio vale
in qualsiasi momento, anche se la singola concentrazione di un elemento può cambiare; in questo caso
sarà “corretta” dal cambiamento uguale e contrario
di un altro elemento con stessa carica.
AG = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-]) à AG = 12 ± 4
+
+
Altri (H , Litio , paraproteine)
TOT
Tabella V. Contenuto di anioni di una soluzione fisiologica
Anioni
mEq/l
-
Cl
105
HCO3-
24
Proteine-
16
Acidi organici (lattico, urico, citrico, chetoacidi)
Pertanto, l’AG è la misurazione degli anioni non utilizzati nella formula (e che, quindi, non vengono comunemente misurati); in omeostasi Na+ e K+ corrispondono al 94% della carica cationica, mentre HCO3- e
Cl- solo all’84% della carica anionica), con una quota
non trascurabile di anioni non misurati. La formula
reale per il rispetto del principio di elettroneutralità,
quindi, è:
([Na+] + [K+] + [CNM]) = ([Cl-] + [HCO3-] + [ANM]) = 154 mEq/l
(CNM = Cationi non misurabili; ANM = Anioni non misurabili)
Per questo motivo la soluzione fisiologica allo 0,9%
frequentemente utilizzata nella pratica clinica contiene 154 mEq/L di Na+ e 154 mEq/L di Cl- (Tabelle
IV e V).
Le proteine plasmatiche hanno carica negativa
(soprattutto l’albumina), di conseguenza nell’interpretazione ragionata di un AG bisogna considerare
che un’ipoproteinemia (e più comunemente un’ipoalbuminemia) determina una diminuizione dell’AG (la
riduzione di albumina “libera spazio” nella colonna
anionica, con aumento di HCO3- e/o di Cl- per mantenere l’elettroneutralità). Questa condizione può far
sottostimare un’acidosi causata da aumento degli
ANM (ad esempio acidosi per aumento degli acidi
organici). Come regola pratica ricordare che per ogni
riduzione di un grammo di albumina/dl bisogna aumentare l’AG di 2.5 punti.
Condizioni con AG aumentato non necessariamente legato a un’acidosi metabolica
1. Riduzione dei CNM nell’AG (ad es. IpoMg, IpoCa,
con variazione max AG +2-3).
ANNO 8 - numero 2
1
154
Acidi inorganici (fosforico, solforico)
TOT
6
3 (2 + 1)
154
2. Disidratazione con emoconcentrazione (Na+ aumenta più di altri, con aumento di AG).
3. Utilizzo di antibiotici a contenuto sodico (Carbenicillina, che presenta anche un metabolita anionico, e Penicillina G Sodica).
4. Terapia con Sali di Sodio (Citrato, Lattato, Acetato), che si comportano come ANM e con aumento di Na.
Cause che possono determinare un AG diminuito
1. Diminuizione ANM (emodiluizione) con aumento di
HCO3 e Cl.
2. Sottostima della [Na] (malfunzionamenti, iperviscosità, iperlipidemia-pseudoipoNa).
3. Sovrastima della [Cl] (ipoalbuminemia, intossicazione da Bromo, iperlipidemia).
4. Aumento CNM (Ca+, Mg+, Litio, paraproteine).
Acidosi Respiratoria
Meccanismo fisiopatologico: aumento primitivo
di CO2.
Quadro clinico: cianosi, sudorazione profusa, cefalea, torpore, agitazione, tachicardia, vasodilatazione
arteriosa, convulsioni, tremori, allucinazioni, sonnolenza fino al coma ipercapnico, ipotensione, shock.
Cause
1. Qualsiasi malattia polmonare, acuta o cronica,
che determina uno scambio gassoso insuffi-
ciente (polmoniti, bronchioliti, asma, versamenti
pleurici, pneumotorace, edema polmonare).
2. Ipoventilazioni di natura centrale sia su base
disautonomica che su base tossica/iatrogena
con depressione dei centri respiratori (per somministrazione di oppiacei/barbiturici/anestetici/
ossigeno).
3. Patologia ostruttiva laringo-tracheo-bronchiale.
4. BPCO.
5. Insufficienza della muscolatura toracica da
cause locali o sistemiche, come sindrome di
Guillain-Barrè, poliomelite, miastenia grave, altre
malattie muscolari.
Indicazioni terapeutiche: correzione della patologia di base con supporto ventilatorio, se necessario.
La correzione con HCO3- non è indicata e può essere
anche controproducente, con eccesso e accumulo
nel terzo spazio.
Alcalosi Respiratoria
Meccanismo fi siopatologico: iperventilazione
con â della CO2.
Quadro clinico: cefalea, torpore, vertigini, parestesie, tetania (latente o manifesta).
Cause
1. Ansia (stimolo psicogeno del respiro).
2. Iperventilazione in corso di ventilazione meccanica, invasiva o non invasiva.
3. Stimolo del centro del respiro: tumori cerebrali,
emorragia subaracnoidea, encefaliti, febbre, sepsi
da gram negativi, cirrosi epatica, fase iniziale
dell’intossicazione da salicilati.
4. Ipossiemia acuta: condizioni che causano aumento della frequenza respiratoria (polmonite,
principalmente interstiziale, asma, edema polmonare, embolia polmonare, ipotensione).
5. Ipossiemia cronica: condizioni che riducono l’ossigenazione del sangue circolante (scompenso
cardiaco, cardiopatie con shunt dx à sx, fibrosi
polmonare, anemia, elevata altitudine).
Indicazioni terapeutiche: correzione della patologia di base; può essere utile respirare in un sacchetto
per á la CO2 inspirata; se non presente ipossiemia si
possono somministrare benzodiazepine.
Alcalosi Metabolica
Meccanismo fi siopatologico: eccesso di basi
(HCO3-) assoluto o relativo alla perdita di H+.
Quadro clinico: astenia, respiro lento e superficiale
(ipoventilazione), vertigini, parestesie, stato confusionale, coma, tetania (latente o manifesta).
Cause
• Cloro-responsive
– Riduzione del LEC (sudorazione profusa
con emoconcentrazione, somministrazione, diuretici dell’ansa e diuretici tiazidici,
che causano aumentato riassorbimento di
HCO3-).
– Perdite di H+ (perdite renali, vomito protratto
con perdita di HCl).
– Compenso a una acidosi respiratoria, soprattutto se rapido ripristino della funzionalità respiratoria in un malato ipercapnico.
• Non cloro-responsive
– Deplezione di K+ (scambiato con H+ a livello
plasmatico): cause nutrizionali (anoressia),
iperaldosteronismo, sindrome di Cushing,
sindrome di Bartter).
– Eccesso di HCO3-: eccesso di somministrazione esogena, anche di antiacidi (milk alkali
syndrome).
Indicazioni terapeutiche: correzione della ipovolemia e della ipocloremia (risultato del mantenimento
dell’elettroneutralità) con NaCl a 0,9% e della ipokaliemia. Se la fluidoterapia è controindicata (ad esempio pazienti edematosi in terapia con diuretici), usare
Acetazolamide (diuretico che agisce come inibitore
dell’anidrasi carbonica) che provoca diuresi con eliminazione di HCO3-.
Acidosi Metabolica
Meccanismo fisiopatologico: aumento degli acidi
(organici e inorganici), sia assoluto che relativo a una
eccessiva perdita di basi.
Quadro clinico: i sintomi sono spesso mascherati e
difficili da distinguere da quelli della malattia di base;
possono manifestarsi nausea, vomito, vaga astenia.
Il respiro di Kussmaul (tachipnea di compenso per
eliminare CO2) è il precoce segno di acidosi severa.
Cause: vedere tabella VI.
Indicazioni terapeutiche: la terapia correttiva è da
impostare solo se il pH è < 7.1; l’obiettivo è ottenere
[HCO3-] > 10 mEq/l; si usa la seguente formula:
[deficit di basi] x [P in Kg] x 0,3
il deficit di basi è (basi desiderate) – (basi attuali)
I rischi della terapia, se non corretta e monitorata,
sono iperosmolarità, ipervolemia, diselettrolitemia ed
edema cerebrale (il bicarbonato di sodio è sostanza
“elettroneutrale”, perche HCO3- è anione mentre Na+
è catione; considerando che Na+ è il principale composto che determina l’osmolarità plasmatica, un’ec-
ANNO 8 - numero 2
cessiva somministrazione può causare gravi conseguenze). Nelle acidosi da perdita netta di HCO3- (ad
esempio in corso di diarrea), è importante mantenere
[HCO3-] a circa 10 mEq/l; in questo modo si concede
al rene il tempo di “rigenerare” (riassorbire) nuovi bicarbonati.
Tabella VI. Schema riassuntivo delle cause dell’acidosi metabolica
Acidosi metabolica con AG normale (ipercloremiche)
[perdita di bicarbonati]
Acidosi metabolica con AG aumentato (ipo/normocloremiche)
[aumento di uno o più ANM nel sangue]
1. Perdite gastrointestinali di HCO3(diarrea acuta, fistole pancreatiche, uretero-sigmoidostomia)
1. Acidosi Uremica
(insufficienza renale terminale che porta ad accumulo
di acidi fissi per insufficiente escrezione)
2. Perdite renali di HCO3(acidosi tubulare renale prossimale o distale, disfunzione renale per
IRA per nefrite, ipoaldosteronismo/insufficienza surrenalica, idronefrosi,
disordini ereditari del nefrone tipo Fanconi)
3. Iatrogene
utilizzo di inibitori della AC (acetazolamide) o diuretici risparmiatori di K
(amiloride, spironolattone)
2. Acidosi Lattica
(aumentata produzione metabolica di acidi per shock, anemia, infezioni,
difetti enzimatici, epatiti acute, avvelenamento da CO)
3. Chetoacidosi Diabetica
(produzione di chetoacidi: alcuni casi di DKA, soprattutto se in trattamento
con insulina, possono presentarsi con acidosi metabolica con AG normale)
4. Ostruzione Intestinale
(aumentato assorbimento di acidi nel tratto intestinale)
4. Intossicazione Esogena da HCl
(cloruro di ammonio, cloruro di calcio, aminoacidi cationici, arginino
cloridrato, lisina cloridrato, colestiramina)
6. Insufficienza epatica
5. Rapida Idratazione Endovenosa
(diluizione)
7. Intossicazione da:
acido salicilico, paraldeide, metanolo (a. formico), toluene, glicole etilenico
(antigelo), cloruro di ammonio, etanolo, isoniazide
6. Associazione con Ipocapnia/Alcalosi respiratoria
(fase di compenso)
8. Alcoolismo
5. Digiuno protratto
KUSMALERP
(cause di acidosi metabolica con AG aumentato) Ketoacidosi, Uremia, Salicilati (intossicazione), Metanolo/etanolo (intossicazione), parAldeide,
Lattato, Etilene Glicole (antigelo), Rabdomiolisi, iperProteinemia (es. massiva fibrinolisi)
1. Schwartz W. B., Relman A. S. A critique of the parameters used in the evaluation of acide-base disorders. N.
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4. Lennon E. J., Lemann J. Jr: Defense of hydrogen ion concentration in chronic metabolic acidosis. A new evaluation
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ANNO 8 - numero 2
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10. Kliegman R. M. Nelson textbook of Pediatrcs, 19th edition
- Philadelphia, Elsevier Saunders, 2011.
E. Priolo-L. Sposetti
UOC Oculistica, I.G.G. Genova
Vengono delineati alcuni quadri clinici di pertinenza
oculistica che più frequentemente ricorrono nella
pratica di P.S. (in primis “occhio rosso”). Non si farà
cenno alle lesioni traumatiche. Inizierei con il dare
qualche indicazione sull’uso del test alla fluoresceina
utile per evidenziare patologie corneali che possono
essere associate a occhio rosso.
giuntivale senza interessamento corneale oppure presentare una cheratite che colorata con fluoresceina
assume un aspetto dendritico (Figura 1). In questa
patologia è vietato l’uso dei cortisonici, mentre è da
utilizzare la terapia con antivirali locali, pomata o colliri, da associare sempre ad antivirali per via sistemica.
Test alla fluoresceina
Il test alla fluoresceina si esegue colorando le lacrime
con fluoresceina (esistono delle confezioni sterili) e
valutando mediante luce blu (esistono pennette con
luce blu). Il deposito del colorante sulla cornea evidenzia una lesione in tale sede. Questo test deve
essere usato dai pediatri del Pronto Soccorso.
Occhio rosso
Prima considerazione sull’occhio rosso: se entrambi
gli occhi sono arrossati si può escludere che si tratti
di una patologia herpetica (e non è poco). Al contrario
se è arrossato un solo occhio, va fatta la diagnosi
differenziale con tutte le cause di occhio rosso dalla
cheratocongiuntivite herpetica a quella batterica o
virale fino al corpo estraneo e alle uveiti.
Congiuntivite herpetica associata o no alla cheratite
Le forme erpetiche possono essere associate a vescicole palpebrali di aspetto tipico e all’iperemia con-
Figura 1.
Cheratite colorata con fluoresceina
Congiuntiviti batteriche e virali
La congiuntivite batterica (Figura 2) è una malattia
benigna autolimitante, risolvibile in pochi giorni attraverso l’applicazione topica (direttamente nell’occhio)
di antibiotici. È caratterizzata da abbondante secrezione muco purulenta (“occhio appiccicato”).
ANNO 8 - numero 2
Figura 2.
Congiuntivite batterica
La congiuntivite virale si distingue dalla variante batterica per la lacrimazione sempre abbondante e piuttosto acquosa, la scarsa secrezione e la spiccata intolleranza alla luce (fotofobia).
L’origine virale della congiuntivite è confermata dall’eventuale presenza di segni tipici di infezione virale
delle vie aeree, essendo l’Adenovirus l’agente eziologico più frequente. Le congiuntiviti virali possono
interessare anche la superficie corneale. Il test alla
fluoresceina è dirimente per confermare tale interessamento (cheratite). Il meccanismo che produce la
lesione corneale è immunologico in quanto gli anticorpi formatisi per la presenza del virus riconoscono
la struttura corneale come estranea. La cheratite ha
un aspetto tipico: presenta lesioni corneali stromoepiteliali che si evidenziano al test della fluoresceina
e vengono denominate “numuli”. Sono lesioni cortisono-dipendenti e possono persistere per vari mesi.
La terapia per entrambe le patologie va gestita con
farmaci antibiotici e cortisonici locali. Nelle forme virali
l’uso del cortisone topico aiuta a contenere le lesioni
corneali.
Congiuntiviti allergiche
Vasto gruppo di condizioni allergiche che possono
avere andamento acuto (Stagionale-Perenne) o cronico (Vernal-Atopica-Gigantocellulare).
Accenneremo alle forme acute. Le congiuntiviti allergiche acute sono caratterizzate da iperemia, edema e
ipertrofia papillare delle congiuntive, soprattutto tarsali
e dei fornici con associato prurito intenso e fastidioso
(Figura 3).
L’anamnesi risulta di fondamentale importanza per
l’aspetto diagnostico-differenziale (spesso può essere
riferito che “il bambino era in campagna e ha giocato
tutto il giorno nel prato”). Tutte queste forme di con-
ANNO 8 - numero 2
giuntivite o cheratocongiuntivite allergica necessitano
di due fondamentali terapie:
1. eliminazione dell’allergene;
2. terapia con antistaminici locali e sistemici e steroidi topici e sistemici in modo tale da raggiungere la minima dose terapeutica di mantenimento
che consente al bambino una normale vita di relazione.
La terapia d’attacco necessita di uso topico di antistaminici e cortisonici, associati a terapia per via generale antistaminica per alcuni giorni fino a ottenere
una completa remissione dei sintomi.
Ottenuto tale risultato, la terapia va proseguita riducendo la dose dei farmaci fino a individuare la dose
minima terapeutica necessaria a controllare il prurito e la sensazione di corpo estraneo, caratteristici
della patologia allergica. Il cortisone topico è il primo
farmaco che deve essere sospeso o portato alla minima dose efficace perché nelle terapie prolungate
può determinare gravi effetti collaterali (cataratta e
glaucoma).
Va ricordato che nelle forme allergiche dipendenti dal
cortisone esiste la possibilità di sostituire il cortisone
topico con colliri galenici a base di ciclosporina.
Figura 3.
Congiuntivite allergica
Corpo estraneo
Iperemia da corpo estraneo: il CE spesso si evidenzia
anche senza lampada a fessura ma utilizzando solo
una luce tangente alla cornea. Se il test alla fluoresceina evidenzia abrasioni corneali lineari e parallele,
molto probabilmente il CE è appoggiato alla congiuntiva della palpebra superiore e a ogni ammiccamento
il CE produce un’abrasione.
Rovesciare la palpebra è purtroppo una manovra non
sempre facile, soprattutto nei bambini, ma può con-
sentire di evidenziare il corpo estraneo infisso sulla
congiuntiva e in tal caso è possibile rimuoverlo con un
cotton fioc. Il CE corneale, invece, necessita sempre
di rimozione da parte di uno specialista.
Attenzione alle spine: si vedono male e sono pericolose perchè possono essere causa di ascessi corneali. Importante è l’anamnesi: spesso viene riferito
contatto con pianta grassa.
Ulcera e ascesso corneale
Un’altra causa di occhio rosso sono le ulcere e gli
ascessi corneali. L’ulcera è di origine batterica o virale
spesso associata a microtraumi come, ad esempio, un
uso improprio di lenti a contatto.
Si caratterizza per intensa lacrimazione, fotofobia e
dolore, sintomi cui si accompagna una sensazione di
corpo estraneo (Figura 4).
È una lesione infetta più profonda della sola disepitelizzazione corneale, interessa l’epitelio e lo stroma corneale e se non trattata può degenerare in un ascesso
corneale con possibile interessamento degli strati più
profondi fino alla perforazione.
La terapia varia da pomate oftalmiche antibiotiche locali
prescritte ogni 4 ore nella semplice ulcera, alla terapia
con colliri antibiotici ogni ora associata a terapia antibiotica per via sistemica nell’ascesso.
Anche nell’ulcera e nell’ascesso è importante il test alla
fluoresceina, ma è necessaria una valutazione con la
lampada a fessura da parte dell’oculista per valutare la
profondità della lesione.
Figura 4.
Ulcera corneale
Uveiti
Altra causa di occhio rosso, sono le uveiti anteriori,
malattia subdola perchè spesso non provoca un’iperemia particolarmente intensa, anche se è persistente
e non si associa a secrezione, per cui spesso viene
trascurata (Figura 5).
L’uveite anteriore o iridociclite è molto frequentemente
una manifestazione di malattia sistemica e se non
riconosciuta precocemente, può portare a danni irreversibili al segmento anteriore, adesione (sinechie) fra
iride e capsula anteriore del cristallino con irregolarità
della pupilla.
Figura 5.
Iridociclite
Calazio
Il calazio è una cisti (precisamente un lipogranuloma)
localizzata nella palpebra ed è dovuta all’infiammazione cronica (orzaiolo) della ghiandola di Meibonio, a
causa dell’ostruzione del dotto escretore della ghiandola stessa (Figura 6).
In genere è in causa un’eziologia stafilococcica. Il problema del calazio nei bambini è la calaziosi, un’infezione ricorrente con comparsa di numerosi calazi
migranti resistenti alla terapia antibiotica. La cronicizzazione può causare ulcere corneali dei settori
inferiori della cornea per meccanismo traumatico e
immunologico.
La terapia più efficace sarebbe la rimozione chirurgica
del calazio ma le recidive sconsigliano l’approccio
chirurgico anche perchè nel bambino è necessaria
un’anestesia totale.
Pertanto, è necessario ricorrere a una terapia con
antibiotici e antinfiammatori topici associata a terapia
antibiotica generale e a pulizia del bordo ciliare mediante impacchi con acqua tiepida e uso di salviette
imbevute di soluzioni saponose. Sono questi gli unici
rimedi prima della decisione, dopo magari mesi di
“calvario” per il paziente e lo stesso medico, di ricorrere alla soluzione chirurgica.
ANNO 8 - numero 2
Principi attivi dei farmaci indicati nel testo
Antibiotici:
topici: tobramicina, netimicina, ofloxacina;
sistemici: amoxicillina-clavulanato, ceftriaxone.
Cortisonici:
topici: desametasome, loteprednololo, fluorometolone;
sistemici: betametasone, prednisone.
Antivirali:
topici: acyclovir;
sistemici: acyclovir.
Antistaminici:
topici: ketotifene, levocabastina;
sistemici: cetirizina, desloratadina.
Figura 6.
Calazio
1.
Joseph C. Segen. Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006.
4.
Frezzotti R., Guerra R. Oftalmologia essenziale CEA ed.
2006.
2.
Hovding G. Acute bacterial conjunctivitis. Acta Ophthalmol. 2008; 86 (1): 5-17.
5.
Fauci et al., Harrison. Principi di Medicina Interna, 17ma
edizione, Mc Grew Hill, 2008.
3.
Shekh A, Hurwitz B. Antibiotics versus placebo for acute
bacterial conjunctivitis. Cochrane Database Syst Rev.
2006 (2): CD001211.
ANNO 8 - numero 2
Morso di vipera
Sara Lega1, Stefania Norbedo2
1
Specializzanda in Pediatria, Università di Trieste
Pediatra IRCCS Burlo Garofolo, Trieste
2
I serpenti velenosi presenti in Italia
Esistono 4 specie di serpenti velenosi, tutte appartenenti alla famiglia dei Viperidi(1): Vipera Aspis, Vipera Berus, Vipera Ammodytes, Vipera Ursinii.
Nel bacino del mediterraneo è presente una quinta specie velenosa, il Colubro lacertino (Malpolon
monspessulanus). Per la particolare collocazione
delle zanne velenifere, questa specie è tuttavia praticamente inoffensiva per l’uomo, anche se un suo
morso prolungato può provocare qualche lieve bruciore e gonfiore locale(2).
Il veleno
La composizione del veleno è specie-specifica ma
varia anche nell’ambito della stessa specie in base
alla localizzazione geografica del rettile(3). È una miscela di proteine ed enzimi litici comuni alle diverse
specie:
• emotossine: principali responsabili degli effetti
locali e sistemici del morso di vipera. Si tratta
di enzimi che interferiscono con i meccanismi
emostatici a più livelli e in grado di indurre il
rilascio di bradichinine. Causano: attivazione
di fattori pro e anticoagulanti, induzione e inibizione dell’aggregazione piastrinica, degradazione del fibrinogeno; emolisi e piastrinolisi,
vasodilatazione periferica. Sono causa, inoltre,
di CID, di trombosi venose, di sanguinamenti
(sottocutanei, mucosi) e di ipotensione.
• Necrotossine: enzimi proteolitici, ialuronidasi,
metalloproteasi(4). Provocano danno cellulare,
endoteliale diretto e della matrice extracellulare.
Sono funzionali alla diffusione sistemica del veleno. Sono causa di edema, infiammazione e
necrosi tissutale dell’arto colpito.
• Neurotossine: fosfolipasi A con attività presinaptica bloccante il rilascio di acetilcolina.
Sono prodotte da alcuni gruppi di vipere della
specie Ammodytes e Aspis(5). Sono responsabili di manifestazioni per lo più a carico dei
soli nervi cranici (ptosi, diplopia, oftalmoplegia,
disartria)(6).
L’assorbimento e la diffusione del veleno avvengono prevalentemente per via linfatica. La velocità di
assorbimento è maggiore nelle prime 24 ore dopo
l’inoculazione, più lenta nelle successive 72 ore. L’e-
SPECIE
DISTRIBUZIONE
Vipera Aspis (vipera comune)
Presente in tutta Italia
Vipera Berus (marasso)
Italia settentrionale, arco alpino, fino ad alta quota
Vipera Ammodytes (vipera dal corno)
Nord-est Italia, arco alpino e prealpino
Penisola balcanica, Grecia e Turchia occidentale
Vipera Ursinii
Appennino
CARATTERISTICHE
La più diffusa e responsabile della maggioranza
dei casi di avvelenamento
La più pericolosa perché inietta gran parte del
veleno prodotto
La meno pericolosa perché dotata di un apparato
velenifero molto debole
ANNO 8 - numero 2
Morso di vipera
mivita terminale (il tempo necessario per dimezzare
la concentrazione plasmatica) è di circa 32 ore. L’escrezione per via renale è inferiore al 5%(7, 8).
Come riconoscere il morso di vipera
Vipera
Due fori più profondi degli altri = denti veleniferi.
Possibile anche solo un foro più profondo,
se la vipera ha perso un dente velenifero. Se
si manifesta edema tissutale importante, i fori
possono non vedersi.
Serpente non velenoso
L’impronta non presenta i due fori maggiori, ma
il segno dell’intera arcata dentaria.
Cosa aspettarci
• Esiste la possibilità che la vipera morda senza
iniettare veleno. Raramente è possibile la comparsa di sintomi sino a 12 ore dal morso, anche
se solitamente esordiscono entro 2-3 ore.
• Anche i piccoli di vipera possono causare avvelenamenti gravi.
ANNO 8 - numero 2
• Fattori che contribuiscono alla severità dell’avvelenamento(9):
- rapporto dose veleno/peso. I bambini
sono più a rischio di avvelenamento
grave;
- comorbidità;
- sede del morso: collo, testa, inoculazione diretta nel circolo venoso;
- attività fisica svolta dopo l’inoculazione
del veleno (il movimento ne facilita la diffusione);
- caratteristiche del morso: numero, profondità (cute esposta o protezione di
scarpe e vestiti).
Manifestazioni locali
La maggioranza degli avvelenamenti si presenta con
i soli sintomi locali che generalmente compaiono a
breve distanza (10-30 minuti), anche se sono stati descritti casi di comparsa tardiva, sino a 12 ore
dal morso(10). L’inoculazione del veleno causa dolore
urente cui segue la comparsa di edema infiammatorio. Talvolta possono comparire lesioni bollose emorragiche nella sede di inoculo del veleno (grado I). La
maggior parte degli avvelenamenti si stabilizza al grado I e regredisce spontaneamente nelle 24-72 ore.
Nel 15-20% dei casi l’edema progredisce sino a interessare tutto l’arto ed eventualmente il tronco e si associa alla comparsa di sintomi sistemici (grado II)(11-12).
In assenza di manifestazioni locali a distanza di 2-3
ore, se il dolore è moderato, localizzato alla sede del
morso e non vi è progressione dei sintomi, è probabile che si tratti di un morso secco. La complicanza
locale più temuta è la sindrome compartimentale
(evenienza rara in caso di morso da vipere Europee).
Manifestazioni sistemiche
Si presentano in circa il 15-20% dei casi di avvelenamento(8,11) e sono molto variabili.
Possono essere:
• immediate: si verificano nei primi 30 minuti
dal morso e possono precedere la comparsa
dei segni locali. Si tratta di reazioni sia IgE che
non IgE mediate(13, 14) quali: ipotensione, angioedema, orticaria, broncospasmo, dolore addominale e vomito. I soggetti sensibili al veleno
di imenotteri sono a rischio di reazione anafilattica.
• Ritardate: possono verificarsi tra le 6 e le 16
ore dall’inoculo del veleno(10). Quando il veleno
diffonde in circolo compaiono vomito, dolore
addominale, diarrea, sensazione di malessere
generale.
Morso di vipera
Sono possibili le seguenti manifestazioni:
• sintomi gastrointestinali (vedi sopra).
• Instabilità emodinamica: secondaria a vasoplegia e aumento della permeabilità vascolare.
• Turbe della coagulazione: alterazione delle
prove emogeniche senza sintomi, fenomeni
trombotici (attivazione del fibrinogeno) o emorragici (attivazione della plasmina), CID.
• Insufficienza renale acuta per ipovolemia e possibile concomitanza di emolisi e rabdomiolisi.
• Edema polmonare: nei casi più gravi per l’aumentata permeabilità vascolare.
• Sintomi neurologici: compaiono generalmente
a 4-12 ore successive ma sono descritti fino a
30 ore dal morso. Le manifestazioni neurotossiche comprendono disfonia, dispnea, disfagia,
disturbi di accomodazione, oftalmoplegia, ptosi
palpebrale bilaterale, paralisi bilaterale simmetrica del facciale, deficit dei muscoli masticatori,
sternocleidomastoidei e nucale e sono state
finora osservate unitamente ad altri effetti sistemici moderati o gravi.
• Rabdomiolisi: da ipertensione del compartimento mio-fasciale e azione citotossica del
veleno.
• Alterazioni dell’ECG: sono riportate in caso di
morso da Vipera Berus, per cui è descritta
la possibilità di inversione o appiattimento
dell’onda T, elevazione del tratto ST, blocco
atrio-ventricolare di II grado, bradi/tachiaritmie,
fibrillazione atriale, infarto miocardico(14).
Cosa fare prima dell’arrivo in ospedale(9, 11)
1. Chiamare il 118.
2. Tranquillizzare la vittima: l’attivazione adrenergica e il movimento facilitano la diffusione sistemica del veleno.
3. Sfilare anelli e bracciali (subito prima che l’arto
si gonfi).
4. Disinfettare o lavare la ferita con acqua fredda.
5. Bendaggio linfostatico dell’arto colpito, partendo
sotto il morso ed estendendo il più alto possibile;
in caso di morso al tronco, al collo o alla testa;
applicare un tampone rigido sulla sede del morso e fissare. Lo scopo è bloccare il flusso linfatico. Deve, quindi, essere un bendaggio morbido.
6. Immobilizzare l’arto.
7. Trasportare la vittima al più vicino punto di assistenza sanitaria, evitando di farla camminare.
8. Se è stato possibile uccidere il serpente, portarlo
con sè per l’identificazione.
Cosa non fare
1. Non applicare il laccio emostatico (non blocca il
flusso linfatico).
2. Non tentare rimozione meccanica del veleno
(suzioni, incisioni). Efficacia non dimostrata.
3. Non utilizzare disinfettante a base di alcool.
Cosa fare in ospedale
A. Come stabilire la gravità(9, 11)
SE VEDI
GRAVITÀ
COSA FARE
Tracce del morso,
assenza di dolore o
dolore moderato nella
sede del morso senza
progressione dei sintomi
GRADO 0
Medicazione locale (vedi oltre)
Probabile
morso
secco
Osservazione per 12-24 h
Dolore, edema ed
GRADO I
ecchimosi localizzati alla
zona del morso
(5-15 cm)
Assenza di segni
generali
I bambini più piccoli vanno tenuti
in osservazione per 24 ore poiché
possono inizialmente non manifestare
i segni di avvelenamento e avere poi
una evoluzione inaspettata
1. Medicazione locale
2. Terapia del dolore
3. Accesso venoso
4. Esami ematici (vedi oltre)
5. Monitoraggio clinico per
progressione dei sintomi (vedi oltre)
Osservazione clinica per 24 ore
Estensione dei segni
GRADO II
locali a tutto l’arto e/o
comparsa di sintomi
sistemici e alterazioni
laboratoristiche di grado
lieve/moderato
1. Sostegno del circolo
2. Trasferimento in terapia intensiva
3. Trattamento Antidotico
Progressione dei sintomi GRADO III
locali, sistemici e delle
alterazioni di laboratorio
(ipotensione grave,
edema polmonare
respiratorio, con
Diselettrolitemie, CID)
1. Sostegno del circolo
2. Trattamento Antidotico
Classificazione di Audebert, 1992
B. Esami ematici
Quando?
• All’ingresso
• Ripetuti dopo l’eventuale somministrazione
dell’antiveleno(16)
• In caso di progressione dei sintomi
ANNO 8 - numero 2
Morso di vipera
Quali?
• Sangue:
- emocromo: leucocitosi neutrofila indicativa di
diffusione sistemica del veleno, possibile piastrinopenia da consumo e anemia da perdite
e più raramente da emolisi;
- coagulazione: utile nel definire la gravità
dell’avvelenamento e la risposta all’antiveleno;
- proteine totali, albumina: possibile ipoalbuminemia per passaggio di albumina nell’interstizio;
- enzimi muscolari (CPK, LDH, mioglobina);
- creatinina, azotemia, elettroliti;
- emogasanalisi, glicemia;
- gruppo sanguigno: raramente si trasfonde
ma nel caso dovesse essere necessario, i
campioni di sangue raccolti successivamente, una volta che il veleno è entrato in
circolo, non sono più adatti alla tipizzazione
del gruppo sanguigno;
• Urine: proteinuria, emoglobinuria, mioglobinuria.
• ECG.
C. Gestione dell’arto colpito
Medicazione locale: disinfettare la ferita e immobilizzare l’arto, ponendolo in una valva morbida all’altezza del cuore. Nel caso in cui vi sia una progressione rapida dei segni di avvelenamento, riapplicare
il bendaggio, lasciandolo in sede sino all’infusione del
siero(12). Se il paziente si presenta all’ingresso con sintomi sistemici (grado II o III), il bendaggio va lasciato in
sede sino all’avvio della terapia antidotica(17).
Monitoraggio clinico(11, 17)
• All’ingresso:
- valutare segni di iniezione del veleno ovvero:
edema, petecchie, bolle, sanguinamento protratto della ferita;
- delineare su cute l’estensione dell’edema;
- misurare la circonferenza dell’arto.
• Successivamente:
- valutare la progressione dei segni locali e l’eventuale comparsa di linfoadenomegalia nei
distretti che drenano l’arto colpito: la linfoadenomegalia indica che il veleno sta diffondendo lungo i vasi linfatici;
- misurare la circonferenza dell’arto ogni 15
minuti sino a che la progressione dei segni
locali non si sia arrestata.
In caso di rapida progressione dell’edema, l’indicazione terapeutica principale è relativa all’utilizzo del
siero antidotico per via generale.
ANNO 8 - numero 2
NB: la sindrome compartimentale è un’evenienza
rara in caso di morso da vipera Europea. Le sedi
più a rischio sono le dita e il compartimento tibiale
anteriore. La diagnosi di certezza si basa unicamente
sulla misurazione cruenta della pressione intracompartimentale e la presenza dei polsi non esclude
questa complicanza. In mani esperte l’eco-doppler
può essere uno strumento utile: l’assenza di flusso
venoso avvalora il sospetto clinico ma la sua presenza, al contrario, non è sufficiente a escludere la
diagnosi.
Fasciotomia
Di utilità controversa, trova raramente indicazione nel
morso da vipere Europee. In passato veniva raccomandata in caso di edema esteso, al fine di ridurre
il rischio di ischemia; tuttavia la somministrazione
dell’antiveleno sarebbe di per sé efficace nell’indurre
rapidamente la regressione dell’edema, minimizzando questo rischio(11).
D. Trattamento antiofidico
È indicato negli avvelenamenti di grado II e III. Nello
specifico, sono considerate indicazioni(12):
• alterazioni dei parametri emocoagulativi;
• instabilità emodinamica progressiva, scarsamente responsiva alla fluidoterapia;
• sintomi gastroenterici importanti e prolungati;
• aritmie cardiache;
• rapida progressione dell’edema e/o dell’ecchimosi dell’arto coinvolto;
• alterazione dello stato di coscienza;
• sintomi neurologici.
Cos’è?
Miscela di antitossine iperdepurate, ottenuta dal
siero di sangue di cavalli iperimmunizzati contro i veleni delle vipere Europee (Aspis, Berus, Ammodytes
e Ursinii).
Caratteristiche
È immunogeno, presenta un rischio di anafilassi
immediata e malattia da siero nelle settimane successive all’infusione. Per questo motivo l’utilizzo è
indicato solo nelle forme di avvelenamento con coinvolgimento sistemico e grave compromissione locale
dell’arto interessato dal morso del rettile. Va utilizzato
in un ambiente predisposto a gestire l’eventuale anafilassi. In caso di avvelenamento di Grado II e III è
comunque importante ricordare che il siero è l’unica
terapia efficace e che il rapporto rischio-beneficio
nelle forme gravi di avvelenamento è favorevole al
suo utilizzo.
Morso di vipera
Come si usa?
La somministrazione dei sieri in commercio è per lo
più endovenosa. La somministrazione intramuscolare e sottocutanea, anche in vicinanza della lesione,
dà poche garanzie di efficacia e non riduce il rischio
di shock anafilattico. Prima di avviare l’infusione predisporre il necessario per la gestione dell’eventuale
anafilassi (adrenalina, cortisone, antistaminico, fluidi;
Appendice 1). La posologia varia in base al tipo di
siero. Andrà, quindi, consultato il foglietto illustrativo.
l’utilizzo dell’eparina è controverso(21). Le linee
guida proposte dalla British Society of Hemathology del 2009(22) indicano l’utilizzo dell’eparina in caso di CID associata a condizioni a
rischio di trombosi ovvero porpora fulminante
con ischemia delle estremità o infarti dei vasi
cutanei. In questi casi è consigliato l’utilizzo
dell’eparina non frazionata (perché ha emivita
breve) in infusione continua. La dose indicata
in base al peso è di 10 gamma/kg/h.
Risposta al trattamento
Definita dalla risposta clinica e delle prove emogeniche. Il PT tende ad accorciarsi già nelle 4-6 ore
successive all’infusione del siero. Il fibrinogeno invece può impiegare sino a 24 ore(18). Il deteriorare dei
parametri coagulativi dopo un iniziale miglioramento
indica la persistenza del veleno in circolo (per neutralizzazione del siero o diffusione dal sito di inoculo).
In questo caso è indicata una seconda somministrazione di siero(17) (controllare comunque sempre le indicazioni riportate sul foglietto illustrativo del siero a
disposizione).
Cortisone, antistaminico, adrenalina: come e quando?
• Nella profilassi delle reazioni avverse all’iniezione dell’antiveleno: le esperienze sono molto
limitate e attualmente non c’è indicazione ad
alcun trattamento profilattico. Un RCT su popolazione adulta dimostrerebbe invece l’efficacia
dell’adrenalina per via sottocutanea somministrata prima dell’infusione del siero(23, 24) nel ridurre l’incidenza di reazioni avverse moderate
e gravi (RR 0.11). La dose impiegata nello studio era di 0.25 ml di adrenalina 1:1000. Non vi
sono esperienze nel bambino. In alcuni paesi
(Australia), tuttavia, viene raccomandata, anche
nei bambini la premedicazione con adrenalina
0.005-0.01 mg/Kg per via sottocutanea.
• Riduzione dell’edema: l’utilizzo dello steroide
non sembra efficace a questo scopo(25).
• Trattamento delle reazioni ritardate da immunocomplessi (reazione da siero): utili sia antistaminico che steroidi(20).
E. Terapie di supporto
Supporto del circolo:
• monitoraggio della diuresi, parametri vitali;
• somministrazione di liquidi ev (soluzione fisiologica o ringer) in base alle condizioni del circolo;
• in caso di instabilità del circolo, nonostante l’infusione di fluidi, seguire gli schemi in caso di
shock emodinamico.
Correzione della coagulopatia
In caso di sanguinamento, esso si risolve in pochi
minuti dalla somministrazione del siero. Le prove
emogeniche si correggono nelle successive 4-12
ore(19). Nei casi eccezionali di sanguinamento severo considerare: plasma fresco, fibrinogeno, PLT ed
emazie concentrate(20).
Eparina
Anche se in un recente studio prospettico l’utilizzo
dell’eparina nei morsi di vipera Europea era associato a una più lunga ospedalizzazione(21), alcuni autori
ne suggeriscono l’impiego in due circostanze(11):
• in caso di localizzazione del morso agli arti inferiori con edema esteso e prospettiva di immobilizzazione protratta;
• nei pazienti con avvelenamento di Grado III
che presentano i segni di una coagulazione
intravascolare disseminata (CID). Nella CID, indipendentemente dalla causa che l’ha indotta,
Antibiotici
Le complicanze infettive successive al morso di vipera sono rare in Europa. La terapia antibiotica è,
pertanto, indicata formalmente solo nel caso di comparsa di segni di infezione locale(11).
Vaccino antitetanico
Verificare sempre lo stato della vaccinazione e ripetere se in regola.
Antidolorifici
In caso di inoculazione del veleno, il dolore è in genere di entità moderata-severa.
ANNO 8 - numero 2
Morso di vipera
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ANNO 8 - numero 2
L’INVIATO SPECIALE
Debbia C.
UOC, P.S. Medicina d’Urgenza - IRCSS G. Gaslini, Genova
Defendit numerus. Nei numeri è la sicurezza.
(Decimo Giunio Giovenale, Satire, II, 46)
Già i nostri antenati conoscevano la potenza, la sicurezza dei numeri. Dalla loro conoscenza e analisi nascono infinite, sorprendenti informazioni che possono
cambiare e migliorare la nostra vita. Da ciò deriva
l’importanza delle raccolte dati epidemiologiche.
Complessivamente gli infortuni sono un problema
prioritario di sanità pubblica, perché rappresentano
la quarta causa di morte in Europa dopo le malattie cardiovascolari, oncologiche e respiratorie. In età
pediatrica gli infortuni sono la prima causa di morte
in Europa e la seconda in Italia (20,3%), dopo le
neoplasie (30,9%). Il 16 e 17 Maggio 2014 l’IGG, in
collaborazione con l’ISS e il Ministero della Salute,
ha organizzato il convegno Nazionale: “La sorveglianza ospedaliera degli incidenti in Italia ed
in Europa”.
Nella prima giornata sono stati forniti i dati inerenti
alla rete rilevazione dati dei PS degli Ospedali Generali e Pediatrici della rete SINIACA, che coinvolge 11
Regioni Italiane (Piemonte, Valle d’Aosta, P.A. Trento,
Liguria, Emilia-Romagna, Toscana, Umbria, Marche,
Abruzzo, Molise, Sardegna). Il SINIACA è un sistema
nazionale di rilevazione dati costituito dall’ISS. La rete
SINIACA è collegata al sistema IDB Europeo, in cui
confluiscono tutti i dati forniti dalle Nazioni Europee.
L’Injury Database (IDB) è un database consultabile su
internet sviluppato dalla DG SANCO (Salute e Protezione del Consumatore) della Commissione Europea
nell’ambito del Programma di Prevenzione degli Infortuni partito nel 1999, allo scopo di fornire un accesso
centralizzato ai dati rilevati dagli Stati Membri dell’Unione Europea sulla base della specifica Raccomandazione Europea sulla Prevenzione degli Infortuni, che
indica il sistema IDB quale standard di riferimento
di qualità per le rilevazioni nazionali e internazionali.
Alla rete di sorveglianza IDB contribuiscono oltre 100
ospedali in 22 Paesi Europei. Nella prima giornata
sono stati evidenziati i progressi fatti in SINIACA dal
suo inizio nel 2006. I PS collegati forniscono trimestralmente, attraverso l’accesso al sito informatico
dedicato a ciascuno sul sito dell’ISS, i propri dati e
da esso possono scaricare i dati generali. Nell’ambito di un accordo con il Dipartimento Centrale di
Programmazione Sanitaria del Ministero della Salute
sono state studiate le informazioni sanitarie contenute nelle Schede di Dimissione Ospedaliera (SDO),
in particolare per la valutazione della gravità delle lesioni e per la quantificazione dei costi sanitari, oltre
che, naturalmente, per dimensionarne correttamente
il fenomeno.
Attualmente in centri pilota di PS sono state collegate le SDO con i referti del PS, onde avere elementi
sulla causa esterna (l’incidente che ha provocato la
lesione), informazione non recuperabile solamente
tramite le SDO. Questo costituisce il nuovo Progetto
ANNO 8 - numero 2
INTEGRIS - http://www.rp7integris.eu - studio pilota
condotto in 6 Paesi membri UE (A, DE, DK, IE, IT, UK).
Il SINIACA ha stimato gli accessi in PS in Italia per
incidente o violenza in circa 7.378.000 casi l’anno; di
questi, oltre 1.825.000 si sono verificati in casa.
in circa 135mila il numero di ricoveri ospedalieri per
infortunio domestico, cifra congrua con il 23% degli
incidenti domestici su tutti i ricoveri per traumatismi
osservata nel sistema delle Schede di Dimissione
Ospedaliera (SDO: registro nazionale dei ricoveri
ospedalieri).
Accessi al Pronto Soccorso
Il tasso medio di accesso in PS ospedaliero per infortunio domestico è di 3.075 pazienti l’anno ogni
100.000 abitanti, di cui i gruppi età-sesso specifici
a rischio sono:
• i bambini sotto i 5 anni d’età (più i maschi che
le femmine): 8.137 casi ogni 100.000/anno;
• gli anziani a partire dai 65 anni (più le donne
che gli uomini): 5.582 casi ogni 100.000/anno,
con tassi progressivamente maggiori al crescere dell’età;
• le donne in età lavorativa (18-64 anni) impegnate in attività di lavoro domestico: 2.114 casi
ogni 100.000/anno;
• gli adulti (più uomini che donne) tra i 15 e i 49
anni: 2.043 casi ogni 100.000/anno.
La seconda giornata è stata dedicata alla Pediatria.
Erano presenti i Rappresentanti di tutti gli Ospedali
Pediatrici e delle maggiori UO di Pediatria Italiane, di
tutte le Società Scientifiche e di Ricerca Nazionali.
Dai dati finora raccolti si evince che le morti per incidenti in età pediatrica sono, in Europa e in Italia, solo
“la punta dell’iceberg” di una situazione di danni e
lesioni, molto più diffusa e importante. Oltre al danno
“acuto” (la necessità di recarsi in PS, il dolore e la
malattia contratta, il tempo impiegato, l’eventuale ricovero) risulta impegnativa anche la “cronicizzazione”
dello stesso. Infatti, un elevato numero di bambini e
adolescenti restano affetti da conseguenze a lungo
termine degli incidenti: disabilità fisica, effetti psicosociali a lungo termine. Tutto questo rappresenta
un enorme costo in termini umani di salute, stress,
impegno e anche economico per la famiglia e la società. Ci sono due livelli di sorveglianza in PS degli
incidenti pediatrici: un livello sintetico e uno analitico.
Al livello sintetico, tutti gli ospedali di determinate
Sempre dal sistema SINIACA-IDB risulta che la proporzione dei ricoveri è pari al 7,5% degli accessi in
Pronto Soccorso circa, per cui è possibile stimare
ANNO 8 - numero 2
Regioni osservano i casi di accesso in PS per incidente (o violenza) e rilevano la diagnosi (ad es. trauma
cranico) e la tipologia generale d’incidente. Dai dati di
PS di queste Regioni possiamo stimare che in Italia
ogni anno accedono in PS per incidente (o violenza)
oltre 1.160.000 bambini all’anno (età 0-14). Di questi
circa il 31% cioè 365.000 bambini accedono al PS a
causa di un incidente domestico.
A livello analitico si analizzano tutti i dati: sesso,
età, orario dell’incidente, dinamica dell’evento, causa,
luogo, tipo di lesione e trattamenti in PS, prognosi,
esito e codice ICD9 di dimissione da PS ed eventualmente la SDO di dimissione ospedaliera da UO
di degenza. Dalle casistiche risulta che nei bambini
circa il 50% degli incidenti domestici sono dovuti a
caduta. Molto importanti sono nei più piccoli, sotto
l’anno di età, le cadute dal fasciatoio (il 50% di cadute
avviene all’età di 0-1 anno). Per i più piccoli, oltre alla
caduta, le dinamiche d’incidente rilevanti sono l’inalazione o l’ingestione di corpo estraneo, le ustioni e
le intossicazioni (ad es. per i maschi sotto i 5 anni
d’età: contatto corpo estraneo 4,8%; ustione 3,1%,
avvelenamento/intossicazione 2,8%). Nei bambini più
grandi prevalgono le ferite (ad es. nei maschi di 10-14
anni, le ferite sono il 10,8% della casistica) o le fratture
(9,8%). Riguardo all’attività svolta dal bambino infortunato, essa consiste prevalentemente nel gioco (circa
40% degli incidenti domestici): se ne deduce che la
qualità e l’integrità del gioco devono essere controllate e il bimbo deve essere sorvegliato mentre gioca.
Oltre il 7% degli incidenti avviene all’atto del nutrirsi
per i rischi legati alla cucina. Per i bambini il luogo
domestico di maggior frequenza degli incidenti è il
soggiorno/camera da letto. Ad es. per i maschi sotto i
5 anni d’età, il 40,0% degli incidenti avviene in camera
da letto/soggiorno, il 16,4% in cucina e il 13,8% nelle
altre pertinenze interne dell’abitazione. Tali proporzioni rimangono simili nelle femmine fino ai 14 anni
d’età. Nei maschi del gruppo 10-14 anni, invece, le
aree esterne assumono sostanzialmente la stessa
importanza (18,6%) del soggiorno e della camera da
letto (21,1%). Riguardo ai traumi in Pronto Soccorso
si registra il 92,8% delle dimissioni a domicilio, poiché
un elevato numero di lesioni sono superficiali (24,2%
di contusioni, 15,3% di fratture lievi e chiuse, principalmente a carico degli arti superiori, 11,4% di traumi
cranici, 7,4% di ferite al volto). È stato evidenziato il
problema emergente dell’ingestione delle pile al litio,
come evento straordinariamente pericoloso, se non
letale, in continuo aumento per la straordinaria diffusione di questi strumenti e le loro piccole dimensioni.
Obiettivi e proposte
Per prevenire queste morti evitabili e la morbosità
indotta dagli incidenti è necessario rafforzare la sorveglianza epidemiologica e lo studio di questi eventi.
Durante il Convegno sono intervenuti i Rappresentanti
di tutti i PS Pediatrici dell’AOPI (Rete degli Ospedali
Pediatrici Italiani) che intendono integrarsi nelle rete
di SINIACA e nella Rete Europea IDB.
Parte dal Gaslini la realizzazione di una Rete Pediatrica Epidemiologica dei Pronto Soccorso degli Ospedali Pediatrici Italiani finalizzata alla sorveglianza degli
incidenti, costituendo insieme all’Istituto Superiore di
Sanità un vero e proprio gruppo permanente di lavoro integrato a livello Europeo. Peraltro, attualmente
esiste in tutto il mondo un’unica rete pediatrica in Canada e l’iniziativa del Gaslini risulta la seconda nel
mondo. Durante il Convegno, inoltre, si sono presi
gli accordi per l’elaborazione delle Linee guida e di
Indirizzo Internazionali per la prevenzione incidenti
in età pediatrica. Ogni Società Scientifica nominerà
i suoi rappresentanti a un Tavolo Scientifico per l’elaborazione delle proposte all’Organizzazione Mondiale
della Sanità. Tra i molti suggerimenti, spunti, accordi
e sollecitazioni, è stato previsto un gruppo di lavoro
che si occupi della semplificazione degli ICD9 utilizzati
nei PS pediatrici. Il Convegno ha suscitato molto interesse, vivaci discussioni e sollecitato in tutti la voglia di
collaborare e partecipare. Nasce così, dalla raccolta
e comprensione dei numeri (epidemiologia), l’informazione dei Pediatri che a sua volta genera formazione sul campo da estendere ai genitori e all’intera
popolazione.
Historia magistra vitae. La storia è maestra di vita.
(Cicerone De oratore Lib. II, 9, 36)
ANNO 8 - numero 2

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