Storia - Squarciagola

Transcript

Storia
Psicoattivo
>> Le droghe nella storia
Senza moralismi, pregiudizi e reticenze, il libro illustra la
cultura e la storia delle sostanze psicoattive; tratta del funzionamento del cervello, di come si costruisce, di come determina le
emozioni e delle alterazioni cui va incontro se esposto a queste
stesse sostanze; spiega gli effetti e i meccanismi d’azione delle
sostanze psicoattive, la maniera in cui i fattori psicologici e sociali
modulano i loro effetti e le loro conseguenze sull’organismo e
sulla mente.
Considerata l’irriducibile diversità delle persone e quindi
l’impossibilità di trovare approcci e messaggi adatti per tutti,
nella prevenzione forse ciò che conta maggiormente è che i ragazzi arrivino a una comprensione più autonoma, matura e
complessa dei significati che attribuiscono alle sostanze psicoattive; soprattutto che diventino capaci di immaginarne le conseguenze potenziali sulla loro vita concreta e per il loro futuro.
Il libro vuole essere un contributo in questa direzione.
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Stefano Canali
realizzato con il contributo di
Fondazione Isidoro Porfiri ed Elisabetta De Franceschi
Azienda Unità Sanitaria Locale Roma H
progetto grafico
Progetto graf. Paulina Sroczyńska
Stefano Canali
insegna Storia della Medicina e Bioetica all’Università
degli Studi di Cassino e Storia delle Neuroscienze
all’Università degli Studi di Roma “La Sapienza”. Sul tema
delle droghe ha pubblicato decine di articoli scientifici
e realizzato vari documentari tradotti in più lingue, tra
cui La droga e i suoi effetti sul cervello, edito da
Mondadori Video per Le Scienze. Autore della mostra Alter
Ego. Droga e cervello, che tra il 1994 e il 1998 è stata
allestita nelle principali città italiane, in alcune
capitali europee e negli Stati Uniti. Una versione aggiornata e adattata per il web è consultabile su internet dal
sito dell’autore: www.stefanocanali.com
Nettuno
Nettuno
fondata nel 1899
fondata nel 1899
>>
Le droghe nella storia
Storia
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1. Immagini al microscopio di
cristalli di Ectsasy.
>> Indice
7 Introduzione
11 Sostanze psicoattive e droghe: definizioni
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Storia e cultura delle sostanze psicoattive
Storia e cultura dell’alcol
Storia e cultura del tabacco
Storia e cultura della canapa
Dal Soma all’LSD: storia degli allucinogeni
Storia e cultura degli oppioidi
Dalla Coca alla cocaina
Storia e cultura delle amfetamine
Da Adam a Ecstasy: storia dell’MDMA
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Il cervello: dalla genetica alla psicologia del consumo di sostanze
Il cervello: morfologia e individualità
Cervello, evoluzione e adattamento
Organizzazione funzionale del cervello e brain imaging
Il cervello emozionale
Il neurone e la sinapsi
La trasmissione del segnale nervoso
Neurotrasmettitori veloci
Ammine biogene e acetilcolina
Endorfine
Costruzione e plasticità del cervello
Fattori non farmacologici negli effetti soggettivi delle droghe
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Effetti e meccanismi d’azione delle sostanze
Alcol
Tabacco
Cannabis
Allucinogeni
Oppioidi
Cocaina
Amfetamine
Ecstasy
68 Per approfondimenti e ricerche
Storia
Ps i c o a t t i v o
Introduzione
Stefano Canali
L’ultima relazione annuale al Parlamento sullo stato delle dipendenze in Italia,
quella relativa al 2005, rivela un preoccupante aumento dei consumi di droghe illegali
nella popolazione generale. L’uso di sostanze stimolanti e allucinogeni è triplicato in
questi ultimi quattro anni, mentre il consumo di cannabis è quasi raddoppiato. Circa
il 12% della popolazione italiana compresa tra i 15 e i 64 anni consuma abitualmente
cannabis, una persona su quattro, se si considera solo la fascia compresa tra i 19 e i
21 anni. Crescono anche i consumi di alcol e tabacco tra gli studenti. La ricerca ESPAD
(European Survey Project on Alcohol and other Drugs) ha accertato che tra i ragazzi
di 15-16 anni circa l’83% ha consumato alcol negli ultimi 12 mesi. In questo stesso
periodo il 37%, oltre uno su tre dei quindici-sedicenni italiani, dichiara di essersi
ubriacato. Il 66% dei ragazzi della stessa età hanno fumato sigarette almeno una
volta e il 38% fuma abitualmente. Lasciamo volutamente da parte l’uso voluttuario di
psicofarmaci, anch’esso in fase ascendente, sostenuto dalla crescente disponibilità
di queste sostanze tra i medicinali tenuti a casa.
L’aumento della diffusione del consumo di sostanze psicoattive tra i giovani non
è una novità, non è un fenomeno dell’ultimo quadriennio. Esso rappresenta piuttosto
un processo ormai datato, che si accentua a dispetto di ogni sforzo nella repressione
e nella prevenzione. Allo stesso modo, cosa ormai vecchia, ma non per questo meno
singolare, è l’incapacità di modificare, di rinnovare, l’approccio nei confronti di questa inarrestabile crescita, malgrado la palese dimostrazione della loro inefficacia. In
questi ultimi due decenni l’espansione epidemica del consumo di sostanze tra i più
giovani è avvenuta infatti a dispetto dell’aumento esponenziale degli investimenti e
degli sforzi nella repressione e nelle campagne di prevenzione. Da lungo tempo, cioè
vengono mantenute e riprodotte strategie di contrasto e prevenzione che - verrebbe
da dire secondo logica - hanno concorso a dar luogo a effetti opposti a quelli attesi.
L’incapacità di modulare e aggiustare gli interventi dimostra eloquentemente
che le pratiche di prevenzione e più in generale le politiche sulle sostanze psicoattive sono dettate da istanze ideologiche, da posizioni dogmatiche, piuttosto che dal
razionale e pragmatico principio di agire sulla base dei dati effettivi del fenomeno e
in funzione dei risultati ottenuti, prendendo atto della sterilità di certi metodi e correggendoli di riflesso. E sono per primi i giovani a constatare questo vizio d’origine.
L’ideologia e il dogmatismo che fanno capo a queste strategie inquinano gravemente la concettualizzazione e la comunicazione sulle sostanze psicoattive, quelle
attorno cui si elaborano e sviluppano i programmi di prevenzione.
La conseguenza più evidente è senz’altro la natura allarmistica della propaganda
a fini preventivi. Tuttavia, gli interventi che per prevenire puntano a solo a terrorizza-
7
re, esagerando, drammatizzando ed esasperando i rischi che certamente sono legati
al consumo delle sostanze psicoattive non sono soltanto inefficaci ma palesemente
controproducenti e per varie ragioni.
I ragazzi sono consapevoli, spesso anche per esperienza diretta, che i messaggi
terroristici non corrispondono alla realtà e quindi veicolano manifestamente informazioni parziali, distorte e manipolate. Questo delegittima chi li diffonde ma anche le
parti obiettive dei messaggi, le componenti realistiche delle comunicazioni, e purtroppo, per un riflesso di generalizzazione, instilla nei giovani il discredito, verso
tutte le campagne di prevenzione, la diffidenza per ogni tipo di azione educativa e
messaggio proveniente dagli adulti.
La ricerca psicologica ha dimostrato ormai senza ombra di dubbio che il messaggio allarmistico, centrato sulla paura, produce un effetto contrario a quello atteso. Da
un lato esso attiva la negazione come meccanismo di difesa e dall’altro finisce per suscitare attrazione e fascino per il pericolo stesso che intende prevenire. La rappresentazione del consumo delle droghe come terribile, letale, deviante, perversa, finisce
per richiamare e sedurre i ragazzi in un momento come quello dell’adolescenza che
spesso è caratterizzato dalla ricerca del rischio e dalla sfida al mondo degli adulti,
come effetto della spinta verso la definizione dell’identità personale, l’acquisizione
dell’autonomia, dell’emancipazione.
D’altro canto se l’uso di talune sostanze è legato al piacere, allora piuttosto che
terrorizzare sugli effetti avversi e sui danni prodotti dal consumo, si dovrebbe al contrario insistere sui piaceri, altrettanto intensi ma più durevoli, che si possono ottenere da scelte, comportamenti ed esperienze differenti, da un più sano uso del cervello.
Che il limite di un piacere sia un piacere più grande è infatti ampiamente dimostrato
dalla ricerca biologica e psicologica. La capacità del piacere di motivare le azioni, di
costruire e cambiare abitudini è enormemente più forte di quella propria del timore
di conseguenze avverse. Purtroppo questo è un dato costantemente sottovalutato nei
messaggi rivolti ai ragazzi.
Altri aspetti dei discorsi, della retorica e delle pratiche di prevenzione del consumo di sostanze d’abuso impressionano per la loro paradossalità, per la loro natura
incoerente e contraddittoria. Nella tremenda e nebulosa accezione della parola droga,
perno di questa retorica, cui giuridicamente corrisponde il dominio dell’illegalità,
si accomunano sostanze niente affatto simili, talora antitetiche, per effetti ricercati, conseguenze avverse, finalità e contesti d’uso, modalità di assunzione come
ad esempio canapa e cocaina, oppure ecstasy ed eroina. Allo stesso tempo tuttavia
nei discorsi e nelle pratiche finalizzate alle prevenzione vengono costantemente separati, spesso ignorandoli, l’alcol e il tabacco; sostanze al contrario temibili per la
loro tossicità, la loro capacità di indurre dipendenza e di provocare disturbi e lesioni
irreversibili all’organismo, per la vastità dei danni sociali correlati, per la loro eccezionale diffusione tra i giovani. Anche per questa ragione abbiamo scelto di trattare
nel libro l’alcol e il tabacco al pari delle droghe illecite, nella loro storia, nella loro
cultura, nei loro effetti e meccanismi d’azione.
La parte di storia e cultura delle droghe del libro dimostra che il rapporto tra
uomo e droghe è una costante dell’evoluzione di tutte le civiltà e suggerisce in qual-
Storia
.
che
modo che l’idea di un mondo senza droghe è utopica, rappresenta un disegno
irrealizzabile. La storia però rivela che la problematicità e la pericolosità del consumo
di sostanze non dipende solo dalle sostanze stesse, ma va cercata, forse sopratutto,
nei processi economici, sociali, nelle mode, nell’evoluzione dei valori, nella trasformazione dei significati che l’uomo dà a se stesso, alla sua vita, agli altri, al mondo e alle
cose con cui entra in relazione. Per ironia, così, la storia delle sostanze psicoattive indica che la strada migliore per ridurre e contrastare i problemi legati all’uso delle sostanze psicoattive è affatto diversa dall’intervento diretto sul consumo, in particolare
la repressione e la punizione. Occorrerebbe agire sulle variabili socio-economiche,
sui fattori culturali che sollecitano il consumo delle diverse sostanze. Impresa certamente colossale questa, potenzialmente gravida di condizioni peggiori di quelle che
intende migliorare, come tutte le operazioni volte a modificare dall’esterno e dall’alto
le dinamiche sociali. Si può tuttavia lavorare più in piccolo e più in concreto con gli
individui, attraverso l’educazione. Si può fare prevenzione e ridurre la problematicità
del consumo di sostanze d’abuso dando agli individui gli strumenti per comprendere
le variabili biologiche, farmacologiche e psicosociali, le loro mutue influenze, nei
complessi e rischiosi rapporti tra individui e agenti che alterano gli stati mentali.
Senza moralismi, pregiudizi e reticenze, nel libro parleremo così di cultura e di
storia delle sostanze psicoattive; del funzionamento del cervello, di come si costruisce, di come determina le emozioni e delle alterazioni cui va incontro se esposto
a queste stesse sostanze; parleremo degli effetti e dei meccanismi d’azione delle
sostanze psicoattive, della maniera in cui i fattori psicologici e sociali modulano i loro
effetti e le loro conseguenze sull’organismo e sulla mente.
Crediamo che questo approccio - tra storia, cultura, valori e scienza - sia uno
dei pochi in grado di intervenire sulla dimensione soggettiva nel rispetto della sua
irriducibile individualità. Ed è questa dimensione soggettiva lo spazio in cui si determina il significato che un ragazzo attribuisce alle sostanze psicoattive e al loro
uso, e conseguentemente quella da cui dipendono i comportamenti che assumerà nei
confronti di esse.
Considerata l’irriducibile diversità delle persone e quindi l’impossibilità di trovare
approcci e messaggi adatti per tutti, nella prevenzione forse ciò che conta maggiormente è che i ragazzi arrivino a una comprensione più autonoma, matura e complessa
dei significati che attribuiscono alle sostanze psicoattive; soprattutto che diventino
capaci di immaginarne le conseguenze potenziali sulla loro vita concreta e per il loro
futuro. Ci auguriamo di aver dato con questo lavoro un contributo in questa direzione.
droghepsicoattive
nella storia
e droghe
>> LeSostanze
Definizioni
Storia
1
Con il termine droga si indica genericamente
ogni sostanza capace di agire sui meccanismi e i
processi del cervello e conseguentemente sugli stati
psicologici. Questa particolare definizione dovrebbe
così comprendere sostanze psicoattive come l’alcol,
il tabacco e gli psicofarmaci che invece non sono
chiamate droghe.
Che venga definita o meno droga, ogni sostanza
psicoattiva interferisce e modula le funzioni del cervello, agendo sui processi di trasmissione dei segnali e delle informazioni tra cellule nervose: sulle
dinamiche cioè alla base di ogni fenomeno psicologico, dalle emozioni ai ricordi, dall’apprendimento
alla percezione, dalle capacità motorie alle abilità
intellettive.
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3
Perturbando le funzioni delle cellule nervose,
così, le sostanze psicoattive possono compromettere gli equilibri psicologici e i normali processi
mentali. Dato però che i processi psicologici sono
legati e riflettono le dinamiche e le variabili sociali e
che a loro volta i meccanismi cerebrali sono costruiti
e modulati dalle funzioni psicologiche, da ciò che
uno sa, dalla aspettative, dai significati e dai valori
che dà ai suoi comportamenti, allora gli effetti e le
conseguenze delle sostanze psicoattive non dipendono soltanto dalle loro proprietà farmacologiche,
ma sono in larga parte dettate da fattori sociali e
culturali.
4
Hashish
Marijuana
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1. Immagini al microscopio di
cristalli di Ecstasy.
2. Cristalli di eroina al microscopio.
3. Amanita muscaria, potente
fungo allucinogeno diffuso
nelle regioni settentrionali
a clima temperato. Si suppone
che l’Amanita muscaria fosse
il principale ingrediente del
Soma, sostanza allucinogena
usata oltre 3500 anni fa dalla
popolazione ariana che invase
la valle dell’Indo.
4. Canapa, pianta da cui si ricavano marijuana e hashish.
5. Cactus peyote, pianta allucinogena del centro America da
cui si ricava la mescalina.
6. Papavero sonnifero. Nella foto
sono visibili anche le capsule dal cui succo si ricava
l’oppio, sostanza base
per la produzione di morfina
ed eroina.
7. Foglie e seme di Coca, pianta
da cui si estrae la cocaina.
8. Francobolli con LSD
9. Ice, metamfetamina in cristalli, preparata per essere
fumata.
Il significato dei comportamenti, delle abitudini,
degli stili di vita che un individuo ricava dalla cultura e dall’insieme dei valori della società è infatti
uno dei fattori che più condizionano l’avvio al consumo e i suoi contesti, l’atteggiamento, le finalità e le
aspettative legate all’uso, gli effetti delle sostanze
psicoattive.
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Cocaina
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nella storia
storia
>> Le droghe nella
Storia
1
Le indagini storiche, etnologiche e geografiche,
dimostrano che la ricerca della manipolazione della
coscienza, dell’alterazione degli stati mentali e del
controllo del comportamento sono tratti costanti
nella storia dell’umanità. La tendenza a usare sostanze psicoattive, lo psicotropismo, si presenta, con
metodologie e percorsi diversi, in tutte le epoche,
a tutte le latitudini geografiche, in ogni civiltà.
Nelle sostanze psicoattive l’uomo ha cercato il
sostegno per affrontare la natura e le sfide con gli
altri, l’evasione e il godimento estetico. Attraverso
le sostanze psicoattive si è cercato di curare le
malattie, di fuggire gli affanni, i disagi fisici e morali, di rompere i vincoli della quotidianità, di acquisire
una percezione mistica e giungere all’esperienza del
sacro.
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L’uso di sostanze psicoattive, lo psicotropismo,
è peraltro un comportamento comune negli animali, in particolare tra i Mammiferi. In questo senso,
lo psicotropismo può essere inteso come la manifestazione più estrema della generale tendenza degli
organismi superiori a controllare e modulare gli stati
di coscienza e gli eventi mentali.
Rispetto agli usi diffusi nell’antichità, tuttavia,
il consumo di sostanze psicoattive ha perso ogni
valore sacro e ogni controllo rituale. Le droghe sono
diventate pura merce, assoggettate all’economia
e agli interessi del mercato. Inoltre rispetto al passato è cambiata la loro potenza. Oggi le droghe sono
assunte in forma pura e sono quindi dotate di attività psicotrope incomparabilmente superiori a quelle
delle piante psicoattive.
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1. Persefone, regina dell’Ade,
in onore della quale si celebravano i misteri eleusini.
Secondo taluni studiosi, le visioni mistiche degli iniziati
erano indotte dalla claviceps
purpurea, fungo allucinogeno
che infesta le graminacee
noto agli antichi Greci e a
partire dal quale nel 1943 è
stata sintetizzata l’LSD.
2. Cartoline satiriche francesi del primo Novecento
che ritraggono gli effetti
dell’assenzio, una bevanda dai
potenti effetti psicoattivi
molto in voga nella seconda
metà del XIX secolo, bandita
in Europa durante
il periodo della prima guerra
mondiale.
3. Iniziazione all’oppio, anonimo, XIX secolo, Cina.
4. Tappeto Huichol (popolazione
messicana) che racconta la
creazione del mondo. Raffigurato al centro, in alto, il
peyote è la forza che unifica
lo spirito di tutte le cose e
dei diversi mondi.
5. Eugène Delacroix, Donne di
Algeri, Olio su tela, 1834,
Museo del Louvre, Parigi.
6. Gli spagnoli scoprono i nativi
americani che fumano foglie
di tabacco. Incisione del XV
secolo.
7. Ceramica ritrovata a Colima,
in Messico, risalente a circa
il 200 a.C. e raffigurante una
danza rituale verosimilmente
intorno alla Psilocybe mexicana, fungo allucinogeno centrale nei rituali sacri delle
civiltà precolombiane.
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e cultura
droghe
nella dell’Alcol
storia
>> LeStoria
Storia
Alcol
2
Bevande alcoliche fermentate venivano già consumate nel neolitico, circa 9.000 anni fa nell’est
asiatico. Il vino appare chiaramente nei pittogrammi
egizi già nel 4.000 a.C., mentre l’Antico Testamento
riporta che Noè aveva piantato una vigna sul monte
Ararat.
La birra era la principale bevanda alcolica dei
Sumeri. Mentre il pulque, una bevanda ottenuta dalla
fermentazione dell’agave era diffusa nelle civiltà
precolombiane.
3
1
Dal 1.700 a.C. circa, la produzione e l’uso del
vino dovevano diffondersi nella civiltà greca sino
a diventare elementi centrali in molti rituali sacri.
Ippocrate, padre della medicina, indicava il vino per
il trattamento di numerose affezioni.
Nel XIII secolo iniziava a diffondersi la distillazione, una tecnica probabilmente già usata dagli
antichi egizi. Ottenuta con la distillazione del vino,
l’acquavite fu a lungo usata soltanto come presidio
medico e nella ricerca alchemica.
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Con l’età moderna, nel mondo occidentale, si articolava il consumo voluttuario di sostanze alcoliche,
in particolare di quelle distillate. La diffusione del
consumo di liquori distillati ad elevata gradazione,
come il brandy, il whisky, il gin, favoriva l’espansione
dell’abuso. Dal XIX secolo, anche per effetto dei mutamenti socio-economici introdotti dall’urbanesimo
e dall’industrializzazione, l’alcolismo diventava
un’emergenza sociale.
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1. Mayahuel, divinità Atzeca,
mitico inventore del pulque,
Codex Rios XVI secolo. Biblioteca vaticana, Roma.
2. Insegna di Ur, particolare. Il
mosaico raffigura un banchetto
del re sumero coi suoi amici.
2600 a.C.
3. Hathor, dea egizia della musica, della danza, della poesia
e dell’amore, riceve il vino
da Horemheb, ultimo faraone
della XVIII dinastia. Affresco della tomba di Horemheb,
1300 a.C. circa.
4. Dioniso Bacco, ritratto come
grappolo d’uva, con il Vesuvio sullo sfondo, affresco
del primo secolo ritrovato
a Pompei, museo archeologico
nazionale di Napoli.
5. Dettaglio dell’illustrazione
sulla
prima
pagina
del
“Liber de Arte Distillandi
de Simplicibus” di Hieronymus
Brunschwig, 1560.
6. William Hogarth. La strada del
gin. Incisione del 1751, British Museum Londra.
7. L’ebbrezza di Noè. Incisione medievale che illustra
l’ubriacatura di Noè narrata
nella Bibbia, Genesi 9, 20-27.
8. Il simbolo della birra è raffigurato come una brocca con
la base appuntita ed appare
tre volte in questa tavoletta
sumera del periodo di Uruk
(3300 - 3100 a.C.), British
Museum, Londra.
9. Stampa del movimento per la
temperanza. Inghilterra. XIX
secolo.
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>>
Storia
e cultura
Tabacco
Le
droghe
nella del
storia
Tabacco
Storia
1
Il tabacco veniva fumato già dal 1.000 a.C. dai
Maya per usi religiosi e curativi. Con le migrazioni di
questa popolazioni, il consumo del tabacco si diffuse
in buona parte dell’America centro-meriodionale.
2
Nel 1492, la popolazione Arawak dell’isola di San
Salvador, offriva in dono a Cristoforo Colombo foglie
secche di tabacco, che però il navigatore gettava
via. Saranno poco dopo Rodrigo de Jerez e Luis Torres
i primi europei a osservare indigeni che inalavano
fumo attraverso una canna cava che chiamano tobago o tobaca. Era Jerez probabilmente a introdurre
l’uso del fumo di tabacco in Europa, cosa per cui
finiva imprigionato dall’Inquisizione spagnola.
3
Nel 1561, Jean Nicot consigliava alla sua regina,
Caterina de’ Medici, di sniffare tabacco per attenuare le sue forti emicranie. In onore di Nicot, il nome
botanico Nicotiana assegnato al genere della pianta
di tabacco. Sul finire del XVI secolo si diffondevano
in Europa indicazioni mediche sulle proprietà curative del tabacco. Allo stesso tempo cresceva il suo
uso voluttuario, che portava vari stati europei a bandire il tabacco.
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17
1. Presa e sniffo del tabacco,
una moda ottocentesca anche
incentivata dalle proprietà
terapeutiche che venivano allora riconosciute alla pianta.
2. Pubblicità delle sigarette
Cinderella, le prime fabbricate su scala industriale e a
basso prezzo, 1888.
3. Pianta del tabacco e allegorie
del tabagismo. Incisione del
1844.
4. Uso medico del tabacco: G.
Benzoni, La Historia del Mondo
Nuovo, 1572.
5. Severo Pozzati, bozzetto di
manifesto per pubblicità di
sigarette, 1923.
6. Gli spagnoli scoprono i nativi
americani che fumano foglie
di tabacco, incisione del XVI
secolo.
7. Nicotiana Tabacum. Tavola da
Köhler’s Medizinal - Pflanzen,
1883.
Verso la fine del 1800 nascevano le prime manifatture industriali di sigari e sigarette e si radicava
il consumo di massa. Soltanto verso la metà del Ventesimo secolo iniziò ad essere rilevata l’associazione
tra fumo di tabacco e cancro all’apparato respiratorio.
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e cultura
droghe
nella della
storiaCanapa
>> LeStoria
C annabis
Storia
Si suppone che l’uso della canapa indiana cominci
in età neolitica nei territori corrispondenti all’attuale
Afghanistan. La conoscenza della canapa si sarebbe
da qui diffusa verso la Cina, dove la sua utilizzazione è documentata nel Rhyya, un testo cinese di
botanica del XV secolo a.C.
1
22
In India la canapa era ritenuta di origine divina,
derivando dalla metamorfosi dei peli della schiena
di Visnu e possedeva perciò vari epiteti tra i quali
quello di Vijahia (fonte di felicità e successo) e di
Ananda (che produce la vita).
2
Nel mondo islamico la canapa era tenuta in grandissima considerazione. Hashish in arabo significa
erba, anzi è l’erba per eccellenza, come se l’attività
psicotropa della pianta costituisse la chiave definitoria dell’intero regno vegetale.
3
Pur senza mai venir menzionata, la canapa è stata
protagonista della vicenda leggendaria del “Veglio
della Montagna” e della sua feroce setta, narrata da
Marco Polo nel Milione. Il termine assassini, con cui
si indicavano in Europa i componenti di questo corpo
armato di vendicatori, derivava dall’arabo hashishen, cioè dediti all’erba.
3
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7
Nell’Ottocento, il mondo occidentale riscopriva
l’hashish nelle provincie
dell’impero Ottomano conquistate da Napoleone. La
moda della canapa iniziava
a diffondersi da Parigi.
Vishnu
19
1. Shen-nung, imperatore cinese
a cui la leggenda attribuisce
la scoperta delle proprietà
terapeutiche della canapa e
la compilazione di una farmacopea risalente al 2737 a.C.
2. Illustrazione da Alice nel
paese delle meraviglie di
Lewis Carrol.
3. Théophile Gautier, membro del
Club des hashishin a Parigi
e autore dell’omonimo saggio
pubblicato nel 1846 dalla Revue des deux mondes.
4. Charles Baudelaire, autoritratto. Membro del club dei
mangiatori di hashish e autore dei Paradisi artificiali,
opera che forse più di tutte
descrive l’atteggiamento ambivalente dell’uomo della
civilta’ industrializzata di
fronte alle droghe, tra misticismo ed evasione, tra sacro e
voluttuario, tra fascinazione
e terrore.
5. Poster per una campagna contro
l’uso della marihuana. USA,
1935.
6. Frontespizio del trattato di
Moreau de Tours, in cui si proponeva di usare l’hashish per
studiare e curare la malattia
mentale (1845).
7. Gustave Doré, Composizione
sulla morte di Gérard de Nerval, inchiostro su carta,
1896.
7
6
>>
Dal droghe
Soma all’LSD.
Storia degli Allucinogeni
Le
nella storia
Allucinogeni
Storia
Il riferimento a sostanze allucinogene per finalità mistiche è già presente nei primi testi sacri
scritti della storia, come il Rig-Veda. La mitologia
della pianta allucinogena come donata dalle divinità agli uomini o divinità essa stessa è comune in
molte civiltà: l’Amanita muscaria dal 3.000 a.C. circa
nelle regioni settentrionali dell’Asia e dell’America;
la mandragora e la belladonna in Europa sin dalla
civiltà classica; la claviceps pupurea nei misteri
eleusini dell’antica Grecia; la Datura nelle antiche
India, Cina, in Africa; nelle civiltà precolombiane
del centro America cui erano sacri anche il Peyote e
i funghi del genere Psilocybe, la carne di dio.
1
2
Nel Novecento mutavano le dimensioni e le finalità d’uso, per effetto dei cambiamenti socio-culturali
e dell’evoluzione della chimica delle sostanze psicotrope, che arrivava all’isolamento dei principi attivi
delle piante allucinogene (la mescalina nel 1897)
e alla sintesi di nuovi potenti agenti psichedelici,
come l’LSD. Fallivano i tentativi di usare queste sostanze nella ricerca e nella pratica psichiatrica e gli
allucinogeni, ormai oggetto d’abuso, diventavano
l’emblema del movimento di contestazione degli anni
Sessanta.
3
3
Datura
Stramonio
5
Sciamano del Peyote
Cheyenne.
5
21
1. Lekythos del 400 a.C. circa,
vaso greco sacro riempito con
essenze e olii e posto in prossimità del letto di morte o
della bara. Questo Leythos raffigura Triptolemo, re di Eleusi,
che reca in mano grano eleusino probabilmente infestato da
ergot, mentre l’altra figura,
Demetra o Persefone, versa una
libagione sacra.
2. Terracotta messicana che rappresenta uno sciamano con un
fungo magico.
3. Albert Hofmann, il chimico
svizzero che nel 1943 sintetizza l’LSD e ne scopre le
proprietà allucinogene.
4. Copertina di uno dei dischi
incisi da Thimothy Leary, uno
dei padri della cultura psichedelica degli anni Sessanta.
Turn on, Tune in, Drop out era
il suo motto più famoso e sta
per “Accenditi, Sintonizzati,
Parti o staccati”.
5. Claviceps purpurea, anche
chiamata segale cornuta o Ergot, un fungo parassita che
infesta varie specie di graminacee selvatiche o coltivate.
La Clavicpes contiene numerosi alcaloidi tra cui in primo
luogo l’acido lisergico, dal
quale si è arrivati alla sintesi dell’LSD.
6. Adrianus Hubertus, Streghe che
preparano pozioni magiche.
L’uso di erbe psicoattive,
come la Belladonna e la Mandragora, nella preparazione
di rimedi e filtri era piuttosto diffuso nel medioevo.
Anche per effetto della superstizione, questo tipo di pratiche finirono per essere associate soprattutto alla magia
nera. Le donne d’erbe vennero
trasformate in streghe e in
molti casi mandate al rogo.
4
6
e cultura
droghe
nella storia
>> LeStoria
Oppioidi
Storia
1
degli Oppioidi
Indizi archeologici suggeriscono che il papavero
fosse usato dagli assiro-babilonesi come pianta medicinale già nel 2.700 a.C. Nel papiro di Ebers, scritto
egizio di ricette e preparati curativi, si trova invece
un medicamento che mette in fuga il pianto dei bambini a base di capsule di “mehes”, con tutta probabilità capsule di papavero.
Nelle civiltà greca e romana l’oppio ricorreva nei
miti ed era presente in moltissimi tipi di pozione
(teriaca) messi a punto dai medici. L’oppio costituiva
il principio curativo fondamentale della farmacopea
araba e da questa passò quindi nella medicina europea, dove rappresentò sino al XIX secolo la sostanza
più usata.
2
Con l’avviarsi della Rivoluzione industriale, l’oppio,
ormai prodotto in larga scala, diveniva una merce
acquistabile a basso prezzo, una qualità che ne promuoveva l’abuso di massa.
3
Nella prima metà dell’Ottocento, l’isolamento
della morfina dall’oppio e la successiva messa
a punto della siringa ipodermica facevano aumentare
enormemente le possibili applicazioni terapeutiche,
ma allo stesso tempo moltiplicavano i rischi di abuso.
Verso la fine del secolo la morfinomania diventava
una piaga sociale. Nel 1897 la Bayer annunciava il
lancio di nuovo prodotto «Contro tutti i dolori, sedativa della tosse, per la cura dei tossicomani», era
l’eroina.
23
1. Il “necessaire” per l’iniezione
di morfina, 1887.
2. Il papavero somniferum, la
pianta dell’oppio, in una
illustrazione da Dioscoride,
De Materia Medica (Codex Vindobonensis)
3. Paracelso (1493-1541), principe degli alchimisti, padre
della iatrochimica, mette a
punto una preparazione a base
d’oppio, il laudano, una delle sostanze terapeutiche più
usate nella storia.
4
Friedrich Wilhelm Sertürner
(1783-1841). Nel 1805 isola
la morfina dall’oppio.
5. Pubblicità del 1898 della Bayer
che, assieme all’aspirina, reclamizza l’eroina come rimedio per la tosse.
6. Eugène Grasset, La morfinomane,
cromolitografia, 1897.
7. Preparazione della teriaca,
pozione a base d’oppio:
Hyeronymus Brunschwig, Liber de Arti distillandi,
1512.
Fumeria d’oppio di fine
Ottocento.
7
7
5
6
4
Morfina
Coca nella
alla cocaina
storia
>> LeDalladroghe
2
1
25
Coca
Storia
1. Scena di vendita della Coca
dell’epoca dell’imperatore
Atahualpa.
Reperti archeologici delle Ande centrali dimostrano che l’uomo ha cominciato a masticare le foglie
di Coca in epoche precedenti al 2500 a.C. La pianta
della Coca ha avuto un’importanza enorme per tutte
le civiltà andine. Essa ad esempio era il dono che il
dio Sole aveva fatto a suo figlio, Manco CCapac, mitico fondatore dell’impero Inca, per alleviare le sofferenze umane ed infondere vigore alla nuova civiltà.
Gli spagnoli portavano la Coca in Europa già nel
XVI secolo, ma i primi studi tossicologici venivano
condotti soltanto nella seconda metà del 1800, anche
grazie all’isolamento della cocaina. La disponibilità
della cocaina in forma pura facilitava anche le ricerche medico-scientifiche e l’impiego in clinica,
soprattutto nel settore delle malattie nervose e mentali. Alla fine del 1800, la cocaina veniva ritenuta
uno dei farmaci più efficaci mai messi a punto. Tra le
applicazioni più controverse quella di farmaco per la
disintossicazione dei morfinomani.
3
Ben presto, tuttavia, la diffusione dell’uso voluttuario rivelava la pericolosità della sostanza. Così,
agli inizi del Novecento, l’Europa e gli Stati Uniti
venivano colpiti da una delle più gravi epidemie
d’abuso di droghe della storia. Nel 1912, la convenzione dell’oppio dell’Aja, metteva al bando assieme
agli oppioidi anche la cocaina.
4
8
John Styh
Pemberton
6
3. Pubblicità americana di sigarette alle foglie di Coca del
1885.
4. Albert Niemann: chimico tedesco di Göttingen, nel 1860 isolava la cocaina, l’alcaloide
principale delle foglie di
coca.
5. Paolo Mantegazza (1831-1910).
Medico e antropologo, dava
un contributo decisivo alla
conoscenza e alla diffusione
del consumo di Coca nel mondo
occidentale pubblicando nel
1858 “Sulle virtù igieniche e medicinali della coca
e sugli alimenti nervosi in
generale”.
6. Pubblicità del Vin Mariani,
una bevanda a base di vino
di Bordeax e estratto di foglie di Coca messa a punto nel
1863, che ebbe uno straordinario successo sino ai primi
anni del Novecento.
7. Pubblicità di fine Ottocento di
un analgesico in gocce a base
di cocaina.
7
5
2. Sigmund Freud iniziava a consumare cocaina nel 1864 per
combattere i suoi ricorrenti stati depressivi. Si
convinceva delle proprietà
terapeutiche della sostanza
tanto da prescriverla ai suoi
pazienti e da dedicargli un
intero saggio, Sulla cocaina,
pubblicato nel 1884.
8. Bottiglia di Coca Cola del
1899. Commercializzata dal
1886 da John Styh Pemberton,
la Coca Cola veniva pubblicizzata come bevanda stimolante e indicata per combattere la fatica e stimolare
l’attenzione. La cocaina fu
un ingrediente della Coca Cola
sino al 1903, anno in cui il
governo federale statunitense
imponeva la decocainizzazione
delle foglie di Coca usate per
la preparazione.
>>
Storia
e cultura
Le
droghe
nella delle
storiaAmfetamine
2
Amfetamine
Storia
La prima amfetamina veniva sintetizzata nel 1927.
Essa doveva rappresentare il sostituto sintetico
dell’efedrina, il principio farmacologico naturale della pianta Ma Huang, l’Efedra sinica. Questo arbusto
era usato da millenni in Cina come stimolante e per
curare varie affezioni, in particolare l’asma.
1
Nel 1932, col nome di benzedrina, la prima amfetamina iniziava ad essere venduta senza prescrizione
in confezioni con inalatore. Essa conosceva un immediato successo commerciale, non solo per la sua
efficacia nel trattamento delle affezioni asmatiche,
ma soprattutto per le proprietà stimolanti ed euforizzanti. Per queste qualità farmacologiche, nel secondo
conflitto mondiale le amfetamine venivano massicciamente distribuite ai soldati di tutti gli stati in
guerra per aumentarne l’efficienza e sostenerne il
morale.
3
Nel dopoguerra le amfetamine erano ormai un
farmaco di successo. Esse venivano prescritte come
antidepressivi, per la cura degli “esaurimenti nervosi”, per combattere la stanchezza. La potente azione anoressizzante, inoltre, veniva utilizzata per la
produzione di farmaci per le cure dimagranti. Verso
la seconda metà degli Cinquanta, ciò portava a una
grave epidemia d’abuso ed induceva i governi dei
paesi occidentali a regolamentare la produzione e il
commercio di farmaci a base di amfetamine.
4
6
27
1. Ma Huang, preparazione per uso
erboristico.
2. “Per gli uomini in combattimento. Quando il gioco si fa
duro ... Tavolette di Benzedrina”. Foglietto della Smith,
Kline & French che nel 1944,
al fine di promuovere la benzedrina, ne ricorda l’uso per
le truppe al fronte.
3. Pubblicità del Raphetamine,
amfetamina
commercializzata
dalla Strasenburgh come farmaco per gli stati depressivi lievi e il trattamento
dell’obesità, 1951.
4. Pubblicità del Norodin, amfetamina prodotta dalla Endo e
commercializzata come antidepressivo, 1951.
5. Pubblicità della benzedrina
confezionata in inalatore per
combattere la congestione nasale nel raffreddore, 1949.
6. Pacchetto di due inalatori di
benzedrina, 1949.
7. Gordon Alles, il chimico statunitense che nel 1927 sintetizzava l’amfetamina.
8. Pubblicità del Dexamyl, amfetamina commercializzata dalla
Smith, Kline & French e indicata come antidepressivo e
ansiolitico, 1956.
9. Pubblicità del Desoxyn, amfetamina prodotta dalla Abbott e
indicata per problemi di peso,
1954.
7
5
8
9
Ephedra
Sinica
>>
Da droghe
Adam a nella
Ecstasy.
Le
storia
1
Storia dell’MDMA
2
Ecstasy
Storia
L’Ecstasy (MDMA) veniva sintetizzata nel 1912
nei laboratori dell’industria farmaceutica Merck.
Il primo studio tossicologico è del 1953, finanziato dall’esercito americano e destinato a valutare
l’efficacia dell’MDMA come “siero della verità” da
utilizzare in operazioni belliche e dei servizi segreti
militari.
5
3
6
4
Verso la fine degli anni Sessanta, Alexander
Shulgin riscopiva le proprietà psicoattive dell’MDMA.
La particolarità dei suoi effetti portava verso la fine
degli anni Settanta all’uso dell’MDMA nella psicoterapia. Adam (il nome con cui l’MDMA era chiamata
nella comunità medica) veniva usato per facilitare
la comunicazione, l’empatia tra paziente e terapista,
l’introspezione e la riduzione dell’ansia.
Col tempo, l’MDMA si diffondeva prima tra i circoli
e i locali dove si sperimentava la nuova musica e
cultura dance e in seguito veniva attratta nei meccanismi dell’economia delle sostanze ad uso voluttuario. Con ciò mutavano i sistemi e le finalità di
commercializzazione, come testimonia il nuovo battesimo imposto dai distributori clandestini ad Adam:
Ecstasy, un nome più adatto ad una sostanza utile al
divertimento e alla soddisfazione sensuale. Nel 1985,
l’uso di Adam si era trasformato in un fenomeno epidemico: l’MDMA era stata riformulata culturalmente,
il vertiginoso incremento del suo consumo generava
un forte allarme sociale. Lo stesso anno l’Ecstasy
veniva messa al bando negli Stati Uniti e in Europa.
5
1
7
8
Ecstasy
29
1. Leo Zeff, psicologo americano.
Nel 1977, per primo usa l’MDMA
in psicoterapia.
2. Claudio Naranjo, psicoterapeuta. E’ il primo nel 1974 a
ipotizzare in un testo scritto (“Healing Journey”) l’uso
dell’MDMA in psicoterapia.
3. David Nichols. Introduce il termine entattogeno, per definire la
classe di composti psicotropi,
di cui l’ecstasy è prototipo,
che danno la sensazione di
stimolare il contatto profondo
con se stessi e gli altri.
4. Alexander Shulgin e sua moglie
Anne, scopritori degli effetti
psicotropi dell’MDMA.
5. Particolare di un volantino
che reclamizza un rave party.
X sta anche per Ecstasy.
6. Volantino informativo per la
riduzione del danno della
Haight-Ashbury Free Clinic di
San Francisco.
7. Foto ripresa durante un rave
party di fine anni Ottanta.
8. Prima pagina del brevetto per
l’MDMA depositato dalla Merck
il 24 dicembre 1912.
>>
Cervello
Storia
Cervello,
individualità
Le
droghemorfologia,
nella storia
2
1
Il cervello è l’organo preposto al controllo e alla
coordinazione di tutte le funzioni organiche. Esso
elabora le informazioni provenienti dai sensi e le
integra con quelle provenienti dai diversi tessuti
dell’organismo, per produrre la risposta comportamentale più funzionale agli stati di necessità del
corpo e alla situazione ambientale. In questo senso,
il cervello è l’organo primario dell’adattamento.
Il cervello umano contiene oltre 100 miliardi di cellule nervose ed ognuna di esse contatta mediamente
dai 50 ai 100.000 altri neuroni. Il numero totale dei
contatti nervosi che si stabiliscono in un cervello
umano supera quello stimato di tutti i corpi celesti
presenti nell’universo. Una quantità che dà conto
della complessità delle funzioni di questo organo
nella nostra specie.
La struttura e le funzioni del cervello di un individuo sono il prodotto della singolare interazione
tra il patrimonio genetico e l’ambiente, le esperienze individuali. In questo senso i modi con cui ogni
cervello risponde agli stimoli, sostanze psicoattive
comprese, dipendono dalla storia dell’individuo, dai
tratti ereditari inscritti nei geni, all’insieme delle
situazioni che esso ha vissuto, delle abitudini che ha
finito per assumere, sino quindi al suo stesso comportamento. L’assoluta individualità delle strutture
e delle funzioni del cervello spiega la diversità degli
effetti e delle conseguenze del consumo delle stesse
sostanze in individui diversi.
3
rete neuronale
9 anni, maschio
20 anni, femmina
41 anni, maschio
31
1. Cellule nervose staminali embrionali.
2. Cellule staminali cerebrali.
3. Comparazione della forma e
delle dimensioni del cervello
in tre differenti età.
4. Mappe tensoriali che illustrano
la variabilità della corteccia cerebrale tra individui.
Le aree gialle e rosse evidenziano le parti della corteccia generalmente soggette a
maggiore variabilità e quindi
più plastiche e modificabili
dall’esperienza.
4
adattamento
drogheevoluzione,
nella storia
>> LeCervello,
Cervello
Storia
ed evoluzione
Homo sapiens
Opossum
biologica
Il nostro cervello è il prodotto della stratificazione dei tre tipi di cervello apparsi nel corso della
trasformazione evolutiva dei Vertebrati.
Il cervello più antico, specializzato nel controllo
delle funzioni automatiche, come gli stati di coscienza, la respirazione, la circolazione, i processi metabolici comprende le strutture spino-midollari che si
allungano nel cervello e che terminano nel tronco
cerebrale.
Cane
Scimpanze
I centri che si sono sovrapposti a queste strutture, come l’amigdala, il nucleus accumbens, il setto,
il talamo, fanno parte del cervello emozionale, anche
detto sistema limbico. Dalle loro funzioni dipende il
comportamento emotivo e motivazionale ed i meccanismi del rinforzo psicologico (soprattutto quelli
connessi al piacere e alla ricompensa) che sono alla
base dei processi di apprendimento.
La corteccia cerebrale rappresenta la parte evolutivamente più recente del cervello umano, il neoencefalo. Essa integra e coordina le funzioni di tutte
le strutture nervose sottostanti ed è la sede delle
funzioni psichiche superiori, come i processi cognitivi e il linguaggio.
Neuroni della corteccia cerebrale
33
Storia
Organizzazione
funzionale
del cervello
e brain imaging
1
Le strutture cerebrali possiedono un’organizzazione funzionale, le vie e i centri nervosi formano cioè
sistemi diversificati e preposti a specifiche funzioni.
Le tecniche di brain imaging rilevano le funzioni
cerebrali in vivo, permettendoci di osservare cosa
accade nel cervello quando siamo impegnati in qualche azione, o sottoposti a stimoli percettivi, o ancora quando si assumono sostanze psicoattive. La
PET, la SPECT e la risonanza magnetica funzionale
sono tra le tecniche più usate. Queste tecniche misurano principalmente l’afflusso di sangue nelle varie
regioni cerebrali. Le aree attive del cervello usano
maggiore energia e quindi richiedono un più elevato
rifornimento di ossigeno e glucosio, elementi trasportati dal flusso sanguigno.
2
Contrast vs. No Contrast
Left eye
Right eye
Overlap of R and L
3
Con l’uso di marcatori radioattivi, il brain imaging
permette anche di rilevare la densità e le variazioni
di concentrazione cerebrale degli agenti e delle
microstrutture, come i neurotrasmettitori
e i relativi recettori, attraverso cui si
realizza la trasmissione dell’impulso nervoso, base di tutte le attività del cervello.
4
Brain
imaging
35
1. Esempio di PET che compara i
livelli di recettori per la
dopamina
(neurotrasmettitore centrale nei processi di
gratificazione) tra soggetti
di controllo, cioè sani e consumatori di sostanze d’abuso.
2. PET che indica le zone del
cervello che si attivano col
movimento delle mani.
3. PET che indica le zone del
cervello che si attivano durante la visione.
4. A) aree cerebrali attivate
durante la comprensione delle
parole (ascolto o lettura).
B) aree cerebrali attivate
dalla produzione linguistica
(parlando o nella scrittura).
>>
Storia
Il Cervello
Le
droghe emozionale
nella storia
Cervello emotivo,
sistema limbico
e sistema
di ricompensa
cerebrale
2
1
3
L’insieme centrale del cervello emotivo è rappresentato dal sistema limbico. Questo comprende
strutture profonde e superfici corticali del cervello.
La porzione più antica e centrale del sistema limbico,
di cui fanno parte l’ipotalamo, il setto, l’amigdala, il
nucleus accumbens è estesamente collegata con la
corteccia cerebrale. Le funzioni di questa parte più
antica del sistema sono rappresentate su superfici
corticali diverse dal punto di vista anatomico ed evolutivo, dalla circonvoluzione paraippocampica a quella cingolata; dalla corteccia prefrontale, sede delle
funzioni psichiche superiori, al lobo temporale, sito
anatomico dell’elaborazione finale delle percezioni
uditive e della comprensione del linguaggio.
Il sistema limbico è al centro dell’azione delle sostanze psicoattive, in particolare di quelle che provocano dipendenza, come la cocaina, l’eroina, l’alcol,
la nicotina.
4
5
SPECT in 3D dei centri
del sistema limbico.
7
6
37
1. Nelle immagini A e B la PET
evidenzia come il Nucleus accumbens venga attivato da
immagini che anticipano ricompense monetarie, alimentari, sessuali. Nelle immagini C e D si evidenzia invece
l’attivazione della corteccia
prefrontale quando una tra le
marche di beni preferiti viene
vista o viene ricevuta
una ricompensa.
2. PET del cervello con evidenziato il Nucleus accumbens.
3. PET che indica le aree cerebrali
attivate
durante
l’osservazione di immagini che
ispirano emozioni negative.
4. Sezione trasversale del cervello che evidenzia alcuni dei
principali centri del sistema
limbico.
5. Rappresentazione grafica tridimensionale dei principali
centri del sistema limbico.
6. PET che illustra l’attivazione
dell’amigdala in risposta
alla visione di facce felici
(A) e di facce con espressioni
di terrore (B).
7. Rappresentazioni grafiche dei
principali centri del sistema
limbico:
A) Amigdala;
C) Corteccia cingolata;
H) Ipotalamo;
I) Ippocampo;
N) Nucleus accumbens;
S) Setto.
>>
Il Neurone
Storia
Il neurone
la sinapsi
Le
droghe enella
storia
Il neurone è l’unità di base del sistema nervoso,
una cellula altamente differenziata e specializzata
per la raccolta, l’integrazione e la conduzione di impulsi nervosi. Dal corpo cellulare del neurone si diramano due tipi differenti di fibre nervose, un assone e
numerosi dendriti. L’assone conduce i messaggi che
da un neurone vengono inviati ad altre cellule nervose. Al contrario, i dendriti trasmettono i segnali
nervosi provenienti dalle altre cellule verso il corpo
cellulare.
1
2
3
Un cervello umano contiene oltre 100 miliardi di
cellule nervose ed ognuna di esse si contatta mediamente con 50 o 100.000 altri neuroni, attraverso
la sinapsi, lo spazio anatomico di contiguità e non
continuità della rete nervosa. Decine di migliaia di
messaggi eccitatori ed inibitori giungono così ad ogni
istante al neurone attraverso le sue sinapsi. Come
un microcalcolatore, il neurone analizza ed integra
questi segnali e, a seguito di un processo di somma
algebrica, emette o meno un segnale nervoso attraverso il suo assone. A livello della sinapsi si verificano così i primi eventi molecolari di tutte le funzioni
svolte dal nostro sistema nervoso e dal nostro cervello, comprese quelle che regolano e controllano le
nostre emozioni e i nostri pensieri.
39
1. Micrografie di sinapsi.
2. Schema dell’anatomia del neurone e della sinapsi.
3. Micrografia di fibre neuronali
dove sono visibili le spine
dendritiche, microstrutture dove
sono presenti le sinapsi.
4. Dendriti.
5. Neurone e fibre neuronali.
6. Micrografia di un neurone. Sono
visibili in giallo fibre neuronali di un’altra cellula con i
relativi contatti sinaptici.
7. Sinapsi corticale. Sono visibili le vescicole (i piccoli
cerchietti) che impacchettano il neurotrasmettitore
nel neurone pre-sinaptico per
liberarlo in occasione della
neurotrasmissione.
8. Micrografia di un neurone realizzata con la tecnica dell’immunofluorescenza.
8
6
4
5
8
7
droghe nella del
storia
segnale nervoso
>> LeLa trasmissione
Storia
Neurotrasmissione
I neuroni comunicano attraverso segnali elettrici
mediati chimicamente da neurotrasmettitori a livello
dei recettori. Il legame tra neurotrasmettitore e relativo recettore è specifico, la struttura molecolare
di ogni trasmettitore cioè si adatta esclusivamente
a un tipo di recettore. Nel cervello esistono alcune
decine di neurotrasmettitori diversi, ognuno di essi
quindi specifica un sistema neurochimico.
1
3
41
1. Micrografia di neuroni. Il blu,
l’azzuro e il violetto localizzano le sinapsi.
2. Neurone al microscopio. Su i
dendriti sono visibili rigonfiamenti sinaptici.
3. Micrografia della sinapsi realizzata con la tecnica della
criofrattura.
4. Neurone e relative fibre dendritiche.
Nella neurotrasmissione chimica, il neurotrasmettitore viene rilasciato nella giunzione sinaptica dalla
terminazione assonica all’arrivo dell’impulso elettrico (figure 1 e 2). Esso si lega quindi alle molecole
dei recettori presenti sulle terminazioni dendritiche
dando così luogo alla serie di modificazioni chimiche sulla membrana della sinapsi che rilanciano
l’impulso bioelettrico lungo le fibre nervose, verso altri neuroni (Figura 3). Allo stesso tempo il
neurotrasmettitore si lega agli autorecettori
(figura 3). Gli autorecettori hanno la funzione di rilevare la concentrazione di neurotrasmettitore nello spazio sinaptico
e quindi di regolarne il rilascio. Avvenuto il rilancio dell’impulso elettrico il
neurone pre-sinaptico ricattura il neurotrasmettitore e con enzimi specifici
(M nella figura) ne degrada l’eccesso
nella sinapsi (figure 4 e 5).
4
2
fig.1
fig.2
fig.3
fig.4
fig.5
droghe nella storia
>> LeNeurotrasmettitori
NeuroStoria
trasmettitori
Struttura chimica
dell’ossido nitrico.
Struttura chimica dell’acido
glutammico.
1
3
veloci
Il legame tra GABA e relativo recettore determina
un cambiamento chimico nella membrana del neurone bersaglio che rende quest’ultimo refrattario a
eventuali stimoli eccitatori. Il GABA, pertanto, esercita un’azione di inibizione della trasmissione nervosa. I recettori specializzati per il GABA rappresentano
il substrato anatomico sul quale agiscono i farmaci
tranquillanti ed ansiolitici.
L’ossido nitrico è un neurotrasmettitore inibitore
che sembra agire per semplice diffusione dai terminali nervosi piuttosto che attraverso il rilascio. La
sua azione non altera in maniera evidente il potenziale di riposo ma causa variazioni delle funzioni
metaboliche intracellulari, che a loro volta modificano l’eccitabilità del neurone.
4
Neuroni GABAergici.
Struttura chimica dell’acido
gamma-aminobutirrico
(GABA).
Neurone 3D.
2
5
3
3. Cristalli di GABA al microscopio.
4. Cellule dello striato marcate
per il GABA con tecniche immunoistochimiche.
L’azione dell’acido glutammico sui relativi recettori invece aumenta l’eccitabilità neuronale ed innalza conseguentemente il consumo energetico delle
cellule nervose.
2
43
1. Cristalli di acido glutammico
2. al microscopio.
5. Micrografia di una sinapsi ottenuta con la tecnica della
criofrattura.
rete neuronale
droghe nella storia
>> LeNeurotrasmettitori
Storia
Ammine biogene
e acetilocolina
Cristalli di noradrenalina al microscopio.
1
La dopamina (DA) è il neurotrasmettitore fondamentale del cervello emozionale. Essa svolge un
ruolo fondamentale nella regolazione dei comportamenti adattativi, come il mangiare, il bere, il comportamento riproduttivo. Gli stati psicologici gratificanti, il piacere, che caratterizzano il realizzarsi delle
funzioni adattative sono mediati dall’attivazione del
sistema dopaminergico. Una scarsa attività della DA
sembra essere un correlato fisiologico della depressione, mentre, al contrario, una iperattività pare
connessa alle sindromi maniacali e schizofreniche.
2
Cristalli di dopamina al microscopio.
45
1. Struttura chimica della noradrenalina.
2. Struttura chimica della dopamina.
3. Struttura chimica dell’acetilcolina.
4. Struttura chimica della serotonina.
5. Neuroni nel nucleo del raphe,
uno dei principali nuclei del
sistema della serotonina.
6. Pacchetto di neurotrasmettitore fotografato col microscopio a scansione elettronica.
7. Neurone con recettori dopaminergici evidenziati.
La noradrenalina (NE) è coinvolta nella regolazione
dei comportamenti d’emergenza e nella risposta allo
stress. Produce attivazione cerebrale, aumentando
l’attenzione e la vigilanza, mentre a livello periferico
media gli aggiustamenti funzionali ai comportamenti
di lotta e fuga.
La serotonina (5-HT) sembra implicata nella regolazione del sonno e del sogno, nel controllo della
temperatura corporea e nella coordinazione delle attività intestinali. Essa svolge inoltre un importante
ruolo nella regolazione dell’umore, come sembrano
aver dimostrato i nuovi antidepressivi, come il Prozac, che potenziano l’azione della serotonina.
Neurone
dopaminergico
Cristalli di acetilcolina al microscopio.
3
L’acetilcolina (ACh) è il mediatore dei segnali motori verso i muscoli scheletrici. Nel cervello,
l’ACh sembra svolgere un’importante funzione nei
processi cognitivi, in particolare nella memoria.
5
Cristalli di serotonina al microscopio.
4
6
6
7
storia
Oppioidinella
endogeni
>> LeGli droghe
Endorfine
Storia
1
2
Gli oppioidi endogeni, più genericamente detti
endorfine, possiedono generalmente un’azione inibitoria sui neuroni con cui si legano. Sapendo quindi
che rallentano o bloccano le l’attività dei centri nervosi con cui interagiscono, si possono caratterizzare
le loro funzioni attraverso la loro localizzazione nel
cervello. La maggior concentrazione di recettori per
le endorfine si riscontra:
. nella sostanza gelatinosa del midollo spinale, re-
gione in cui le fibre nervose sensitive che conducono
gli stimoli dolorifici dalle varie parti del corpo stabiliscono i loro primi contatti a livello encefalico;
. nella sostanza grigia periacquedottale, una strutA
nell’elaborazione e nella trasmissione verso le altre
parti del cervello degli stimoli sensoriali associati a
dolori intensi e profondi;
5. Cristalli di beta-endorfina al
microscopio.
6. Cristalli di gamma-endorfina
7. al microscopio.
cerebrale che presiede al controllo della respirazione
e del riflesso della tosse;
B
C
. nel locus coeruleus, stazione di origine delle fibre
nervose contenenti noradrenalina;
. in tutte le strutture del sistema limbico e del cervello emozionale, l’organizzazione funzionale responsabile della risposta fisiologica, comportamentale e
del vissuto psichico delle emozioni.
9
5
6
7
8
3. PET che illustra l’attivazione
dei sistemi cerebrali degli
oppioidi endogeni alla somministrazione di antidolorifici
(A) e alla somministrazione di
una sostanza inerte, un placebo, descritto come antidolorifico al soggetto dell’esame
PET (B).
4. PET che evidenzia i siti di
attività delle endorfine nel
cervello.
. nel nucleo del tratto solitario, struttura del tronco
4
2. L’immagine dimostra l’attivazione di particolari recettori per gli oppioidi endogeni
durante uno stimolo dolorifico
(Pain Effect) e in risposta
alla somministrazione di un
placebo, cioe di una sostanza
inerte descritta come antidolorifica (Placebo Effect).
tura che integra gli stimoli dolorifici in arrivo al cervello;
. nella regione mediana del talamo, specializzata
3
47
1. Struttura chimica dell’encefalina.
8. Cristalli di alfa-endorfina al
microscopio.
9. Sostanza grigia periacquedottale, area a forte densità di
recettori per gli oppioidi.
droghe nella
storia del cervello
e plasticità
>> LeCostruzione
Storia
Genetica
ed epigenetica
del cervello
Crescita
neuronale
Entro la nascita si forma la maggior parte dei
neuroni e si completa la migrazione neuronale, con
la costruzione delle principali connessioni cerebrali.
La ramificazione e quindi la moltiplicazione delle
sinapsi, i contatti tra neuroni, continua per tutta
l’adolescenza, mentre la produzione di nuove sinapsi
si mantiene per tutta la vita. Il neurone e la sinapsi
dunque sono strutture plastiche, modificabili dalle
esperienze, come, ad esempio, l’incontro del cervello
con le sostanze psicoattive.
3. Cellule staminali neurali.
4. Cellula neuronale staminale.
5
4
2
2. Cellule staminali fetali del
cervello umano.
5. Micrografia che evidenzia la
formazione di sinapsi sulle
fibre del neurone.
Le esperienze e gli stimoli a cui ci si espone però
non cambiano soltanto la struttura fine del cervello, ma modificano anche la funzione dei geni delle
cellule nervose. Questa modulazione epigenetica,
indotta anche dall’uso di sostanze psicoattive, può
mutare ad esempio la quantità di neurotrasmettitore, dei relativi enzimi di riduzione, dei recettori,
alterando così, anche a lungo termine, le normali
funzioni di neurotrasmissione e gli stati psicologici,
come le emozioni o i processi cognitivi, che da esse
dipendono.
1
49
1. Crescita delle fibre neuritiche
in neuroni.
3
>>
Fattori
Le
droghe nella storia
non farmacologici
negli effetti soggettivi delle droghe
Storia
Dimensioni psicosociali degli effetti
delle sostanze
Pur intervenendo e modificando le funzioni del
cervello, gli effetti e l’uso delle sostanze psicoattive
sono modulati da una serie di fattori diversi da quelli
meramente farmacologici e biochimici.
Neuroni corticali
Le funzioni del cervello codificano e riflettono gli
stati psicologici e le variabili sociali ed etiche su cui
questi stati vengono costruiti e vissuti. In altre parole
i processi neurochimici del cervello sono alla base di
tutti i nostri stati mentali ma allo stesso tempo essi
si strutturano e rispondono modificandosi in funzione
delle nostre esperienze, della nostra educazione, dei
nostri stati emotivi, di ciò che sappiamo e di cosa
vogliamo. Allora è chiaro che anche una prospettiva scientifica nella comprensione dell’azione delle
sostanze psicoattive deve comunque contemplare la
dimensione psicosociale entro cui si dà il consumo di
sostanze psicoattive perché essa in ogni caso influenzerà la loro azione neurofarmacologica, gli effetti e le
eventuali complicazioni legate al loro uso e abuso.
Per queste ragioni, gli effetti a breve e a lungo
termine delle droghe variano tra individui diversi
e si modificano nel tempo in uno stesso individuo.
Fondamentali a questo proposito sono il set,
cioè i fattori psicologici del consumatore (il tipo
di personalità, lo stato psichico in cui ci si trova, le conoscenze sulla sostanza) e il setting,
vale a dire il contesto, l’ambiente sociale e la
situazione in cui avviene il consumo.
1
2
3
51
1. Francis Bacon, Lying Figure with
Hypodermic Syringe, 1963.
2. Yogi Hindu mentre fuma Marijuana per scopi rituali.
3. Un poster di “Trainspotting”,
(1996). Film che tratta di un
gruppo di amici che entra ed
esce dalla droga. Scenografia
ispirata alla pittura di Francis Bacon.
3
>>
Alcol
Storia
Alcol
più propriamente alcol etilico o etanolo
E f f e t t i r i c e r c a t i : euforia, riduzione dell’ansia,
disinibizione e aumento della socievolezza. Questi
effetti si ottengono solo con basse dosi di alcol.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : potenziamento della
neurotrasmissione inibitoria mediata dal GABA;
riduzione della neurotrasmissione eccitatoria mediata dall’acido glutammico. Questi meccanismi
sono i principali responsabili della crisi d’astinenza
nell’alcolismo. Stimolazione dell’attività mediata
dalla dopamina, dalla serotonina e dagli oppioidi
endogeni, da questi ultimi effetti deriva la gratificazione dell’alcol e la dipendenza che tende a instaurarsi col consumo continuativo.
Cristalli di alcol
al microscopio.
1
2
53
1. SPECT che illustra gli effetti inibitori dell’alcol
sull’attività cerebrale. Si
noti l’assenza di attività
rappresentata dai “buchi”
sull’immagine SPECT del cervello.
2. SPECT che illustra la grave
attenuazione
dell’attività
cerebrale nel cervello di un
alcolista (evidenti assenze
di segnale SPECT con aspetto
di “buchi”) comparandola con
le immagini SPECT del cervello
di un soggetto sano.
3. PET che evidenzia gli effetti
dell’alcol sulla densità dei
recettori per la dopamina nel
cervello.
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : in caso di
dosi più elevate si ha attenzione, percezione, pensiero, capacità di giudizio e tempi di reazione deteriorati. Instabilità emotiva con umore che può oscillare dall’euforia alla tristezza. Grave attenuazione
del controllo degli impulsi con aggressività. Perdita
del tono muscolare e della coordinazione motoria.
Vomito. In caso di tassi alcolici più elevati si possono avere stati stuporosi, coma e morte da paralisi
cardio-circolatoria.
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : Tolleranza
(necessità di aumentare le dosi per ottenere gli
stessi effetti). Dipendenza e alcolismo, con gravi
sindromi d’astinenza caratterizzate da depressione,
ansia, mania, delirio, convulsioni, tachicardia, tremori. Atrofia del cervello e conseguente demenza.
Una elevata percentuale di forti consumatori di
alcol va incontro a pancreatite, epatite, cirrosi
epatica, quest’ultima è causa di morte in circa il
20% dei soggetti colpiti.
3
Jörg Immendorff, Solo, 1998.
Philippe Jacques
de Loutherbourg,
Ubriaco, Acquaforte,
XVIII secolo.
Le droghenicotina
nella storia
>> Tabacco,
Tabacco
Storia
2
E f f e t t i r i c e r c a t i : a piccole dosi dà attenuazione dell’ansia, specie nello stress; innalza il tono
dell’umore; aumenta l’attività psicomotoria e sembra
elevare l’attenzione e i processi cognitivi.
1
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : la nicotina si lega a particolari recettori per l’acetilcolina, detti per questo
nicotinici, stimolando così la trasmissione colinergica. Ciò può spiegare parte dei suoi effetti cognitivi.
Aumenta il rilascio di noradrenalina e di dopamina,
potenziando l’attività nervosa mediata da questi
neurotrasmettitori, da qui il suo effetto psicostimolante. L’aumento dell’attività dopaminergica nel
nucleus accumbens (un centro del sistema limbico)
determina la gratificazione e il rinforzo che sono alla
base della dipendenza dalla nicotina.
3
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : vasocostrizione con aumento della pressione arteriosa e del
battito cardiaco, stimolazione della secrezione acida
nello stomaco.
4
high
low
5
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : dipendenza
e sintomi d’astinenza, con stanchezza, difficoltà di
concentrazione, mal di testa, calo delle capacità
cognitive, riduzione della gettata cardiaca, fame,
turbe del sonno, ansia, depressione e forte irritabilità. Alterazione delle funzioni del sistema ormonale, aumento dell’acidità dello stomaco con rischio
di contrarre ulcere gastriche. Malattie del sistema
respiratorio: dalle bronchiti croniche alle polmoniti,
dall’enfisema polmonare sino al cancro per le proprietà cancerogene del fumo e dei suoi composti.
Malattie del sistema circolatorio: aterosclerosi,
spasmi delle arterie coronarie, aumento del rischio
di infarto cardiaco.
55
1. Cristalli di nicotina al microscopio.
2. A basse dosi, la nicotina
stimola l’attività dei centri
cerebrali
implicati
nell’attenzione e nei processi cognitivi. Si noti la più
intensa colorazione rispetto
al cervello del soggetto cui è
stato somministrato un farmaco
inerte, il placebo.
3. MAO B nel cervello e fumo. Si
noti la drastica riduzione di
questo importante enzima nella
fumatrice.
4. I fumatori hanno una maggiore
presenza di recettori nicotinici nella corteccia prefrontale.
5. Recettori per la nicotina nel
cervello. Livelli elevati di
legame sono evidenti nel talamo e nel cervelletto.
6. Distribuzione dei recettori
per l’acetilcolina nel cervello umano (zone gialle e
rosse).
7. La nicotina stimola l’attività
del sistema degli oppioidi endogeni, un meccanismo che può
spiegare l’effetto rilassante
della sigaretta ma anche la
sua tendenza a indurre dipendenza.
7
6
Pianta di tabacco.
(marijuana,
hashish)
Le droghe
nella storia
>> Canapa
C
annabis
Storia
2
1
Hashish
E f f e t t i r i c e r c a t i : Euforia, allegria, rilassamento, disinibizione, modificazione delle sensibilità sensoriali, della percezione del tempo e
dello spazio. Gli effetti variano molto in funzione
dell’esperienza, delle aspettative, del contesto di
assunzione, delle condizioni emotive. Tra gli altri
effetti si ha aumento del desiderio di cibo. Durata
degli effetti: 2-5 ore.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : il Tetraidrocannabinolo o THC, principio attivo della canapa si lega
ai recettori per l’anandamide (il cannabinoide
prodotto dal cervello), presenti in particolar
modo sulla corteccia frontale (funzioni cognitive),
l’ippocampo (memoria, rappresentazione dello
spazio), nei gangli della base e nel cervelletto,
questi ultimi due centri cerebrali preposti alla coordinazione delle funzioni motorie.
3
4
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : vasodilatazione, tachicardia; a dosi più alte riduzione
dei tempi di reazione e del coordinamento motorio, alterazioni della percezione, dell’attenzione e
delle funzioni cognitive, con compromissione - ad
esempio - delle capacità di guidare. Talora esperienze ansiose e reazioni di panico.
57
1. Cristalli di THC al microscopio.
2. Struttura chimica del Tetraidrocannabinolo - THC, principio attivo della canapa.
3. SPECT che evidenzia l’attenuazione della funzionalità
di alcune zone del cervello
in un caso di abuso cronico di
cannabis.
4. Autoradiografia che evidenzia
in rosso i recettori per il
THC sull’ippocampo.
5. In rosso sono evidenziati i
recettori per i cannabinoidi
su neuroni e fibre neuronali.
6. Micrografie di neuroni dell’ip7. pocampo, una delle strutture
cerebrali maggiormente interessate all’azione della
canapa.
8. In rosso sono evidenziati i
recettori per i cannabinoidi
su neuroni e fibre neuronali.
8
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : con
l’abuso protratto si possono avere instabilità
dell’umore, apatia e passività, deficit cognitivi.
Possibili alterazione delle funzioni sessuali e depressione del sistema immunitario.
5
6
7
Joint
o acidonella
lisergico,
Le droghe
storiafunghi magici, il peyote
>> LSD
e la mescalina, suo principio attivo
1
Struttura chimica
dell’LSD.
Allucinogeni
Storia
Effetti ricercati (durata circa 8-10 ore):
alterazioni sensoriali, della percezione del tempo e
dello spazio, sinestesie (sovrapposizioni di modalità
percettive), allucinazioni, modificazioni profonde
dell’organizzazione del pensiero e degli stati emozionali. Gli effetti degli allucinogeni variano molto in
funzione del set, vale a dire il tipo di personalità, lo
stato psichico in cui ci si trova, le conoscenze sulla
sostanza e in relazione al setting, cioè il contesto,
l’ambiente sociale e la situazione in cui avviene il
consumo e delle condizioni emotive di chi li assume.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : Si suppone che gli allucinogeni agiscano legandosi a un particolare tipo di
recettori per la serotonina.
2
3
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : tachicardia,
ipertensione, sudorazione, tremori, vertigini. Possibilità del cosiddetto “bad trip” (viaggio cattivo),
caratterizzato da una forte componente ansiosa, attacchi di panico, ideazione paranoide.
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : “flashback”,
nel quale, senza che siano assunti allucinogeni, si
ripresentano stati emotivi e allucinazioni provate
durante l’intossicazione. Gli allucinogeni inoltre possono concorrere a scatenare patologie psicotiche
latenti.
59
1. Neuroni del talamo, uno dei
centri cerebrali che si pensa
coinvolto nell’azione degli
allucinogeni.
2. PET che evidenzia le aree attivate durante un’allucinazione
auditiva.
3. Uno dei ritratti realizzati
sotto l’effetto di allucinogeni dal pittore e filosofo
polacco Stanislaw Ignacy Witkiewicz (1885-1939), noto
anche col nome di Witkacy.
Nell’angolo destro in basso
l’annotazione della data e
della sostanza assunta.
4. Psilocybe azurescens, fungo
allucinogeno diffuso particolarmente in Messico, dove il
genere Psilocybe è anche detto
Teonanacatl, carne di Dio. Sacro ai Maya e agli Aztechi, questo fungo è ancora oggi usato
dai curanderos messicani.
5. Rituale dei Kunama africani per
la preparazione e l’assunzione
della Datura, pianta dotata di
azione allucinogena.
6. Francobollo imbevuto di LSD
con la data del 1943 a celebrare l’anno della sintesi di
questo allucinogeno.
5
4
Francobolli
con LSD, fronte
e retro.
6
(Eroina,
Morfina)
Le droghe
nella storia
>> Oppioidi
Storia
Oppioidi
Disegno di Jean Cocteau,
da “Opium”, 1930.
E f f e t t i r i c e r c a t i : euforia, attenuazione dell’ansia,
calma, benessere.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : Gli oppioidi si legano ai
recettori per le endorfine, gli oppioidi endogeni prodotti dal cervello, e ne attivano le funzioni inibitorie,
deprimendo quindi le attività dei neuroni interessati.
Gli oppioidi stimolano le funzioni della dopamina nel
sistema limbico, in particolare del nucleus accumbens,
producendo così la gratificazione, il piacere legato alla
loro assunzione.
1
2
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : sedazione,
forte sonnolenza, rallentamento psicomotorio con perdita di concentrazione, deficit cognitivi, letargia, apatia, difficoltà nell’eloquio, difficoltà nella respirazione,
abbassamento della pressione e del battito cardiaco,
stitichezza, nausea e vomito. In caso di overdose si ha
contrazione della pupilla, grave depressione respiratoria, edema polmonare,coma. Un intervento tardivo può
causare la morte.
3
5
61
1. Cristalli di alfa-endorfina.
2. Cristalli di eroina al microscopio.
3. Struttura chimica della morfina.
4. Localizzazioni dei recettori
per gli oppioidi sul midollo
spinale.
5. SPECT che dimostra la considerevole riduzione del flusso
sanguigno, quindi del metabolismo, dell’attività del cervello in caso di dipendenza
dall’eroina.
6. Recettori per gli oppioidi in
una sezione coronale del cervello di ratto.
7. Fumeria d’oppio americana del
primi del Novecento.
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : tolleranza
(necessità di aumentare le dosi per ottenere gli stessi
effetti); dipendenza con sindrome d’astinenza caratterizzata da forte ansia, depressione, tremori, crampi,
vomito, diarrea, ipertensione e ipertermia, tachicardia,
sudorazione intensa. Disfunzioni sessuali con impotenza nei maschi e turbe della funzione riproduttiva
nelle donne. Nei soggetti che si iniettano la sostanza
endovena danni alle vene e ai circoli venosi. Nel caso
di scambio di siringhe invece è elevato il rischio di contrarre gravi infezioni come l’epatite virale e l’AIDS.
7
4
6
Eroina
Le droghe
nella storia
crack
>> Cocaina,
Cocaina
Storia
Struttura molecolare
della cocaina.
Cristalli
di cocaina
al microscopio.
E f f e t t i r i c e r c a t i : euforia; piacere; sensazione
di benessere, di aumento della sicurezza personale,
dell’energia, della resistenza alla fatica, della lucidità mentale. Gli effetti ricercati durano da alcuni
minuti a poche ore. L’esaurirsi degli effetti ricercati
provoca depressione, ansia, spossatezza. Da qui la
compulsione a riassumerla subito dopo.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : blocco della ricattura
della dopamina, quindi aumento della concentrazione
nella sinapsi e potenziamento della neurotrasmissione dopaminergica.
1
3
4
2
5
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : aumento
della pressione arteriosa e del battito cardiaco, insonnia, ipertermia, abolizione della fame, tremori,
alterazione dell’attivita elettroencefalografica. Sopravvalutazione delle proprie capacita psicomotorie
e dei tempi di reazione con gravi pericoli in caso di
guida di un veicolo. Con dosi elevate si può arrivare
alla disorganizzazione del pensiero; a un sentimento
di onnipotenza, con esplosioni di rabbia e aggressività incontrollata; al delirio; a crisi convulsive; a
depressione respiratoria e morte.
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : crisi convulsive; infarto cardiaco, aritmie e ischemie anche
cerebrali; riniti (infiammazioni della mucosa nasale)
e altre affezioni del sistema respiratorio; riduzione
della libido sessuale e anedonia, ossia incapacità di
provare piacere. L’uso cronico conduce all’apatia,
all’insonnia, al deperimento organico e al ritiro sociale. Quindi possono subentrare paranoia, forte
suscettibilita, sospettosità
con comportamenti violenti
e distruttivi. La cocaina induce dipendenza con crisi
d’astinenza caratterizzate
da ansia, depressione e
forte irritabilità, rallentamento psicomotorio e affaticamento
63
1. Risonanza magnetico-fuzionale
che evidenzia l’attivazione
dei centri cerebrali all’assunzione di cocaina.
2. La cocaina riduce l’attività
del cervello (immagine SPECT).
3. Riduzione generale dell’attività del cervello in un consumatore abituale di cocaina.
4. PET che dimostra come l’abuso
cronico causi una riduzione dei
recettori per la dopamina. Da
qui l’anedonia, l’incapacità
di provare piacere.
5. PET che evidenzia la riduzione dell’attività cerebrale in
caso di abuso cronico di cocaina.
Le droghe nella
(nomi storia
di strada: Speed, Ice, Crystal)
>> Amfetamine
1
3
2
Amfetamine
Storia
E f f e t t i r i c e r c a t i : sensazione di aumento dell’
energia, della resistenza alla fatica, delle capacità
sensoriali, euforia. Durata degli effetti: 4-6 ore. Con
la cessazione degli effetti, soprattutto se si è usata
la sostanza nella notte in discoteca, subentra una
notevole stanchezza, il crash, che può portare ad addormentarsi all’improvviso mentre si guida.
3. PET che illustra la riduzione
della funzionalità in alcuni
centri del sistema limbico e
motorio indotta dall’abuso di
amfetamine.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : stimolazione del rilascio
di noradrenalina e di dopamina dalle terminazioni
nervose, quindi aumento dell’attività nervosa mediata da questi neurotrasmettitori, da qui il suo effetto
psicostimolante.
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : vasocostrizione con aumento della pressione arteriosa e del battito cardiaco, alterazione della vigilanza e del ritmo
sonno/veglia con insonnia, disidratazione, ipertermia
(febbre maligna), contrazioni muscolari e movimenti
involontari, abolizione della fame. Con dosi elevate
si può arrivare ad allucinazioni, stati confusionali
e paranoici, al colpo di calore con febbre oltre i 42
gradi, evento potenzialmente mortale e all’anedonia,
ossia all’incapacità di provare piacere.
4
5
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : danni ai tessuti cerebrali, dipendenza e dipendenza crociata con
la cocaina, con ansia, depressione e forte irritabilità,
indebolimento organico, stereotipie e tic, gastriti e
ulcere gastrointestinali, crisi psicotiche simili a quelle della schizofrenia paranoide.
7
6
65
1. Cristalli di metamfetamina al
microscopio.
2. Struttura chimica dell’efedrina, prototipo di tutte le
amfetamine.
4. Immagine che evidenzia le zone
del cervello maggiormente
colpite (in rosso e in giallo) dall’erosione di materia
grigia nei forti consumatori
di amfetamine.
5. Immagine che evidenzia i danni
cerebrali, con perdita di materia grigia, presenti in chi
abusa di amfetamine (immagini
colonna MA) rispetto a individui di controllo (immagini
colonna CTL). Si noti la riduzione delle zone gialle e
rosse, indicanti maggiore
densità di materia grigia, nei
consumatori di amfetamine.
6. Pasticche di amfetamina in una
delle varie forme con cui vengono spacciate.
7. Azione dell’amfetamina
neuroni dopaminergici.
sui
(MDMA,
Le droghe
nella Adam,
storia X, XTC)
>> Ecstasy
Ecstasy
Storia
1
E f f e t t i r i c e r c a t i : sensazioni di aumento
dell’energia, della resistenza alla fatica, delle capacità sensoriali, euforia; riduzione dei timori, delle
difese e dell’ansia sociale, aumento della fiducia in
sé e negli altri, empatia.Durata degli effetti: 4-6 ore,
se la sostanza è stata consumata nella notte in discoteca, con la cessazione degli effetti subentra una
notevole stanchezza, il crash, che può portare ad addormentarsi all’improvviso mentre si guida.
Cristalli di ecstasy
al microscopio.
M e c c a n i s m i d ’ a z i o n e : aumenta la concentrazione della serotonina a li vello sinaptico, quindi
aumenta l’attività nervosa mediata da questo neurotrasmettitore, da qui l’effetto empatogeno. Potenzia
la trasmissione mediata dalla noradrenalina da qui il
suo effetto psicostimolante.
3
2
E f f e t t i a v v e r s i a b r e v e t e r m i n e : vasocostrizione con aumento della pressione arteriosa e del battito cardiaco, alterazione della vigilanza e del ritmo
sonno/veglia con insonnia, disidratazione, aumento
della temperatura corporea, contrazioni muscolari
involontarie e riduzione della coordinazione motoria,
abolizione della fame. Con dosi elevate, soprattutto
in ambienti caldi e affollati come le discoteche, si
può arrivare all’ipertermia maligna con febbre oltre i
42 gradi, che può determinare il decesso.
E f f e t t i a v v e r s i a l u n g o t e r m i n e : possibile
degenerazione dei centri e delle vie nervose serotoninergiche, depressione e forte irritabilità, indebolimento organico, stereotipie e tic, attacchi di panico,
deficit cognitivi e psicosi paranoidee.
4
67
1. SPECT che evidenzia i danni
funzionali al cervello prodotti dall’abuso di ecstasy.
2. Localizzazione dei recettori per la serotonina su cui
agisce l’ecstasy.
3. SPECT che evidenzia il calo di
attività nel cervello causato
dall’abuso di ecstasy. (Scomparsa delle zone rosse indicanti maggiore funzionalità.)
4. Meccanismo d’azione dell’ecstasy sulla sinapsi serotoninergica. L’ecstasy aumenta il
rilascio di serotonina.
Pasticche di ecstasy.
>>
Per Leapprofondimenti
droghe nella storia e ricerche
www.droga.net
Sito indipendente sulle tossicodipendenze, sulle droghe e sul sistema
di intervento preventivo, terapeutico e riabilitativo di Riccardo C.
Gatti Medico, Psicoterapeuta e Specialista in Psichiatria, Direttore
del Dipartimento delle Dipendenze
della A.S.L. Città di Milano. Professore a contratto, all’Università
Statale di Milano Bicocca).
www.dronet.org
portale istituzionale sulle droghe
accreditato e finanziato dal Ministero della Salute.
www.gruppoabele.org
Sito del gruppo Abele.
http://www.comunitanuova.it/
drugs/default.html
Sito di informazione sulle droghe
dell’Associazione Comunità Nuova che
opera nel campo del disagio e della
promozione delle risorse giovanili
ed è presieduta da don Gino Rigoldi,
cappellano dell’Istituto penale per
minorenni “C.Beccaria” di Milano.
http://www.iss.it/ofad/
Sito dell’Osservatorio Fumo Alcol
e Droga dell’Istituto Superiore di
Sanità.
http://droghe.aduc.it/php/
Notizie quotidiane sulle droghe con
attenzione alla situazione internazionale, alle diverse realtà, ai
traffici, all’andamento della “war on
drugs”, ai sistemi di produzione e
di spaccio delle sostanze stupefacenti. Edito dall’Aduc, Associazione per i Diritti degli Utenti e Consumatori.
http://www.drogaonline.it/
primapagina.php
Sito di informazione su droghe e
dipendenze curato dagli operatori
del Centro di Solidarietà di Reggio
Emilia.
http://www.guardiadifinanza.it/
rivista/rivista2k/Rivista_5-2000/
Dizionario/Dizionario.htm
Dizionario delle sostanze psicotrope
con circa 600 voci selezionate.
Libri
>>AA.VV.,
Droghe. Tossicofilie e tossicodipendenza. UTET
Università, Torino, 2002
Günter Amendt, No drugs, no future. Le droghe nell’età
dell’ansia sociale. Feltrinelli, Milano, 2004.
Günter Amendt, Patrick Walder, Le Nuove Droghe. Feltrinelli,
Milano, 1998.
Fabrizia Bagozzi, Generazione in Ecstasy. Edizioni Gruppo
Abele, Torino 1996.
Stefano Canali, Alter Ego. Droga e cervello. Edizioni del
Centro per la Diffusione della Cultura Scientifica - Università
degli Studi di Cassino, 1995. Tradotto in inglese, francese
e danese. Online Internet dal 2005 in versione aggiornata
e multimediale all’indirizzo: http://www.stefanocanali.com/
PUBalter.htm
Claudio Cappuccino, Felicità chimica. Storia delle droghe.
Nuovi Equilibri, Viterbo, 2004.
Luigi Caramiello, La droga della modernità. Sociologia e
storia di un fenomeno fra devianza e cultura. UTET Università, Torino, 2004.
Marie Di Blasi, Sud-ecstasy. Un contributo alla comprensione dei nuovi stili di consumo giovanili. Franco Angeli,
Milano, 2003.
Lester Grinspoon e James B Bakalar, Marijuana, la medicina
proibita. Editori Riuniti, Roma, 2002.
Susanna Lavazza, Cara droga. Cannabis, ecstasy, cocaina,
eroina e «nuove droghe». Guida pratica per familiari, volontari, insegnanti, operatori e consumatori. Franco Angeli,
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