Le parassitosi intestinali ed uro-genitali

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ISSN 0394 3291
Caleidoscopio
Italiano
Daniele Crotti
Le parassitosi intestinali
ed uro-genitali
conoscenze di base e indicazioni diagnostiche
Direttore Responsabile
Sergio Rassu
206
... il futuro ha il cuore antico
MEDICAL SYSTEMS SpA
Edizione Italiana: Numero 0 - Luglio 2005
Editore:
MEDICAL SYSTEMS SpA
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
L.P. & L.D. in Parassitologia e Microbiologia Medica
Le parassitosi intestinali
ed uro-genitali
conoscenze di base e indicazioni diagnostiche
Sergio Rassu
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1) Björklund B., Björklund V.: Proliferation marker concept with TPS as a model. A preliminary report. J. Nucl. Med.
Allied. Sci 1990 Oct-Dec, VOL: 34 (4 Suppl), P: 203.
2 Jeffcoate S.L. e Hutchinson J.S.M. (Eds): The Endocrine Hypothalamus. London. Academic Press, 1978.
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Editoriale
Q
uesta monografia costituisce una sintesi preziosa su un argomento, sicuramente noto, ma qui approfondito con una competenza
che solo un Autore, come il dr. Crotti, che ha vissuto in prima persona queste tematiche, poteva svolgere.
Subito dopo una visione generale si passa infatti all'inquadramento sistematico dei protozoi e degli elminti coinvolti nelle parassitosi intestinali per
arrivare a quelle uro-genitali.
La trattazione di questa monografia illustra quindi gli aspetti epidemiologici, la distribuzione geografica, il ciclo biologico e le modalità di trasmissione di siffatte parassitosi, per arrivare agli aspetti clinici (e quindi alle motivazioni per le indagini parassitologiche) e chiudersi con le procedure diagnostiche, con le linee guida sulla conduzione degli accertamenti di laboratorio, con importanti ed utili accenni ai tempi con i quali i medesimi sono o
devono essere condotti, alle modalità di refertazione ed alle principali, seppur schematiche, indicazioni terapeutiche.
Nel leggere il curriculum vitae dell'autore si potrà facilmente capire come
la possibilità di confrontarsi con queste problematica l'abbia posto in una
condizione privilegiata da rendere ancor più affascinante questa bellissima
monografia.
Il dottor Crotti Daniele ha conseguito la Laurea in Medicina e Chirurgia
presso l'Università degli Studi di Perugia e quindi i diplomi di
Specializzazione in Immunoematologia presso l'Università degli Studi di
Pisa, in Microbiologia presso l'Università degli Studi di Milano ed in Igiene
e Medicina Preventiva-Orientamento in Sanità Pubblica presso l'Università
degli Studi di Perugia. E' stato Professore a Contratto di numerosi Corsi nelle
Scuole di Specializzazione presso l'Università degli Studi di Perugia e, in
qualità di Consulente OMS per conto dell'Università degli Studi di Bologna,
docente di Immunoematologia, Microbiologia e Parassitologia, presso il
College of Health Sciences dell'Università di Asmara, in Eritrea. La sua carriera medica inizia come Assistente incaricato presso il Servizio
Immunotrasfusionale dell'Ospedale Policlinico di Perugia, poi presso il
Laboratorio Centralizzato della stessa struttura, indi presso il Laboratorio di
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Analisi Chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale Civile di S.
Severino M. (MC), e presso il Laboratorio di Analisi Chimico-cliniche e
Microbiologiche dell'Ospedale Civile di Matelica (MC). Successivamente è
stato dapprima Assistente in ruolo presso il Laboratorio di Analisi Chimicocliniche e Microbiologiche dell'Ospedale Civile di Gorizia e poco dopo Aiuto
presso lo stesso Nosocomio Regionale, quindi Aiuto co-responsabile presso
il Laboratorio di Analisi chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale
Civile di Gualdo Tadino (PG), presso il Laboratorio Biomedico del Presidio
Multizonale di Prevenzione di Perugia e dopo presso il Laboratorio di
Analisi Chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale R. Silvestrini di
Perugia prima di andare in Missione di Cooperazione ad Asmara in Eritrea.
Al rientro dopo un anno accademico, è stato Dirigente Medico di I livello, e Responsabile di Modulo, c/o il Laboratorio di Analisi Chimico Cliniche
e Microbiologiche dell'Ospedale R. Silvestrini di Perugia, poi Dirigente
Medico Responsabile della Sezione di Microbiologia e Parassitologia Clinica
sempre presso l'Ospedale Silvestrini, indi Dirigente Medico responsabile
dell' Area di Programma ”Infezioni ed Infestazioni Parassitarie” nella
Struttura Complessa di Microbiologia dell'Azienda Ospedaliera di Perugia.
Attualmente è Libero Professionista in Parassitologia e Microbiologia
Medica. Ha maturato una notevole esperienza lavorativa e di insegnamento
nei “Paesi in via di sviluppo”: in Libano, presso gli Ambulatori Popolari e gli
Ambulatori nei campi profughi palestinesi, in Malawi, c/o l'Ospedale Sr.
Martha nella provincia di Mangochi (e la Chipini Clinic nella provincia di
Zomba), in Albania (a Tirana, presso l'Istituto di Sanità Pubblica, in collaborazione con l'UNICEF e l'Istituto Superiore di Sanità di Roma), in Eritrea, ad
Asmara, presso il College of Health Sciences dell' Università, in Ghana, presso la Comboni-Clinic di Sogakope, ed infine in Perù, presso l'Ospedale
Missionario di Chacas, nella regione di Ancash. E' infine Autore e/o coAutore di una decina di manuali/monografie e di oltre 220 pubblicazioni
scientifiche.
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Daniele Crotti
Presentazione
“Quelli che s'innamoran
di pratica senza scienza,
son come 'l nocchiere
ch'entra in naviglio senza timone o bussola,
che mai ha certezza dove si vada”
(Leonardo da Vinci)
Tale breve Monografia, anche per necessità concisa, schematica ma soltanto in parte riduttiva, vuole introdurre il lettore, sia egli un diagnosta di
laboratorio o un semplice cultore di tale disciplina, in questa branca della
Microbiologia Medica, in senso ampio intesa, focalizzando gli aspetti principali e più importanti della parassitologia clinica in tema di patologie, appunto, parassitarie a livello dell'apparato intestinale e di quello uro-genitale.
Quanto in siffatto compendio è riportato altro non pretende di essere che
una presentazione, razionale e concreta, del corretto e logico approccio alla
diagnostica di laboratorio di queste parassitosi umane, per le quali sovente
nella routine giornaliera, il tecnico, il biologo, il medico vengono coinvolti e
non sempre con la dovuta responsabilità.
Il contenuto del volume è frutto di lunghi anni di esperienza sul campo e
di confronto e studio continuo per migliorare, implementare e qualificare la
bontà diagnostica dei percorsi operativo-diagnostici in tale campo della
parassitologia umana, che spesso ha forti, stretti e suggestivi agganci con
quella veterinaria.
Un adeguato iter diagnostico non può prescindere dalla conoscenza del
soggetto in quanto paziente o potenziale tale, e, prim'ancora, essere umano
che chiede e/o necessita di un supporto sanitario che, prima di essere tale,
finalizzato cosciente e competente, deve garantire un rapporto di pari fiducia tra le parti in causa, ovvero tra soggetti entrambi sensibili, empatici, e
creature viventi e pensanti.
Mi auguro che le informazioni fornite e gli schemi proposti rispecchino le
attese del lettore, che da tale possa trasformarsi, con dovizia ed umiltà, in
diagnosta responsabile, critico e civile. Molto vi è da apprendere in questo
campo. Il presente breviario è solamente l'inizio, ma solido ed efficace, spero,
per una più promettente e approfondita conoscenza al riguardo.
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Roberta Matrullo
Anoressia: la negazione della
sessualità come difesa narcisistica
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Capitolo 1. Aspetti generali
Premesse
In campo biologico nessun organismo è da considerarsi come un'entità a
se stante, distaccato dal contesto in cui è inserito. L'adattamento all'ambiente è una caratteristica fondamentale della vita su questo Pianeta. I rapporti di
dipendenza tra i vari organismi, conseguenti a tale fenomeno di adattamento continuo, possono essere di vario genere.
Fondamentalmente si possono suddividere in 2 gruppi principali:
1 con danno per un organismo a vantaggio di un altro (parassitismo e
predatorismo ne sono gli esempi più eclatanti)
2 senza danno per alcun organismo (tipici il commensalismo ed il
mutualismo).
Il parassitismo è considerato come un tipo di rapporto tra due individui
essenzialmente antagonistico, in cui un individuo (il parassita) vive all'interno o sulla superficie di un altro (l'ospite), nutrendosi a sue spese, per cui l'individuo parassitato ne può essere più o meno danneggiato. Il parassita trae
pertanto indubbio beneficio dal suo ospite, che, in qualche modo, ne viene
offeso (esistono comunque anche parassiti inquadrati come del tutto commensali o saprofiti, sia chiaro); l'azione patogena del parassita definito tale è
pur tuttavia solitamente contenuta e/o prorogata nel tempo, in quanto la
finalità intrinseca dello stesso non è o non sarebbe quella di portare il proprio
ospite alla completa distruzione (ovvero sino alla morte), pena la sua stessa
estinzione.
Il parassita, in altre parole, cerca di limitarsi, sin quando possibile, a sfruttare le energie e/o le risorse dell'ospite parassitato per il proprio sostentamento. E questo vale anche per i parassiti che colpiscono l'uomo a livello
gastro-intestinale ed in sede uro-genitale.
Inquadramento generale
Il parassita utilizza l'organismo dell'ospite come propria nicchia ecologica, affidandogli spesso la funzione di regolare parzialmente o totalmente le
sue relazioni con l'ambiente esterno. Oltre a ciò il parassita si serve del suo
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ospite come fonte diretta o indiretta di nutrimento, preoccupandosi al contempo di conservare la vita medesima del suo “associato”, essendo in fondo
da questo dipendente.
Il parassitismo presenta, in natura e nell'uomo, varie forme. Può essere
obbligato (così la maggior parte degli elminti intestinali: si pensi alle tenie,
agli schistosomi, e a tanti altri), facoltativo (per esempio Strongyloides stercoralis), o accidentale (in quanto non abituale, come per Toxocara spp.). Ancora,
il parassitismo può essere permanente (Trichinella spp.), temporaneo
(Blastocystis hominis), o periodico (ancilostomidi, ed altri).
Il parassita vive, come detto, a spese di un altro individuo, definito ospite (nel nostro caso l'uomo); orbene, quest'ultimo può essere intermedio o
definitivo. L'ospite si definisce intermedio quando è necessario al completamento del ciclo biologico del parassita di cui ospita la fase larvale (ad esempio la cisticercosi o la trichinellosi); si definisce invece definitivo quando
ospita il parassita nella sua fase adulta (moltissimi elminti).
In tema di trasmissione parassitaria, per vettore si intende un organismo
nel cui interno il parassita compie una parte del suo ciclo (esulando dal
campo stretto delle patologie intestinali si pensi alla zanzara per i plasmodi
malarici), mentre per veicolo si intende un organismo capace di trasportare
passivamente un parassita (la mosca per Entamoeba histolytica e altri ancora).
Sicuramente le parassitosi sono ancora assai diffuse sulla Terra. In Italia
sono rappresentate in misura decisamente inferiore a quanto avviene in altri
Paesi, soprattutto in quelli definiti in via di sviluppo tecnologico (PVS), quali
il continente africano, quello asiatico e il Centro-sud America in particolar
modo, dove le condizioni ambientali sono più favorevoli alla moltiplicazione degli agenti parassitari stessi e alla loro trasmissione all'uomo: clima caldo
ed umido, abbondanza dei vettori, carenze igienico-sanitarie (ovvero
povertà), ed altro ancora.
Inquadramento sistematico
La parassitologia di interesse medico si suddivide in 3 branche, di cui le 2
principali sono rappresentate dalla PROTOZOOLOGIA e dalla ELMINTOLOGIA.
In tema di parassitosi intestinali ed urogenitali sono coinvolti sia i protozoi che gli elminti (o vermi), mentre gli artropodi e gli insetti più in generale
(rappresentanti la terza branca di cui sopra) non hanno quasi alcuna rilevanza in questo settore (salvo eccezionali casi di miasi intestinali per le quali si
rimanda a testi più completi).
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PROTOZOI
I protozoi sono microrganismi costituiti da una singola cellula, contenente uno o più nuclei e provvisti di membrana nucleare in quanto eucarioti,
visibili soltanto al microscopio ottico. Le loro dimensioni, infatti, variano da
1.8 µm (i microsporidi) a circa 80 µm (Balantidium coli), hanno forma variabile, sono spesso dotati di un movimento (quando in fase trofozoitica), grazie
al quale solitamente vengono raggruppati, ed hanno un citoplasma ricco di
numerose strutture, circondato da una membrana cellulare. Tale citoplasma
è spesso differenziato in una parte più periferica, deputata ai rapporti e agli
scambi con il mondo esterno (ectoplasma), e in una parte più interna che
adempie alle principali funzioni metaboliche (endoplasma). La nutrizione
dei protozoi è di tipo eterotrofo, ovvero utilizza molecole più o meno complesse assunte dall'esterno per processi essenzialmente di fagocitosi o attraverso una apertura orale.
La riproduzione può essere asessuata (scissione binaria, scissione multipla, endodiogenia) o sessuata (copulazione, coniugazione). L'incistamento
(non in tutti i protozoi però presente), ovvero la formazione di cisti a partire
dalle forma vegetative (i cosiddetti trofozoiti, che sono i responsabili del
danno patologico), corrisponde in un certo senso alla sporificazione batterica (garanzia di sopravvivenza in condizioni inadeguate); le cisti, poi, rappresentano di fatto lo stadio infettante (per i protozoi che le prevedono).
Affinché i protozoi possano esplicare la loro azione patogena sono necessarie alcune particolari condizioni idonee alla loro penetrazione e sopravvivenza nell'organismo ospite. Esistono peraltro svariate specie protozoarie
che convivono in rapporto pressoché saprofitico (sono commensali) con l'organismo umano e che non svolgono, pertanto, mai o quasi mai (nel caso si
comporterebbero da “opportunisti”) azione patogena vera e propria.
Delle oltre 20.000 specie, di cui molte a vita libera, di protozoi, soltanto un
numero limitato può provocare malattia nell'uomo, e un numero ancora inferiore è patogeno a livello dell'apparato gastro-enterico.
ELMINTI
Gli elminti sono organismi pluricellulari, a struttura complessa, appartenenti al gradino più basso del Regno Animalia (laddove i protozoi appartengono tutti ad un loro regno, quello dei Protista), superficialmente e talora
somiglianti tra loro, ma in realtà profondamente differenti per struttura e
comportamento, nonché per dimensione; si consideri, ad esempio, come il
verme adulto può essere talmente piccolo da non potersi osservare a occhio
nudo (S. stercoralis), sino a raggiungere e superare la lunghezza dei 10-12
metri (come Diphyllobothrium latum).
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In campo umano sono di interesse specifico i Platelminti (distinti in trematodi, o vermi piatti, e cestodi, o vermi segmentati) e Nematelminti (i
nematodi, o vermi cilindrici). Esistono elminti a vita libera ed elminti parassiti dei vegetali, degli animali e dell'uomo. Ogni parassita ha il suo ciclo biologico (a volte breve, a volte lungo; a volte semplice, a volte piuttosto complesso), che si compie in uno o più ospiti (ma non sempre). Come già riferito, l'animale (così l'uomo) che alberga il parassita adulto è detto ospite definitivo (per quello specifico elminta), mentre quello che lo alberga negli stadi
embrionali (o larvali) è detto ospite intermedio.
Nella maggior parte dei casi gli elminti arrivano all'uomo allo stadio di
uovo o larva, penetrando in esso attraverso due principali vie: quella orale e
quella transcutanea (o percutanea che dir si voglia). In genere, tale penetrazione è del tutto accidentale: ingerendo cibi o acque contaminati, bagnandosi (soprattutto gli arti inferiori) in acque infestate, venendo punti o morsicati
da insetti vettori (anche se in quest'ultimo caso ciò non succede per gli elminti che interessano gli apparati di cui si sta parlando). Si ricordi che per i protozoi intestinali la via di penetrazione è sempre quella orale.
Gli elminti umani esercitano la loro azione patogena quasi sempre quando raggiungono lo stadio adulto; pertanto l'uomo ne costituisce l'ospite definitivo (geoelminti, ossiuri, tenie, e molti altri ancora). Talora l'azione patogena viene esercitata dal verme adulto, talora dalle sue larve, talora dalle uova
medesime (come nel caso della schistosomiasi).
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Capitolo 2. Parassiti intestinali
Generalità
Le parassitosi intestinali sono dunque causate da protozoi e/o da elminti. Tra i protozoi vi sono sia quelli patogeni (o potenzialmente tali) sia quelli
non patogeni (solitamente saprofiti commensali, eccezionalmente opportunisti). Per la loro diagnostica si ricorre all'osservazione microscopica diretta e
dopo concentrazione dei campioni fecali, e alla microscopia dopo colorazioni estemporanee e permanenti. Per quanto concerne gli elminti, questi sono
quasi tutti da interpretarsi come patogeni. Per la diagnostica delle elmintiasi
si ricorre alla ricerca di uova e/o larve nei campioni fecali, soprattutto dopo
arricchimenti specifici e/o coltura su agar (talora è necessaria la ricerca su
altri materiali biologici o bisogna utilizzare tecniche differenziate).
Classificazione dei protozoi
I protozoi intestinali di interesse umano, come del resto tutti i protozoi,
vengono suddivisi in cinque gruppi: amebe, flagellati, ciliati, coccidi (che
appartengono agli sporozoi), e microsporidi. L'unica ameba patogena è
Entamoeba histolytica; tutte le altre sono saprofite, eccezion fatta per B. hominis
(peraltro “ameba atipica” o, secondo altri, ancora incertae sedis), la quale è
sovente considerata opportunista in quanto potrebbe in talune circostanze
svolgere un qualche ruolo patogeno o co-patogeno. In ogni caso è in prima
istanza preferibile annoverarla tra i protozoi non tipicamente patogeni. Tra i
flagellati gli unici patogeni sono rappresentati da Giardia duodenalis (ancora
chiamata anche G. intestinalis o G. lamblia) e da Dientamoeba fragilis; quest'ultimo protozoo è del tutto peculiare in quanto ha l'apparenza di una ameba
ma di fatto è un flagellato “atipico”, di cui non si conosce lo stadio cistico. B.
coli è l'unico ciliato, peraltro assai raro, patogeno per l'uomo. I coccidi, a parte
Sarcocystis spp., usualmente non patogeno, tutti gli altri svolgono azione
patogena; tra i criptosporidi possono essere reperiti, oltre ai due citati in
Tabella 1 (peraltro morfologicamente indistinguibili), anche altri (morfologicamente identici) ma esclusivamente in pazienti immunocompromessi. I due
microsporidi che ci interessano sono reperibili soltanto in pazienti immunodepressi.
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A parte D. fragilis e Trichomonas hominis (chiamato anche Pentatrichomonas
hominis), di cui si conoscono solo le fasi trofozoitiche, tutti gli altri hanno sia
lo stadio di trofozoite che quello di cisti.
Nella Tabella 1 è riportata la classificazione dei protozoi intestinali di interesse umano.
PROTOZOI
PATOGENI
(o potenziali tali)
NON PATOGENI
(usualmente)
Amebe
Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni
Entamoeba polecki
Endolimax nana
Iodamoeba buetschlii
Blastocystis hominis
Flagellati
Giardia duodenalis
Ciliati
Balantidium coli
Coccidi
Microsporidi
Cryptosporidum hominis
Cryptosporidium parvum
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Chilomastix mesnili
Trichomonas hominis
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
Sarcocystis spp.
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis
Tabella 1. Classificazione dei protozoi intestinali di interesse umano.
Classificazione degli elminti
Gli elminti, o vermi, sono suddivisi in nematodi, trematodi e cestodi. I
primi sono i più evoluti e sono presenti sempre a sessi separati (a parte la
femmina partenogenetica parassita di S. stercoralis); tra i trematodi soltanto
Schistosoma spp. presenta i sessi separati; tutti i cestodi sono ermafroditi.
Tutti gli elminti sono da ritenersi patogeni. Pertanto, allorché si reperisca-
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no nei campioni fecali uova o larve agli stessi attribuibili, si deve presumere
essere alla presenza di una elmintiasi con indovamento dell'adulto in sede
intestinale (o organi ad essa collegati); soltanto in rari casi si possono reperire uova cosiddette “di transito” (per ingestione passiva delle medesime da
alimenti solitamente carnei infestati ma che difficilmente maturano nell'uomo; esempio tipico è rappresentato dalle uova di Dicrocoelium dendriticum) o
larve di nematodi a vita libera, che infestano la parte esterna di svariati vegetali, e che arrivano all'intestino per consumo di tali alimenti non adeguatamente puliti e/o lavati.
Mentre i protozoi sono in fondo rappresentati da pochi generi ed altrettanto poche specie, per gli elminti svariati sono invece i generi e numerose
sono le specie che possono colpire l'uomo, anche se molti di questi sono rari
se non rarissimi o eccezionali.
In Tabella 2 si riporta la classificazione degli elminti che sono responsabili di patologie nell'uomo (ma spesso non soltanto nell'uomo, essendo moltissime, se non quasi tutte le elmintiasi, delle “zoonosi”), differenziando tra
elminti frequenti e meno frequenti da una parte ed elminti rari, rarissimi o
eccezionali dall'altra, fermo restando che la maggior parte delle elmintiasi
sono più comuni nei PVS, mentre nei Paesi cosiddetti sviluppati le stesse
sono molto più contenute, fatte salve ovviamente quelle importate.
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ELMINTI
assai comuni, comuni e
meno comuni
ELMINTI
rari, rarissimi, eccezionali
NEMATODI
Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Enterobius vermicularis
Strongyloides stercoralis
Capillaria philippinensis
Capillaria hepatica
Strongyloides fuelleborni
Trichostrongylus orientalis
Trichostrongylus spp.
NEMATODI
Angiostrongylus costaricensis
Haemonchus contortus
Marshallagia marshalli
Oesophagostomum spp.
Ostertagia spp.
Physaloptera spp.
Ternidens spp.
Eustrongylides spp.
Chordodes capensis
Gordius spp.
Pseudogordius spp.
Neochordodes colombianus
Paragordius spp.
Spirocerca lupi
TREMATODI
Schistosoma mansoni
Schistosoma japonicum
Schistosoma mekongi
Schistosoma intercalatum
Fasciola hepatica
Fasciolopsis buski
Clonorchis sinensis
Opistorchis felineus
Heterophyes heterophyes
Metagonimus yokogawai
Paragonimus westermani
TREMATODI
Schistosoma haematobium
Opistorchis viverrini
Paragonimus uterobilateralis
Paragonimus mexicanus
Paragonimus spp.
Echinostoma ilocanum
Dicrocoelium dendriticum
Fasciola gigantica
Eurytrema pancreaticum
Haplorchis spp.
Heterophyes spp.
Nanophyetus spp.
Neodiplostomum seoulense
Phaneropsolus bonnei
Pygidiopsis summa
Prosthodendrium molekampi
CESTODI
Taenia saginata
Taenia solium
Hymenolepis nana
Dyphyllobothrium latum
Diphyllobothrium pacificum
CESTODI
Hymenolepis diminuta
Diphyllobothrium spp.
Dipylidium caninum
Bertiella spp.
Diplogonoporus spp.
Inermicapsifer spp.
Mesocestoides spp.
Raillietina spp.
Spirometria spp.
Tabella 2. Classificazione degli elminti intestinali di interesse umano.
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Capitolo 3. Parassiti uro-genitali
A livello genitale, di fatto in sede vaginale nella donna e in sede uretrale
o prostatica nel maschio, soltanto un protozoo è rinvenibile e di fatto è patogeno: Trichomonas vaginalis. Di tale flagellato esiste soltanto lo stadio di trofozoite, come T. hominis (intestinale) e Trichomonas gengivalis (presente in sede
orale, e saprofita). Tale protozoo può accidentalmente rinvenirsi anche in
sede urinaria, sia nel maschio, soprattutto, sia nella donna. La trasmissione è
sempre, di fatto, squisitamente sessuale.
Per quanto riguarda gli elminti, di spicco, e pressoché l'unico, è
Schistosoma haematobium, le cui uova si rinvengono tipicamente nei campioni
urinari, laddove il loro rinvenimento nei campioni fecali è raro. Le uova di
tale nematode possono talora rinvenirsi anche in sede genitale, ed in particolar modo nello sperma dei soggetti maschili.
Nella donna (soprattutto nelle bambine), sia in sede vaginale che nei
campioni urinari, non così di rado è possibile rinvenire E. vermicularis.
Pertanto, mentre le parassitosi intestinali sono numerose e variabili, le
parassitosi uro-genitali sono assai contenute. Ne consegue che da questo
momento in poi verranno trattate più spesso insieme.
Caleidoscopio
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Tariffa R.O.C.: “Poste Italiane S.p.a. - Sped. in A.P. - D.L. 353/2003, (conv. in L. 27/02/2004 n. 46) art. 1 comma 1, DCB Genova” - Periodico Quadrimestrale n. 3/2006 - Settembre-Dicembre 2006 - Editore Medical Systems S.p.A. Genova (Contiene I.P.) - Stampa: Tipolitografia ATA - Genova
GIORNALE DI RICERCA CLINICA E DIAGNOSTICA
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Daniele Crotti
Capitolo 4. Epidemiologia e distribuzione geografica
Aspetti epidemiologici
Nonostante la conoscenza delle misure di prevenzione di controllo delle
parassitosi, e nonostante la possibilità di trattamenti farmacologici, le parassitosi intestinali sono tuttora presenti in tutto il mondo. Tuttavia è indubbio
che la maggior parte delle stesse (con poche eccezioni) sia presente, talora in
modo massiccio, nei paesi in via di sviluppo delle aree equatoriali, tropicali
e sub-tropicali. Ciò è dovuto a svariati fattori: climi caldi e caldo-umidi (ottimali per la maggior parte dei parassiti intestinali; a temperature sotto i 10°C
pochi parassiti resistono e a lungo; a temperature sotto gli 0°C quasi nessun
parassita è in grado di sopravvivere), elevata densità di popolazione, scarse
o scarsissime condizioni igieniche, approvvigionamenti idrici insufficienti
con acque per uso domestico non potabili, impianti igienici e fognature inesistenti, presenza di insetti vettori o veicoli passivi di parassiti, ben poche
risorse economiche a disposizione per intervenire al riguardo, usi e costumi
(alimentari e non) delle popolazione medesime.
La maggior parte delle parassitosi è ampiamente diffusa in zone quali
l'Africa, l'Asia, il Centro ed il Sud-America, con distribuzioni a volte molto
ampie ma talora assai circoscritte, in dipendenza dalle caratteristiche delle
zoonosi medesime, quali quasi sempre sono le parassitosi intestinali, soprattutto le elmintiasi. E' inoltre fondamentale, ai fini della diffusione di tali patologie, l'esistenza di determinate usanze o abitudini, alimentari ma non soltanto alimentari, delle popolazioni coinvolte, spesso alla base delle frequenti
reinfezioni (per le protozoosi) o reinfestazioni (per le elmintiasi o verminosi
che dir si voglia), nonché causa della difficoltà alla loro eradicazione, talora
anche perché parassitosi miste, sostenute da due o più tipi di protozoi e/o
elminti.
L'incremento costante di viaggi e gli spostamenti migratori sono altri elementi importanti di diffusione di parassiti intestinali da aree endemiche ad
aree non endemiche o ipoendemiche. Da un lato il viaggiatore (lavoro, turismo, volontariato) può andare incontro a parassitosi intestinali inesistenti o
rare nel paese d'origine, dall'altro immigrati, rifugiati, clandestini, visitatori
stranieri (da paesi a sicura endemia) possono albergare parassiti, noti e meno
noti. Si pone così il problema di essere in grado di diagnosticare anche le
parassitosi non diffuse nel nostro Paese, sia per offrire risposte terapeutiche
Caleidoscopio
17
Daniele Crotti
per il singolo sia per vigilare sulla possibilità che parassitosi non autoctone
vengano col tempo introdotte o reintrodotte in aree indenni.
E' pur vero che, facendo riferimento soprattutto alle elmintiasi a trasmissione fecale-orale, le condizioni igienico-sanitarie in Italia sono ben diverse
rispetto a quelle presenti in molti PVS; tuttavia sarebbe interessante potere
valutare quanto, per esempio in comunità immigrate da lungo tempo in Italia
e in condizioni disagiate, tali parassitosi possano riuscire a riproporsi nelle
loro caratteristiche biologiche e dinamiche tipiche delle aree di endemia.
Un altro gruppo di soggetti che spesso alberga parassiti (protozoi e/o
elminti) a livello intestinale, anche asintomatici o paucisintomatici, è rappresentato dai bambini adottati: sia da paesi africani o sud-americani, sia,
soprattutto negli ultimissimi anni, da paesi dell'est europeo (Albania, ex
Jugoslavia, ex Unione Sovietica). Al di là degli accertamenti eseguiti al
momento dell'ingresso nel nostro Paese (e quindi un tempestivo trattamento
terapeutico della eventuale parassitosi rilevata), non è da escludere (qualora
tale screening non venga fatto, o non venga fatto in modo adeguato) la possibilità di una introduzione di parassitosi (essenzialmente protozoosi) in
comunità dagli stessi poi frequentate, quali asili-nido, scuole materne, scuole elementari.
Infine, e questo riguarda anche e prima di tutto la nostra popolazione
autoctona, l'immunodepressione, l'immunosoppressione, l'immunocompromissione hanno favorito l'emergenza (peraltro ultimamente contenuta) di
protozoosi sino ad alcuni anni fa ignote o poco conosciute. Questo fenomeno
interessa soprattutto la popolazione adulta più giovane e la popolazione
pediatrica affetta da patologie del sistema immunitario, sebbene un po' tutte
le età ne possono essere colpite. Per quanto concerne gli anziani affetti da
patologie immunodeprimenti, occorre assolutamente escludere una potenziale misconosciuta strongyloidiasi, ad esempio, assai pericolosa per tali soggetti (purché nel passato siano stati a rischio di averla contratta) qualora
dovessero essere sottoposti a terapie cortisoniche.
Da quanto detto, e da quanto seguirà, l'importanza dell'anamnesi geografica (“unde venis?”) è pertanto fondamentale . E' necessario infatti che, al
momento dell'accettazione del campione fecale, nella raccolta dei dati anamnestici venga chiesto al soggetto da dove viene (o, nel caso di un viaggiatore,
dove è stato e da dove rientra), da quale Continente proviene, da quale Paese
è emigrato (nel caso si tratti di un immigrato). Altrettanto dicasi per il soggetto autoctono che si è recato all'estero, soprattutto in PVS, ove se non note,
in ogni caso alte possono essere le endemie per svariati parassiti e parassitososi.
Per quanto riguarda i protozoi, essi sono o possono essere presenti ovunque. Hanno, in altri termini, una distribuzione ubiquitaria, cosmopolita. E'
pur vero che tutti (soprattutto amebe e alcuni flagellati) sono maggiormente
18
Caleidoscopio
Daniele Crotti
diffusi nei PVS (in particolare Africa sub-sahriana sino al tropico del
Capricorno, continente indiano ed estremo oriente, centro e sud-America),
ossia nelle aree equatoriali, tropicali e sub-tropicali (il patogeno E. histolytica
è di fatto presente soltanto in tali aree geografiche); ma è altresì vero che, sia
pure con frequenze più ridotte, buona parte dei protozoi di interesse clinico
(i due flagellati G. duodenalis e D. fragilis, ed il coccidio Cryptosporidium spp.)
possono reperirsi anche in zone con climi temperati e continentali con temperature non inferiori però agli 0° C nel corso dell'intero anno solare.
Per alcuni protozoi, inoltre, pur essendo ipotizzata o ipotizzabile una loro
diffusione ubiquitaria, va rilevato come gli stessi siano stati segnalati solo in
alcune aree geografiche relativamente ristrette, spesso tra loro molto distanti
e dissimili, con però sempre nuove segnalazioni anche in altri Continenti,
quali l'Oceania e l'Europa (Italia compresa). Un esempio è rappresentato da
C. cayetanensis, inizialmente segnalata soltanto in Peru' e in Nepal, ma poi
reperita in altri Paesi limitrofi al primo, sino al Messico e quindi nel sud degli
USA, in altre aree della penisola indiana, in Europa. Una recente segnalazione ufficiale ha identificato la sorgente di una piccola epidemia da C. cayetanensis in un'insalata proveniente dai dintorni di Bari.
Più complesso è il discorso sulla distribuzione degli elminti: infatti, mentre alcuni di essi possono ritenersi pressoché cosmopoliti, per molti altri le
distribuzioni sono particolari, per altri ancora ristrette a limitatissime aree
geografiche.
Per quanto riguarda i NEMATODI si ricorda che ancilostomidi (A. duodenale/N. americanus) sembrano essere scomparsi da alcuni decenni in Italia,
mentre sempre più frequenti sono i casi di strongyloidiasi. Le infezioni da
Capillaria hepatica (cosmopolita in quanto tale) sono rare, così come quelle da
Capillaria philippinensis (presente però solo nell'estremo oriente). Le infezioni
da Strongyloides fuelleborni sono assai rare e presenti soltanto in Africa equatoriale e Papua-Nuova Guinea.
Per quanto concerne i TREMATODI questi sono quasi tutti assenti in
Italia. A parte le schistosomiasi e la paragonimiasi, nelle aree ove sono presenti, le altre parassitosi sostenute da questo gruppo sono tutt'altro che frequenti (e in relazione alla specifica area geografica). Alcune inoltre sono veramente rare se non eccezionali (per esempio le infestazioni vere da D. dendriticum e le infestazioni sostenute da Echinostoma ilocanum).
Circa i CESTODI, si ricorda come in tutte le popolazioni di religione islamica è assente Taenia solium, laddove nelle popolazioni induiste è assente
Taenia saginata. Le infestazioni da Hymenolepis diminuta (di per sé ubiquitaria)
sono assai rare, quelle da Dipylidium caninum (presente in gatti e cani un po'
ovunque) sono eccezionali nell'uomo.
Ecco, questo soltanto per dare alcuni esempi e rimandando alle Tabella 3,
4 e 5 (nonché , come si dirà, alle successive) per meglio focalizzare le endemie di queste elmintiasi.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Agente parassitario
Distribuzione geografica nota
Cosmopolita
Assente in:
Trichuris trichiura
Cosmopolita
Assente in:
Cosmopolita
Assente in:
Canada
Paesi comunitari del centro e nord Europa
Giappone
Canada,
Sud Africa
Paesi del nord Europa
Siberia, Mongolia
Sud Australia, Nuova Zelanda
Nord del Canada
Nord della Siberia
Strongyiloides stercoralis
Messico, Centro America, Sud America (assente in Cile, Bolivia
e sud dell'Argentina)
Africa (assente nelle zone sahariane centro-occidentali, Namibia
e Sud Africa)
Europea meridionale
Asia (assente nella penisola arabica, Siberia e Mongolia)
Australia nord-orientale
Necator americanus /
Ancylostoma duodenale
Centro-America
Zone costiere orientali degli stati americani del Sud e Messico
Africa sub sahariana (assente in Sud Africa, Botswana e Namibia)
Bacino del Mediterraneo (assente in Italia)
Bacino del Mar Rosso, Medio Oriente (assente nella penisola
arabica)
Penisola indiana, Birmania, Tailandia, Cambogia, Laos e Vietnam
Cina, Giappone, Filippine, Malesia, Indonesia e Papua Nuova
Guinea
Zone costiere dell'Australia del nord est
Trichostrongylus orientalis Iran
Corea, Cina, Giappone
Trichostrongylus spp
Cosmopolita
Filippine, Birmania, Tailandia, Laos, Cambogia, Vietnam
Capillaria hepatica
Cosmopolita
Africa equatoriale
Papua Nuova Guinea
Tabella 3. Distribuzione geografica dei principali nematodi
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
Agente parassitario
Schistosoma mansoni
Brasile, Guyana, Suriname, Venezuela, Indie Occidentali e
Caraibi
Africa sub sahariana (sino al tropico del Capricorno),
Namibia, Egitto, Libia
Penisola arabica
Africa sub sahariana (assente in Sud Africa), Tunisia,
Algeria, Marocco
Penisola arabica
Schistosoma intercalatum
Africa intertropicale
Cina, Indonesia, Giappone, Filippine
Schistosoma mekongi
Cambogia, Laos, Tailandia
Clonorchis sinensis
Cina, Giappone, Corea, Malesia, Vietnam
Opistorchis felineus
Russia e Paesi est europei, alcuni Paesi mediterranei
(Italia compresa)
Opistorchis viverrini
Tailandia (e, forse, zone limitrofe)
Echinostoma ilocanum
Asia sud orientale
Cina, Giappone, Filippine, Birmania, Tailandia, Laos,
Cambogia, Vietnam, Malesia,
Indonesia
Papua Nuova Guinea
Paragonimus mexicanus
Messico, centro America, Colombia, Ecuador, Perù
Paragonimus spp
Africa dell'ovest (Paesi del Golfo di Guinea)
Fasciola hepatica
Cosmopolita
(soprattutto in: Bolivia, Ecuador, Perù, Portogallo, Francia,
Egitto, Iran)
Fasciolopsis bueski
Bangladesh, Birmania, Laos, Tailandia, Cambogia, Vietnam,
Cina, India, Malesia,
Indonesia
Heterophyes heterophyes
Delta del Nilo
Estremo oriente
Metagonimus yokogaway
Romania, Estremo oriente, (coste mediterranee?)
Dicrocoelium dendriticum
Cosmopolita
Tabella 4. Distribuzione geografica dei principali trematodi.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Agente parassitario
Taenia solium
Cosmopolita (casi oggi rari in USA, Europa, Australia,
Nuova Zelanda)
Assente in:
Canada
Fascia costiera pacifica del sud America
Fascia costiera atlantica del nord Africa
Regno Unito e Paesi Scandinavi
Giappone
Taenia saginata
Cosmopolita
Assente o pressoché assente in:
Nord America
Paesi lungo la costa atlantica africana dal
Benin al Marocco
sino all'interno dei paesi sahariani, Algeria,
Tunisia, Libia, Madagascar
Centro e nord Europa
Siberia, penisola indiana
Fasce costiere del sud Australia
Hymenolepis nana
Cosmopolita
Cosmopolita
Diphyllobothrium latum
Centro America, Nord America
Paesi Scandinavi, Italia, est europeo
Siberia, Giappone, Corea
Diphyllobothriun pacificum
Sud America (soprattutto coste pacifiche, in particolare
Perù)
Dipylidium caninum
Cosmopolita
Tabella 5. Distribuzione geografica dei principali cestodi
Distribuzione e prevalenze
Come detto la distribuzione dei protozoi, sia quelli patogeni che quelli
non patogeni, è pressoché ubiquitaria. Sono assenti soltanto nelle regioni più
fredde del globo. Soltanto E. histolytica è presente nei climi più caldi del
nostro Pianeta, e riconoscendo tutti gli altri delle variabilità più o meno
ampie nella loro distribuzione.
Per quanto riguarda gli elminti, le cose sono invece diverse; a dire che la
loro distribuzione presenta maggiori diversificazioni con prevalenze a volte
assai differenti.
22
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Si è così pensato di riproporre degli schemi della distribuzione dei nematodi, trematodi e cestodi, sulla base della loro presenza o meno nei vari continenti, in siffatto modo suddivisi: Europa, con 5 diversificate aree geografiche, le Americhe (diversificate anch'esse in 5 aree), Africa (5 aree individuate), Asia (con 4 aree), ed Oceania, con 6 aree differenziate.
Si riportano dunque nelle Tabelle seguenti (dalla Tabella 6 alla Tabella 20)
la distribuzione al momento nota dei più importanti elminti di precipuo interesse umano (No: assenti; SI: presenti; VAR: presenti con endemie variabili).
NEMATODI
Area geografica
EUROPA
nord - ovest
sud - ovest
centrale
est
Litorali
Mediterranei
A. lumbricoides
NO
SI / VAR
NO
SI / VAR
SI / VAR
T. trichiura
NO
SI / VAR
VAR
SI / VAR
SI / VAR
ancilostomidi
NO
NO / VAR
NO
VAR
SI / VAR
E. vermicularis
SI
SI
SI
SI
SI
NO
SI
NO
VAR
SI
S. stercoralis
Tabella 6. Distribuzione dei nematodi in Europa
NEMATODI
AMERICHE
Area geografica
Nord-America
A. lumbricoides
SI
(NO in Canada)
SI
(NO in Canada)
NO
T. trichiura
ancilostomidi
E. vermicularis
Messico e
Caraibi Sud-America Sud-America
Centro-America
tropicale
temperato
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
NO /VAR
SI
SI
SI
SI / VAR
SI / VAR
VAR
VAR
VAR
VAR / NO
SI
SI
(NO nel nord del Canada)
S. stercoralis
SI
SI
(NO nel nord del Canada)
Trichostrongylus
NO
VAR
spp.
Tabella 7. Distribuzione dei nematodi nelle Americhe.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
NEMATODI
AFRICA
Area geografica
nord
ovest
centrale
est
sud
A. lumbricoides
SI
SI
SI
SI
SI
T. trichiura
SI
SI
SI
SI
SI
ancilostomidi
VAR
SI
SI
SI
NO
E. vermicularis
SI
SI
SI
SI
SI
S. stercoralis
NO
VAR
SI
SI
NO
Trichostrongylus spp.
VAR
VAR
VAR
VAR
NO /VAR
Tabella 8. Distribuzione dei nematodi in Africa.
NEMATODI
ASIA
Area geografica
sud - ovest
centro - sud
sud - est
est
A. lumbricoides
SI
SI
SI
VAR
T. trichiura
SI
SI
SI
VAR
(NO in Mongolia
e Siberia)
VAR
SI
(NO in penisola arabica)
SI
VAR
ancilostomidi
E. vermicularis
SI
SI
SI
SI
(NO in Nord-Siberia)
S. stercoralis
VAR
(NO in medioriente)
SI
SI
VAR
(NO in Mongolia
e Siberia)
T. orientalis
NO
(SI in Iran)
NO
NO
SI/VAR
NO
NO/VAR
SI
VAR
(SI nelle Filippine)
C. philippinensis
Tabella 9. Distribuzione dei nematodi in Asia.
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
NEMATODI
Area geografica
A. lumbricoides
O C E A N I A
Australia
Papua
Sud Polinesia
N. Zelanda Nuova Guinea Pacifico
Ovest
Pacifico
Haway
SI / VAR
SI
SI
SI
SI
SI
T. trichiura
VAR
SI
SI
SI
SI
SI
ancilostomidi
VAR
SI
SI
SI
SI
VAR
E. vermicularis
SI
SI
SI
SI
SI
SI
VAR
SI
SI
SI
SI
VAR
S. stercoralis
Tabella 10. Distribuzione dei nematodi in Oceania.
TREMATODI
Area geografica
EUROPA
nord - ovest
sud - ovest
centrale
est
litorali
mediterranei
F. hepatica
VAR
SI/VAR
VAR
VAR
VAR
M. yokogawai
NO
NO
NO
in Romania
NO
O. felineus
NO
NO
NO/VAR
SI
VAR
Tabella 11. Distribuzione dei trematodi principali presenti in Europa.
TREMATODI
Area geografica
A M E R I C H E
Nord-America Messico
Centro-America
Caraibi
Sud-America
tropicale
Sud-America
temperata
S. mansoni
NO
NO
SI / VAR
SI
SI / VAR
Paragonimus spp.
NO
SI
NO
SI
NO
F. hepatica
VAR
VAR
VAR
SI
VAR
Tabella 12. Distribuzione dei trematodi principali presente nelle Americhe.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
TREMATODI
AFRICA
Area geografica
nord
ovest
centro
est
sud
S. mansoni
VAR
SI
SI
SI
SI/VAR
S. haematobium
SI
SI
SI
SI
SI/VAR
S. intercalatum
NO
VAR
SI
NO
NO
P. westermani
SI
SI
SI
NO
NO
Paragonimus spp.
NO
SI
NO/VAR
NO
NO
F. hepatica
VAR
VAR
VAR
VAR
VAR
Delta del Nilo
NO
NO
NO
NO
H. heterophyes
Tabella 13. Distribuzione dei trematodi in Africa.
TREMATODI
Area geografica
AS IA
sud - ovest
centro - sud
sud - est
est
S. japonicum
NO
NO
SI
SI
S. mekongi
NO
NO
SI
NO
VAR
(Yemen)
NO
(in India ?)
NO
NO
C. sinensis
NO
SI
SI
SI
F. buski
NO
SI
SI
NO
O. viverrini
NO
NO
In Tailandia
NO
H. heterophyes /
M. yokogaway
NO
NO
NO
SI
Paragonimus spp.
NO
SI/VAR
SI/ AR
SI/VAR
S. haematobium
Tabella 14. Distribuzione dei trematodi presenti in Asia.
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
TREMATODI
Area geografica
OCEANIA
Australia
Papua
Sud
Polinesia
Ovest
Pacifico
Haway
P. westermani
NO
SI/VAR
SI
SI
NO
NO
F. hepatica
VAR
VAR
VAR
VAR
VAR
VAR
Tabella 15. Distribuzione dei trematodi presenti in Oceania.
CESTODI
Area geografica
EUROPA
nord - ovest
sud - ovest
centrale
est
litorali
mediterranei
T. solium
NO
VAR
VAR
SI/VAR
SI/VAR
T. saginata
NO
SI
NO
SI
SI
H. nana
VAR
SI
SI/VAR
SI
SI
D. latum
SI
NO
SI/VAR
VAR
SI/VAR
Tabella 16. Distribuzione dei principali cestodi in Europa.
CESTODI
Area geografica
T. solium
A M E R I C H E
Nord
America
Messico
Caraibi Sud-America Sud-America
Centro-America
tropicale
temperato
SI
(NO in Canada)
SI
NO
SI
NO
T. saginata
NO
SI
SI
SI
SI/VAR
H. nana
VAR
SI
SI
SI
SI/VAR
D. latum
SI
NO
NO
NO
SI
VAR
NO/VAR
NO
NO/VAR
NO/VAR
Diphyllobothrium
spp.
Tabella 17. Distribuzione dei principali cestodi nelle Americhe.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
CESTODI
A F R I C A
Area geografica
nord
ovest
centro
est
sud
T. solium
NO
SI
SI
SI/VAR
NO/VAR
T. saginata
NO
VAR
SI
SI
VAR
SI
SI
SI
SI
SI/VAR
NO
VAR
VAR
NO
NO
H. nana
Tabella 18. Distribuzione dei principali cestodi in Africa.
CESTODI
A S IA
Area geografica
sud-ovest
centro-sud
sud-est
est
T. solium
SI
SI
SI
VAR
(NO in Giappone)
T. saginata
SI
NO/VAR
SI
SI
(NO in Siberia)
H. nana
SI
SI
SI
SI/VAR
NO
NO
NO
SI/VAR
D. latum /
Tabella 19. Distribuzione dei principali cestodi in Asia.
CESTODI
Area geografica
O C E A N I A
Australia
Papua
Sud
Polinesia
Ovest
Pacifico
Haway
T. solium
VAR
SI
SI
SI
SI
SI
T. saginata
VAR
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
H. nana
Tabella 20. Distribuzione dei principali cestodi presenti in Oceania.
28
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Mentre i PROTOZOI sono piuttosto frequenti in ogni dove, soprattutto
nei PVS, in climi tropicali e subtropicali, ma pure in climi temperati e relativamente freddi, gli ELMINTI presentano una distribuzione e una numerosità
meno omogenea; la relativa rarità di alcuni è dovuta al fatto che alcuni elminti sono presenti esclusivamente in circoscritte aree geografiche del pianeta,
come in parte riportato.
Pertanto, mentre per quanto concerne i protozoi è impossibile una loro
“quantificazione”, per quanto riguarda i tre gruppi di elminti vi sono stime
che rendono idea delle loro prevalenze ed incidenze. Nella Tabelle 21, 22 e 23
si riportano così le stime approssimative relative ai più importanti nematodi,
trematodi e cestodi che colpiscono l'uomo. Tale stime sono desunte principalmente da fonti OMS e/o consimili, e sono passibili comunque di soprastime o di sottostime, in relazione ai procedimenti diagnostici utilizzati per la
loro rilevazione.
NEMATODE
Numero stimato di soggetti infestati nel mondo
1 miliardo - 1 miliardo e 450 milioni
Trichuris trichiura
900 milioni - 1 miliardo e 300 milioni
Ancilostomidi
750 - 900 milioni
350 - 600 milioni
100 - 500 milioni
Trichostrongylus
5 - 10 milioni
Migliaia? Decine di migliaia?
Capillaria hepatica
Centinaia?
Migliaia?
Angiostrongylus costaricensis
Altri vari
Decine di migliaia?
Decine? Centinaia? Migliaia?
Tabella 21. Stima relativa alle infestazioni sostenute da nematodi.
Caleidoscopio
29
Daniele Crotti
TREMATODE
Schistosoma mansoni
200 - 400 milioni
100 - 200 milioni
1 - 10 milioni
Altri schistosomi
Centinaia di migliaia?
Clonorchis sinensis
25 - 30 milioni
Opistorchis spp.
Migliaia?
Fasciola hepatica
10 - 20 milioni
Fasciolopsis buski
10 - 20 milioni
Altri vari
4 - 6 milioni
Migliaia? Centinaia di migliaia?
Tabella 22. Stima relativa alle infestazioni sostenute da trematodi.
CESTODE
Taenia saginata
50 - 100 milioni
Taenia solium
5 - 10 milioni
Diphyllobothrium latum
15 - 20 milioni
Hymenolepis nana
35 - 60 milioni
Dipylidium caninum
Altri vari
Migliaia?
Poche centinaia
Centinaia? Migliaia?
Tabella 23. Stima relativa alle infestazioni sostenute da cestodi.
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
Capitolo 5. Cicli biologici, trasmissione
e periodo di prepatenza
Protozoi
Ci si limiterà a delineare le principali caratteristiche relative agli stadi biologici, ai cicli vitali e ai periodi di incubazione dei protozoi patogeni per l'uomo (per i protozoi non patogeni tali aspetti sono ad ogni modo simili), ovvero: E. histolytica tra le amebe, G. duodenalis, D. fragilis e Trichomonas vaginalis
(quest'ultimo esclusivamente genito-urinario) tra i flagellati, Cryptosporidium
spp., C. cayetanensis e I. belli tra i coccidi, B. coli tra i ciliati.
Per quanto concerne i microsporidi intestinali (e non, di una certa importanza nei pazienti immunocompromessi gravi) si rimanda a trattati più specifici.
In tutte le protozoosi intestinali (in parte zoonosi vere e proprie) la trasmissione è di tipo fecale-orale (o feco-orale).
Per E. histolytica l'uomo è il principale serbatoio di infezione e la trasmissione fecale-orale è diretta o indiretta; quando indiretta, lo è attraverso veicoli quali i cibi, l'acqua contaminata, le mosche. Più spesso l'uomo è colonizzato da E. dispar, del tutto morfologicamente simile alla precedente ma innocua; pertanto per la diagnosi di certezza di una “vera” amebiasi è necessario
ricorrere a criteri particolari come più oltre verrà riferito.
Per G. duodenalis, se l'uomo è il principale serbatoio dell'infezione, anche
diversi animali possono fungere da serbatoio, in particolare cani, gatti e
bestiame in generale. L'infezione si acquisisce così ingerendo acqua e/o cibi
contaminati, oltre ché per contagio diretto interumano (contaminazione fecale delle mani, pratiche sessuali oro-anali). Sono in corso studi per accertare se
vi siano genotipi patogeni e genotipi non patogeni per l'uomo e, soprattutto,
per comprendere l'eventuale potenziale zoonosico di tale protozoosi.
Per D. fragilis le modalità di trasmissione non sono ben note, sebbene la
trasmissione per via fecale-orale sia la più verosimile o comunque probabile.
E' possibile la trasmissione attraverso uova di elminti, in particolare E. vermicularis o altri nematodi. Non sono noti serbatoi animali, sebbene indagini
in corso potrebbero inquadrare il suino come potenziale “reservoir” di tale
flagellato atipico (si ricorda come tale flagellato presenti una morfologia
simil-amebica e se ne conosca solo la fase trofozoitica).
T. vaginalis è l'unica specie di tale genere che sia patogeno. Si localizza in
sede genitale, sia nella donna come nel maschio, e la trasmissione è squisita-
Caleidoscopio
31
Daniele Crotti
mente sessuale. Accidentalmente è possibile reperirlo anche nelle urine.
Esiste solo lo stadio di trofozoite, per cui è labile nell'ambiente esterno.
Nelle infezioni da Cryptosporidium spp. l'uomo può infettarsi per contatto
con animali, quali bovini, cani e gatti (C. parvum), ma fonte importante di
infezione resta il contagio interumano indiretto e, più raramente, diretto
(soprattutto per C. hominis). Importante fonte in casi epidemici è l'acqua contaminata.
L'infezione da C. cayetanensis è generalmente trasmessa per via indiretta,
in particolar modo per via alimentare (oltreché idrica), principalmente attraverso frutta e verdure contaminate.
La trasmissione di I. belli è feco-orale indiretta, per ingestione di oocisti
mature. E' comunque segnalata la possibilità di trasmissione interumana
diretta sessuale e non (questo vale anche per C. cayetanensis).
La balantidiasi è una zoonosi rara ma tuttora presente soprattutto nei
Paesi in via di sviluppo (in particolare nel sud-America) ove si convive con i
suini. B. coli è infatti ospite abituale di tali mammiferi, anche in Italia, sebbene da noi tale protozoonosi è ormai scomparsa in campo umano. La trasmissione è in ogni caso indiretta, conseguente a cibi o acque contaminati.
Per quanto riguarda gli altri aspetti relativi a stadio infettante, ciclo biologico e periodo di latenza, si rimanda a quanto in dettaglio esposto in tabella 24.
Elminti
Nelle Tabelle 25, 26, 27, 28 e 29 vengono riportate le caratteristiche salienti relative ai cicli vitali, agli stadi infettanti, e ai periodi di prepatenza (il
periodo che intercorre tra la penetrazione della forma infettante dell'elminta
al primo reperimento di uova [o larve] nelle feci) dei più importanti e noti
elminti di interesse umano.
32
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Protozoo
Stadio infettante
Ciclo biologico (cenni)
E. histolytica
Cisti
G. duodenalis
Cisti
(tipicamente ovali)
Nel duodeno ogni cisti matura libera 2
trofozoiti che aderiscono alla mucosa ove
rapidamente si moltiplicano per divisione
binaria
3-15 giorni
(sino a 6
settimane)
Trofozoiti
simil-amebici
La replicazione è per divisione binaria a
livello delle cripte della mucosa del grosso
intestino
Non noto
(3-14 giorni?)
Trofozoiti con
Il trofozoite vive in sede genitale interna
membrana ondulante e verosimilmente si riproduce per fissione
binaria longitudinale.
4 - 28 giorni
D. fragilis
T. vaginalis
C. parvum/
hominis
Una volta ingerite, a livello del
tenue escono forme tetranucleate
(fase metacistica), dalle quali
prendono forma amebule
mononucleate che poi diventano
trofozoiti adulti (fase trofozoitaria),
indi inizia la divisione binaria e la
moltiplicazione
Periodo di
incubazione
8-10 giorni
(sino ad alcuni
mesi)
Oocisti
(già mature al
momento
dell'emissione
con le feci)
Le oocisti liberano 4 sporozoiti che infettano 3- 20 giorni
gli enterociti; qui inizia il ciclo merogonico
con formazione prima di trofozoiti e poi di
meronti di tipo I contenenti ciascuno 8
merozoiti; quesi vengono liberati e
continuano il ciclo merogonico oppure si
formano meronti di tipo II, contenenti 4
merozoiti che innescano un ciclo sessuato con
formazione di oocisti. Le oocisti possono
essere a parete sottile (excistano direttamente
nell'intestino) o parete spessa (vengono emesse)
Oocisti
tondeggianti
(necessitano di
7-10 giorni per la
loro maturazione)
Le oocisti mature contengono 2 sporocisti, a
Non noto
loro volta contenenti 2 sporozoiti. Questi
(3-14 giorni?)
invadono gli enterociti del piccolo intestino
ove avviano il ciclo merogonico (asessuato:
sviluppo in schizonti contenenti numerosi
merozoiti) e sporogonico (sessuato: micro e
macrogametociti che evolvono in micro e
macro-gameti, con formazione di oocisti).
C. cayetanensis
(segue)
Caleidoscopio
33
Daniele Crotti
I. belli
Oocisti
ellissoidali
B. coli
Cisti
(grossa e
rotondeggiante)
La oocisti immatura con 1 sporonte sporula
a oocisti con 2 sporoblasti che maturano a
sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna. Gli 8
sporozoiti si liberano nel piccolo intestino
moltiplicandosi sia con ciclo asessuato che
sessuato
6-14 giorni
Nello stomaco dalla cisti fuoriesce il trofozoite Non noto
che si moltiplica per scissione binaria ma anche (alcuni
per coniugazione (riproduzione sessuata)
giorni)
Tabella 24. Caratteristiche biologiche dei protozoi patogeni.
A. lumbricoides
T. trichiura
Ancilostomidi
S. stercoralis
Tempi di
maturazione a
stadio infettivo
2-3 settimane, 2-3 settimane, 5-7 giorni,
3-7 giorni,
sul suolo
sul suolo
sul suolo
sul suolo
(umido) (umido, idoneo)
Modalità di
infezione
Ingestione
uova mature
Ingestione Penetrazione
uova mature transcutanea
delle larve
Periodo di
prepatenza
Circa 2 mesi
Circa 3 mesi
Sviluppo e
ubicazione
nell'uomo
(del verme
adulto)
Piccolo
intestino
(via polmonicuore destro)
Intestino
Ospite
intermedio
No (geoelminta)
Durata della
infestazione
Circa 1 anno
4-8
settimane
E. vermicularis
4-6 ore
Penetrazione
transcutanea
delle larve
Ingestione
uova mature
2-4
settimane
3-4 o più
settimane
Piccolo
Piccolo
intestino
intestino
(via polmoni- (via polmoni
cuore destro) cuore-destro)
Intestino
No
No
No (anche ciclo
(geoelminta) (geoelminta) a vita libera)
Alcuni anni
Alcuni anni
No
Anche per
Svariati mesi
tutta la vita
(più a lungo
(autoinfestazione
se
continua) autoinfestazione
ano bocca)
Tabella 25. Caratteristiche biologiche dei cinque principali nematodi di interesse umano.
34
Caleidoscopio
Daniele Crotti
T. orientalis
Tempi di
3-5 giorni
maturazione a
stadio infettivo
Trichostrongylus
spp
C. philippinensis
C. hepatica
S. fuelleborni
3-5 giorni
Circa 3 settimane Circa 1 mese Alcuni giorni
su suolo (idoneo)
(su suolo idoneo)
Modalità di
infezione
Ingestione
larve
Ingestione
larve
Ingestione
larve
Ingestione
uova
Penetrazione
larve per via
transcutanea
Periodo di
prepatenza
3-4
settimane
2-3
settimane
3-12
settimane
3-5
settimane
2-4
Settimane
Sviluppo e
Piccolo
ubicazione
intestino
nell'uomo
(del verme adulto)
Piccolo
intestino
Intestino
No
No
Pesci d'acqua
dolce
No
No
Circa
1 anno
Circa
1 anno
Alcuni anni
Anche
vari anni
Non noto
Ospite
intermedio
Durata della
infestazione
Parenchima
Intestino
epatico
(via polmonicuore destro)
Tabella 26. Caratteristiche biologiche dei nematodi di più raro reperimento.
Schistosoma spp
F. hepatica
F. buski
Clonorchis spp
Opisthorchis spp
Alcune
settimane
Alcune
settimane
Alcune
settimane
Alcune
settimane
Tempi di maturazionee
a stadio infettante
Modalità di infezione
Penetrazione
transcutanea
delle larve
(cercaria)
Ingestione larve Ingestione
(metacercarie)
larve
in vegetali
(metacercarie)
(crescione)
in vegetali
Ingestione
larve
(metacercarie)
in pesci infetti
Sviluppo e ubicazione Vene pelviche/
Fegato/vie biliari
nell'uomo
Vene mesenteriche
(intestino)
(del verme adulto)
Intestino
Dotti biliari /
Fegato/intestino
Periodo di
prepatenza
4-8
settimane
2-3
mesi
4
settimane
3-4
settimane
Ospite
intermedio
Molluschi
d'acqua dolce
Molluschi
d'acqua dolce
Molluschi
d'acqua dolce
1° mollusco
acquatico
2° pesci
Durata della
infestazione
Svariati anni
Alcuni anni
Alcuni anni
Alcuni anni
Tabella 27. Caratteristiche biologiche dei trematodi di più frequente riscontro.
Caleidoscopio
35
Daniele Crotti
Tempi di maturazione a
stadio infettante
Modalità di infezione
H. heterophyes
M. yokogawai
P. westermani
Paragonimus spp.
D. dendriticum
E. ilocanum
Alcune
settimane
Alcune
settimane
Alcuni
mesi
6-15
giorni
Ingestione larve
Ingestione
Ingestione
Ingestione
(metacercarie)
larve
larve
larve
in pesci infetti (metacercarie) in (metacercarie) in (metacercarie) in
crostacei infetti formiche infette molluschi infetti
Sviluppo e ubicazione
nell'uomo
(del verme adulto)
Intestino
Polmoni
(uova anche
nelle feci
perché ingerite)
Vie biliari
Intestino
Periodo di
prepatenza
Alcune
Settimane
1-2
mesi
2-3
mesi
1-2
mesi
Ospite
intermedio
1° mollusco
acquatico
2° pesci
1° mollusco
acquatico
2° crostacei
1° lumache
terrestri
2° formiche
1° lumache
2° molluschi
Alcuni anni
Svariati anni
Non noto
Non noto
Durata della
infestazione
Tabella 28. Caratteristiche biologiche dei trematodi di più raro riscontro.
T. solium
T. saginata
D. latum
H. nana
H. diminuta D. caninum
Tempi di maturazione
9-10
9-10
a stadio infettivo
settimane settimane
4-8
settimane
Anche brevi
2-3
3- 4
settimane settimane
Modalità di infezione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione
larve in
larve in
larve in
uova
larve
larve
carni
carni
pesci infetti (importanza
suine
bovine
(spargani) delle mosche)
Sviluppo e ubicazione Intestino
nell'uomo
(del verme adulto)
Intestino
Periodo di prepatenza 2-3 mesi
2-3 mesi 3 settimane
Ospite intermedio
Durata della
infestazione
Suini
Bovini
Intestino
Intestino
15-30
giorni
1° crostacei Nessuno
2° pesci
(o pulce
d'acqua dolce del ratto)
Intestino
3-4
3
settimane settimane
Pulce
del
ratto
20-25 anni 20-25 anni Alcuni anni
Variabile
Variabile
(anche
autoinfestazione)
Tabella 29. Caratteristiche biologiche dei cestodi di maggior interesse.
36
Intestino
Caleidoscopio
Pulci
animali
Variabile
Daniele Crotti
Capitolo 6. Aspetti clinici e motivazioni
alle indagini parassitologiche
Cenni alle relazioni parassita-ospite
In tale contesto vanno analizzate le azioni svolte dal parassita nei confronti dell'ospite, l'uomo nella fattispecie, onde comprendere il perché del
significato di patogeno che viene attribuito al parassita, sia esso protozoo od
elminta, nel campo della patologia medica.
L'azione patogena può essere:
- meccanica, come l'occlusione intestinale nel caso di alcune geoelmintiasi, quali quelle causate da A. lumbricoides o da T. trichiura (qualora il numero
dei vermi adulti fosse elevato), o la compressione di organi delicati, come
nell'echinococcosi;
- spogliatrice, e questo succede nelle infestazioni da anchilostomi (o ancilostomidi) o nelle teniasi da Diphyllobothrium latum (in quest'ultimo caso vera
e propria anemia perniciosiforme per sottrazione di vitamina B12);
- irritativa, come nel caso della infestazione da Fasciola hepatica a livello
dei canali biliari;
- tossica, e questo avviene in un gran numero di elmintiasi;
- ulcerativo-necrotizzante, e si pensi alle infezioni enteriche gravi sostenute da E. histolytica o da B. coli;
- dismetabolica (solitamente causata da una giardiasi ma anche da altre
protozoosi).
Alcuni parassiti possono presentare anche più di un meccanismo patogenetico. Inoltre non si dimentichi come alcuni parassiti possano esercitare (al
di là della ovvia stimolazione antigenica con specifica risposta anticorpale,
peraltro di rado utilizzabile in una diagnostica indiretta) anche azioni allergizzanti (tripanosomi, schistosomi, ascaridi, e altri ancora), sin'anche anafilattizzanti (per esempio nella rottura delle cisti idatidee nell'echinococcosi).
Per contro, le reazioni dell'ospite sono sia flogistiche che iperplastiche
(così nella fascioliasi) e metaplastiche (succede o può succedere nelle paragonimiasi); S. haematobium è inoltre correlato a neoplasie vescicali, così come
la clonorchiasi sembra essere favorente le neoplasie a livello epatico.
Le reazioni, infine, apparentemente allergiche con ipereosinofilia periferica (più o meno marcata), sintomatologia pruriginosa conseguente e lesioni
cutanee da grattamento (eccezionalmente orticariodi), sono frequenti in svariate elmintiasi, soprattutto se sostenute da nematodi e da trematodi.
Caleidoscopio
37
Daniele Crotti
Le influenze del parassita sull'ospite sono in relazione al tipo di azione
esercitata, alla carica parassitaria, alla specie in causa, alla sua virulenza, alle
difese dell'ospite. Ne conseguono le infezioni protozoarie o le infestazioni
elmintiche con sintomatologie variabili, a volte di malattia conclamata e piuttosto tipica, altre volte, e forse più spesso, di malattia aspecifica, con forme
non di rado clinicamente assai sfumate se non silenti (alcune teniasi sono
asintomatiche, così come pure altre elmintiasi e talune protozoosi).
Richiami epidemiologici
Un breve richiamo all'importanza degli aspetti epidemiologici è necessario. Su scala mondiale, in particolare nei PVS, le parassitosi intestinali, come
detto, sono ancora assai frequenti. Se la mortalità è raramente una conseguenza diretta di una parassitosi a livello enterico (un'eccezione potrebbe
essere rappresentata dall'entamoebiasi vera e propria), il grosso peso sostenuto da geoelminti (T. trichiura, A. lumbricoides, ancilostomidi), da E. vermicularis (il cosiddetto “ossiuro”), da S. mansoni e da G. duodenalis, in modo particolare, ha in ogni caso serie conseguenze sulla salute pubblica e del singolo
individuo in termini di morbosità. Attenti studi hanno dimostrato che tali
parassiti (spesso tra loro associati) possono essere responsabili di infestazioni ed infezioni protratte, persistenti nel tempo (soprattutto in conseguenza
delle frequenti ed inevitabili reinfestazioni), e, nei periodi più vulnerabili dell'infanzia, possono avere insidiosi effetti sulla crescita, sulla nutrizione e sullo
sviluppo (staturale, ponderale ed intellettivo).
La diarrea è evento raro se non eccezionale nel soggetto parassitato da
ELMINTI. S. stercoralis ne rappresenta un'eccezione, ma soltanto in soggetti
che abbiano “camminato su suoli contaminati” (ciclo a vita libera di tale
nematode), anche molti anni addietro, e con fattori di rischio (immunodepressione da cause varie), e, ancor più, quando sottoposti a terapie cortisoniche (ne consegue, infatti, una improvvisa disregolazione metabolica), essendo la strongyloidiasi di per sé sovente paucisintomatica o asintomatica (con
la sola eosinofilia aumentata, che spesso ne è la spia). Accanto ai disturbi
intestinali non accompagnati da diarrea (irregolarità dell'alvo, ed altro, ma
sempre di tipo aspecifico), le elmintiasi possono causare una ipereosinofilia
periferica (e locale), con o senza prurito generalizzato; questo accade più
sovente in caso di infestazioni da nematodi e da trematodi (in particolar
modo nelle schistosomiasi), ma talora anche nelle imenolepiasi (meno nelle
teniasi). Queste ultime decorrono non di rado in modo del tutto asintomatico, essendo le proglottidi emesse con le feci l'unico indizio che spinge il sog-
38
Caleidoscopio
Daniele Crotti
getto a rivolgersi al medico curante. Gli ancilostomidi possono essere responsabili di anemia, gli ossiuri di prurito anale, altri ancora di sintomi e/o segni
che l'attento parassitologo dovrà cogliere per indirizzare la diagnostica e dirimere qualsivoglia dubbio al riguardo.
In Italia (immigrati, migranti, bambini adottati a parte) sono tuttora endemici i nematodi E. vermicularis e S. stercoralis (ascaridi e tricocefali sono più
rari), i cestodi Taenia saginata, Hymenolepis spp. e D. latum, i trematodi D. dendriticum (ma l'infestazione vera non è mai stata segnalata), F. hepatica (ma nell'uomo non ancora rilevata) e O. felineus (con uova assai piccole per cui è assai
difficile individuarle).
Tra i PROTOZOI, mentre la giardiasi (così come la dientamoebiasi) decorre anche asintomatica o paucisintomatica, le altre protozoosi enteriche sono
responsabili in genere di enterite di grado variabile, acuta o protratta, pur
potendosi osservare, talora, un “portatore asintomatico”. In Italia sono presenti i flagellati, patogeni e non patogeni, alcune amebe non patogene
(soprattutto l'atipica B. hominis), Cryptosporidium spp. (ma è raro), mentre B.
coli, pur ancora reperibile nei suini, non è presente nell'uomo.
Motivazioni alle indagini parassitologiche
Le motivazioni alla richiesta della esecuzione di un'indagine parassitologica possono essere dettate sia da motivazioni cliniche, ovvero sia dalla presenza di una sintomatologia compatibile con una parassitosi intestinale, sia
da altre motivazioni giustificanti pertanto tale richiesta pur in assenza di una
sintomatologia clinica (Tabella 30).
Se nelle parassitosi asintomatiche l'anamnesi è quanto mai fondamentale
e soprattutto mirata a sapere dove il soggetto è stato (“unde venis”?), sia
recentemente che nel vicino o lontano passato, nelle parassitosi sintomatiche,
a volte con la presenza di più di un segno o sintomo correlabile ad una parassitosi intestinale, l'attenzione deve essere rivolta anche agli aspetti squisitamente clinici, e non necessariamente sempre e solo riferibili all'apparato
gastrointestinale.
Un elemento importante da valutare con attenzione è la presenza o meno
di una immunodepressione, o immunocompromissione in senso lato. In tali
pazienti, solitamente sintomatici, gli agenti parassitari possono essere più
frequentemente in causa ed essere responsabili di patologie più gravi.
Caleidoscopio
39
Daniele Crotti
MOTIVAZIONI AD INDAGINI COPROPARASSITOLOGICHE
PRESENZA DI SINTOMATOLOGIA CLINICA
(parassitosi sintomatiche)
-
Disturbi dell'apparato intestinale
diarrea acuta
diarrea protratta
disturbi intestinali aspecifici
fastidio/prurito anale
-
Disturbi extraintestinali
ipereosinofilia periferica
prurito/lesioni cutanee da grattamento conseguenti alla ipereosinofilia
rallentamento della crescita (bambini, soprattutto provenienti da PVS)
anemia (soggetti provenienti da PVS)
ASSENZA DI SINTOMATOLOGIA
(parassitosi asintomatiche)
- controllo in soggetti provenienti o rientranti da paesi endemici per parassiti intestinali
- soggetti a contatto stretto con pazienti parassitati (famiglie, asili, scuole, comunità
chiuse)
- in situazioni epidemiche (asili, scuole., famiglie, carceri, campeggi, collettività chiuse)
- soggetti anziani da sottoporre a terapie cortisoniche (con anamnesi positiva per pregressi fattori di rischio)
- soggetti che riferiscono “elementi strani nelle feci”
Tabella 30. Motivazioni alle indagini parassitologiche (vedi testo per i dettagli esplicativi).
Le parassitosi dell'apparato intestinale (così come quelle dell'apparato
genito-urinario) possono decorrere sintomatiche o asintomatiche.
La presenza di una sintomatologia può essere più spesso a carico dell'apparato intestinale medesimo (o genito-urinario) e/o si possono presentare
disturbi extraintestinali.
In ogni caso qualora si sospetti una parassitosi, o comunque vi sia la
necessità di escluderla, è opportuno procedere sempre alla ricerca sia degli
agenti protozoari sia di uova e larve (raramente adulti) di elminti.
Le infezioni/infestazioni dell'apparato intestinale causate da protozoi
40
Caleidoscopio
Daniele Crotti
possono essere responsabili di diarrea con eventuali altri disturbi associati
(dolori e quant'altro), ovvero di una enterite che può essere acuta (insorta da
meno di 14 giorni) o protratta/prolungata nel tempo (oltre i 14 giorni, sino
ad alcuni mesi). Ma, oltre alla distinzione tra enterite (diarrea) acuta e protratta, ai fini diagnostici è molto importante distinguere tra la “diarrea del
viaggiatore” e la diarrea insorta in soggetti autoctoni, così come le enteriti che
colpiscono singoli individui oppure grandi o piccole comunità; occorre poi
valutare se l'enterite ha colpito un soggetto immunocompetente o un soggetto immunocompromesso (HIV positivo o HIV negativo, ad esempio).
Il significato di tali valutazioni è l'esistenza di correlazioni eziologiche tra
agente protozoario (patogeno, ma non soltanto a volte) e “tipo” di enterite,
come riportato in tabella 31.
Non di rado le protozoosi intestinali (soprattutto da G. duodenalis e da D.
fragilis) decorrono con disturbi intestinali aspecifici; talora unico disturbo
può essere un dolore addominale ricorrente (in Italia è non di rado associato
ad una giardiasi, ad esempio).
Altre volte i soggetti sono paucisintomatici o del tutto asintomatici, come
spesso accade per i bambini adottati (da PVS), solitamente affetti da una giardiasi o da una dientamoebiasi.
Nei PVS una giardiasi può essere associata anche a ritardo di crescita (ma
in tali situazioni sono possibili infezioni e/o infestazioni miste).
Le infezioni sintomatiche (e non sintomatiche), sostenute da I. belli e da D.
fragilis, sono state associate ad una ipereosinofilia periferica (più spesso
peraltro associabile ad una elmintiasi). L'ipereosinofilia può dare prurito e il
conseguente grattamento può essere responsabile di lesioni cutanee di tipo
escoriativo.
Le infezioni uro-genitali da protozoi sono causate dal solo Trichomonas
vaginalis. Mentre il suo reperimento nei campioni urinari è del tutto fortuito
e casuale, in sede genitale va invece ricercato soprattutto quanto è presente
una sintomatologia specifica, e soprattutto in aree endemiche per tale parassita patogeno. Nella donna la trichomoniasi si può presentare anche paucisintomatica, ma solitamente sono presenti i classici sintomi e segni di una
vaginite franca. Nell'uomo, da forme asintomatiche in sede uretrale (per la
presenza del flagellato in sede prostatica, con eventualmente presenti i sintomi di una prostatite/prostatodinia) si arriva a forme decisamente sintomatiche con uretrite anche purulenta.
Al contrario delle protozoosi, le elmintiasi intestinali non sono quasi mai
responsabili di una enterite, ad esclusione, appunto, di casi particolari o eccezionali. Le eccezioni sono rappresentate dalla strongyloidiasi grave o da una
imenolepiasi massiccia causata da H. nana.
Caleidoscopio
41
42
SI
SI
SI
E. acuta
in adulti
Enterite
protratta
Diarrea del
viaggiatore
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Cryptosporidium
spp.
SI
SI
Cyclospora
cayetanensis
SI
SI
Isospora
belli
SI
Balantidium
coli
SI
SI
Microsporidi
Tabella 31. Correlazioni più frequenti o più probabili tra “tipo” di enterite e rinvenimento di PROTOZOI nelle
feci.
Diarrea in
SI
immuno-depresso
HIV negativo
Diarrea in
SI
immuno-depresso
HIV positivo
SI
Giardia Dientamoeba Entamoeba
duodenalis
fragilis
histolytica
E. acuta
in bambini
(autoctona)
“tipo” di
enterite (E)
Daniele Crotti
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Le elmintiasi intestinali possono essere associate a:
- nessun tipo particolare di disturbo, anche se questo è piuttosto raro;
può capitare che venga richiesto un esame copro-parassitologico perché il soggetto ha visto dei “sospetti vermi” nelle proprie feci. Ciò talora può corrispondere al vero (proglottidi di tenie, ascaride adulto,
ossiuri), ma più sovente è interpretazione arbitraria del soggetto stesso (ciò non toglie che l'esame debba essere fatto);
- disturbi intestinali aspecifici (è ciò che di solito capita); con disturbi
intestinali aspecifici o non specifici si intende la presenza di una o più
dei seguenti segni/sintomi: dolori addominali, nausea, vomito, meteorismo, flatulenze, stipsi alternata ad episodi diarroici; “difficoltà digestive”, e via discorrendo (enteropatia aspecifica comune anche a situazioni non infettive parassitarie);
- ritardo della crescita (nei soggetti pediatrici ed essenzialmente provenienti da PVS, endemici per svariate parassitosi);
- eosinofilia periferica superiore al 6% (ovvero a 500 eosinofili per
microlitro), in altri termini ipereosinofilia, talora (o spesso) accompagnata da prurito cutaneo più o meno diffuso, causa di lesioni cutanee
da grattamento;
- anemizzazione (in soggetti, per lo più giovani, provenienti sempre da
PVS).
L'infestazione da E. vermicularis (enterobiasi, già ossiuriasi) decorre quasi
sempre con prurito (o fastidio) anale (tipicamente nei bambini).
La schistosomiasi urinaria da S. haematobium (in soggetti provenienti da
zone in cui è presente e con anamnesi positiva relativa alla possibilità di un
contatto con acque contaminate) è causa sempre di microematuria (se non
quadri clinici più marcati). Nei soggetti maschili, anche l'emospermia può
essere “marcatore” di una schistosomiasi genitale (in tal caso oltre l'urina è
opportuno verificare anche il liquido spermatico).
Nelle Tabelle 32 e 33 si schematizzano le indicazioni e motivazioni ad una
indagine parassitologica fecale per le popolazioni pediatrica ed adulta rispettivamente.
Ricapitolando, in presenza di una enterite, la ricerca deve essere essenzialmente mirata alla ricerca (o esclusione) di agenti protozoari, potendo
rientrare tale indagine nel cosiddetto esame microbiologico delle feci (osservazioni macro e microscopiche, coprocolture e quant'altro). Per contro, in
assenza di enterite, ma in presenza di una o più delle caratteristiche sopra
riferite, deve essere condotto l'esame coproparassitologico, standard e/o
Caleidoscopio
43
Daniele Crotti
mirato alla ricerca di S. stercoralis, come più avanti verrà approfondito. Nel
sospetto di una enterobiasi bisogna invece procedere diversamente eseguendo il test di Graham o analoghi (vedi oltre).
LA RICERCA DI PARASSITI E' UTILE/NECESSARIA IN BAMBINI:
-
con disturbi intestinali aspecifici
con diarrea acuta o protratta
con ipereosinofilia periferica (con/senza prurito cutaneo e con/senza lesioni
cutanee da grattamento)
con anemia (provenienti da regioni di PVS)
asintomatici ma con uno dei seguenti “elementi di rischio”:
° adottati, provenienti o rientranti da paesi endemici per parassiti intestinali;
° a contatto stretto con soggetti dimostratisi parassitati (scuole, famiglie, …);
° in situazioni epidemiche (scuole, collettività, campeggi, …);
° che riferiscono “elementi strani” nelle proprie feci;
° ritardata crescita di sviluppo
-
Tabella 32. Indicazioni/motivazioni alle indagini parassitologiche delle feci
in soggetti pediatrici.
LA RICERCA DI PARASSITI E' UTILE/NECESSARIA IN ADULTI:
-
con disturbi intestinali aspecifici
con diarrea acuta o protratta
con ipereosinofilia periferica (con/senza prurito cutaneo e con/senza lesioni
cutanee da grattamento)
con anemia (in genere giovani e provenienti da PVS)
asintomatici ma con uno dei seguenti “elementi di rischio”:
° provenienti o rientranti da paesi enedemici per parassiti intestinali;
° a contatto stretto con soggetti dimostratisi parassitati;
° in situazioni epidemiche;
° anziani (solitamente) da sottoporre a terapie cortisoniche (solo per S. stercoralis)
° che riferiscono “elementi strani” nelle proprie feci.
Tabella 33. Indicazioni/motivazioni alle indagini parassitologiche delle feci
in soggetti adulti.
44
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Capitolo 7. Procedure diagnostiche e
schemi operativi
Aspetti pre-analitici
Innanzitutto va premesso che tre sono essenzialmente le impostazioni
diagnostiche relative alle parassitosi intestinali: a) Esame coproparassitologico standard (l'O&P degli anglosassoni e che qui verrà sovente indicato con
l'acronimo ECPS); b) Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis; c) Ricerca
mirata di Enterobius vermicularis.
Pertanto dovranno essere sempre dette oralmente o, meglio, consegnate
scritte, le indicazioni specifiche per questi tre tipi di indagini diversificate.
Questo in quanto con l'ECPS l'evidenziazione di larve di S. stercoralis o uova
di E. vermicularis (talora adulti) è evento del tutto casuale e fortuito. Nelle
Tabelle 34, 35 e 36 vengono proposte tali indicazioni per i soggetti che debbono essere sottoposti ad una esame parassitologico fecale.
Sia nell'ECPS che nelle indagini citate sopra ai punti b) e c) è necessario se
non doveroso allegare sempre ai campioni raccolti una scheda o modulo di
richiesta (il cosiddetto cedolino) in cui vengano riportati i dati anagrafici,
anamnestico-epidemiologici e clinici relativi al soggetto per il quale si dovrà
poi procedere nella diagnostica in laboratorio parassitologico. In Tabella 37 si
riporta un esempio di cedolino ragionato ed esaustivo (purché sempre consapevolmente e debitamente compilato: dall'infermiere professionale per i
pazienti ricoverati, per esempio, o dal sanitario che accetta ambulatoriamente i campioni dei soggetti non ospedalizzati) utilizzabile per la “raccolta dati”
ai fini dell'esame parassitologico dei campioni fecali.
Caleidoscopio
45
Daniele Crotti
MODALITA’ PER LA RACCOLTA DEI CAMPIONI PER LA RICERCA DEI
PARASSITI INTESTINALI
Per l'esame copro parassitologico standard
1) Raccogliere 3 campioni di feci emesse a giorni alterni (ovvero 3 campioni nell'arco di 1 settimana)
NB: nel sospetto di una giardiasi (o per una sua esclusione) è necessario procedere alla raccolta di 6 campioni nell'arco di 10-12 giorni (salvo optare per il test di
elezione: aspirato duodenale o "entero-test").
2) I campioni vanno raccolti al momento della evacuazione. Le feci vanno raccolte su
una superficie asciutta e pulita, tipo una padella da letto, oppure un foglio di cartone o giornale ripiegato, o da un sacchetto di plastica, posti sotto il copri water.
NB: le feci non vanno contaminate né con le urine né con l'acqua del water.
3) Le feci vanno prelevate in punti diversi dell'intera evacuazione. Trasferire così,
con una spatola o con una bacchetta di legno o con una posata di plastica, nell'adeguato contenitore una porzione di feci pari almeno al volume di una noce o di
un mandarino.
NB: se le feci sono non formate/diarroiche raccogliere almeno 5-10 ml di materiale fecale.
4) Chiudere molto bene il contenitore (di plastica, fornito dal laboratorio o preso in
farmacia, oppure un barattolo di vetro ben lavato e asciutto) e portarlo in laboratorio quanto prima, dopo averlo etichettato con cognome e nome, data di nascita,
data e ora dell'emissione delle feci.
5) Il campione va portato in laboratorio entro 2-4 ore dalla evacuazione oppure va
conservato in frigorifero per non più di 2 giorni.
NB: in ogni caso il III campione va sempre portato in laboratorio entro 2-4 ore
dalla sua emissione.
ATTENZIONE: se le feci sono liquide il campione va fatto arrivare in laboratorio
entro 30-60 minuti!
6) Al campione va sempre allegata una scheda di richiesta specifica. Questa viene
compilata al momento della consegna in ambulatorio.
PRECAUZIONI IMPORTANTI
a) Durante la settimana della raccolta il soggetto non deve fare uso di lassativi, antidiarroici, antimicrobici, o di altre sostanze interferenti come bario, bismuto, oli minerali;
b) il soggetto dovrebbe seguire un regime dietetico durante la settimana della raccolta che prevede: evitare legumi e frutta secca, frutti e verdure a cuticola resistente (pesche, albicocche, pomodori, pere, fragole, fichi), nonché carote e banane;
c) per la ricerca di larve di S. stercoralis procedere in modo differenziato (vedi scheda istruttiva relativa);
d) per la ricerca di uova di E. vermicularis procedere con gli scotch-test (vedi scheda
istruttiva relativa).
Tabella 34. Indicazioni per l'esame coproparassitologico standard (ECPS
ovvero O&P).
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
ESAME PARASSITOLOGICO DELLE FECI
per la ricerca specifica di Strongyloides stercoralis
Nota
l'esame copro parassitologico standard non garantisce necessariamente la messa in
evidenza delle larve di Strongyloides stercoralis; pertanto per l'individuazione di tale
parassitosi si deve ricorrere ad indagini diversificate
Quando ricercare S. stercoralis
Elementi di sospetto per la presenza a livello intestinale di S. stercoralis sono rappresentati da:
- età superiore ai 60 anni;
- anamnesi (lavorativa o meno) testimoniante di avere camminato a piedi nudi (o
comunque aver avuto contatto diretto con la terra) nelle campagne vicino a corsi
o specchi d'acqua dolce in giovane età e/o successivamente;
- presenza di una ipereosinofilia periferica (solitamente superiore al 6 %); tale eosinofilia può essere responsabiledi prurito cutaneo diffuso;
- presenza di disturbi intestinali aspecifici.
ATTENZIONE: in soggetti con tali caratteristiche candidati a terapie cortisoniche è
preventivamente opportuno escludere tale parassitosi (anche asintomatica)
(NB:questo vale per la popolazione autoctona, mai stata in zone endemiche di paesi
in via di sviluppo)
MODALITÀ DI RACCOLTA DELLE FECI
- deve essere raccolta una quantità abbondante di materiale fecale, corrispondente
al peso di almeno 30 gr. Ciò equivale a riempire per oltre metà un grosso contenitore (di vetro o di plastica), ovvero a raccogliere la quantità di feci pari ad una
piccola arancia;
- le feci raccolte spontaneamente (senza commistione di urina e/o acqua del water)
debbono essere consegnate in laboratorio entro 6 -12 ore dalla loro emissione;
- anche per tale indagine è opportuno analizzare 3 campioni di feci eliminate a
giorni alterni.
Tabella 35. Indicazioni per la ricerca finalizzata di Strongyloides stercoralis.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
MODALITA’ DI ESECUZIONE DELLO SCOTCH - TEST
(Test di Graham)
per la ricerca specifica di Enterobius vermicularis (ossiuri)
Nota bene: vanno eseguiti 3 scotch-test preferibilmente a giorni alterni.
RACCOMANDAZIONI
-la raccolta va eseguita al momento del risveglio mattutino e prima che il soggetto
defechi e si lavi
- utilizzare nastro adesivo (scotch) trasparente
- ritirare i vetrini necessari in laboratorio
ESECUZIONE
1) tagliare con le forbici un pezzo di nastro adesivo poco più corto del vetrino fornito dal laboratorio;
2) porre il nastro adesivo sulle pliche perianali e comprimere bene con un abbassalingua (o il manico di un cucchiaio) sulla pelle sottostante per circa 15-20 secondi;
3) staccare il nastro adesivo e applicarlo ben steso sul vetrino fornito;
4) numerare (I, II e III) e identificare i singoli vetrini (ad es. con le iniziali del cognome e nome del soggetto);
5) lavarsi bene le mani a prelievo ultimato (le uova sono spesso già embrionate e
infettanti);
6) conservare i primi due vetrini in frigorifero per non più di 4 giorni. Il terzo vetrino va consegnato in laboratorio entro 2-4 ore dalla raccolta, insieme ai primi due
conservati in frigorifero;
NB: può risultare più proficuo consegnare gli scotch-test anche uno alla volta,
entro 2-4 ore dalle singole raccolte (alla prima positività sospendere le successive
raccolte);
7) allegare sempre una scheda di richiesta. Questa potrà essere compilata al momento della consegna in ambulatorio.
Tabella 36. Indicazioni per la ricerca specifica di Enterobius vermicularis.
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
Modulo di Richiesta di:
RICERCA PARASSITI FECALI (Esame coproparassitologico standard)
RICERCA MIRATA DI Enterobius vemicularis (Test di Graham)
RICERCA MIRATA DI Strongyloides stercoralis
Altro: ______________________________________________________
Sig./Sig.ra ____________________________ M F;
Data di nascita_____________; Residenza: ___________________________________;
Reparto: _____________ (telefono: ________); Proveniente da: ____________________;
In Italia da: _______________
Data di ricovero: __________________________
Diagnosi di ricovero: _______________________________________________________;
Terapia in corso o recenti: NO; SI ________________________________________;
Malattia di base: NO; SI_________________________________________________;
Soggetto immunocompetente; Soggetto immunodepresso:
__________________________________________________________________________;
DISTURBI CLINICI / SINTOMATOLOGIA RIFERITA
Controllo per: _____________________________________________________________;
Sintomatologia insorta il : _________________________; altro: ____________________;
N° evacuazioni al dì: _____________; Dolori addominali: NO; SI
Vomito/Nausea: NO; SI
Febbre: NO; SI
disturbi intestinali aspecifici: NO; SI ______________________________________;
Eosinofilia periferica: NO; SI _____________________;
prurito generalizzato: NO; SI; escoriazioni cutanee: NO; SI
Prurito / fastidio / bruciore anale: NO; SI Atro: _________________________;
Viaggi / soggiorni all'estero o altrove: NO; SI
Se sì: dove_________________________________ e quando______________________;
Sospetto diagnostico: ______________________________________________________;
Richiami epidemiologici: ___________________________________________________;
FECI: formate; non formate; semiliquide; liquide/acquose;
ematochezia:____________________________________________________________;
Il Medico Richiedente
Data: ________________________
Tabella 37. Esempio di cedolino d'accompagnamento ai campioni fecali.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Iter diagnostico
L'iter diagnostico è finalizzato alla diagnosi eziologica di una potenziale
o sospetta o probabile parassitosi intestinale oppure ad una certa, in ogni
caso verosimile, esclusione della stessa. Se l'ECPS prevede la ricerca di quasi
tutti i potenziali parassiti, il Test di Graham (o Scotch-test) è finalizzato alla
evidenziazione di uova di E. vermicularis, laddove l'indagine mirata per la
ricerca di S. stercoralis è variabilmente conducibile e prevede comunque una
quantità abbondante di materiale fecale di recente emissione.
PARASSITA
PROTOZOI
Entamoeba histolytica
Giardia duodenalis
Dientamoeba fragilis
Balantidium coli
Cryptosporidium spp.
Cyclospora cayetanensis
Isospora belli
Blastocystis hominis
(“opportunista”)
ELMINTI
Trichuris trichiura
Ancilostomidi
Capillaria spp.
Schistosoma spp.
Clonorchis spp.
Opistorchis spp.
Fasciola hepatica/
Fasciolopsis buski
Paragonimus spp.
Taenia spp.
Hymenolepis nana/
STADIO VITALE
MALATTIA
Trofozoiti/cisti
Cisti/trofozoiti
Trofozoiti
Cisti/trofozoiti
Oocisti
Oocisti
Oocisti
Forme vacuolate
Entamoebiasi
Giardiasi
Dientamoebiasi
Balantidiasi
Criptosporidiasi (Criptosporidiosi)
Ciclosporiasi
Isosporiasi
Blastocistosi
(infezione più che malattia)
Uova, uova larvate (adulto)
Ascaridiasi
Uova
Trichuriasi
Uova
Ancilostomiasi
Larve
Strongyloidiasi (Strongyloidosi)
Uova (adulti)
Enterobiasi
Uova
Capillariasi
Uova
Schistosomiasi
Uova
Clonorchiasi
Uova
Opistorchiasi
Uova
Fascioliasi/Fasciolopsiasi
Uova
Uova (proglottidi)
Uova
Paragonimiasi
Teniasi
Imenolepiasi
Uova (proglottidi)
Difillobotriasi
Tabella 38. Stadi vitali dei più importanti parassiti patogeni rinvenibili
nelle feci e relativa malattia.
50
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Per quanto riguarda i PROTOZOI, nei campioni fecali si possono e si
devono reperire, se presenti, sia i trofozoiti sia le cisti che le oocisti. Per quanto concerne gli ELMINTI, invece, nei campioni fecali si devono andare a
ricercare le uova o, più raramente, le larve (talora possono essere presenti
anche vermi adulti o parte di essi). Il tutto è riportato in Tabella 38.
Per quanto riguarda le parassitosi uro-genitali (o genito-urinaria che dir
si voglia), ovvero la Schistosomiasi da S. haematobium e la Trichomoniasi
sostenuta da T. vaginale, si rimanda al paragrafo specifico.
Esame coproparassitologico standard
L'esame coproparassitologico standard (ECPS), l'O&P, come già detto,
degli autori americani (“Ova and Parasites”), consiste nell'esame macroscopico dei campioni fecali, nell'esame microscopico degli stessi sia diretto che
dopo adeguato arricchimento (concentrazione formol-etere/etilcetato, vedi
oltre), e nell'esame microscopico dopo colorazione/i permanenti, come
riportato in Tabella 39.
ESAME COPROPARASSITOLOGICO STANDARD
(ECPS)
° esame macroscopico del/i campione fecale/i
° esame microscopico dopo arricchimento (concentrazione formolo-etere/etilacetato, FEA)
° colorazione di Giemsa delle feci (per i flagellati D. fragilis e G. duodenalis)
° colorazione (eventuale) all'acido-resistenza (Ziehl-Neelsen modificata o analoga) per
Cryptosporidium spp.
NB:
- da eseguirsi sempre su almeno 3 campioni di feci raccolte spontaneamente a giorni preferibilmente alterni
- per la rilevazione di G. duodenalis è necessario ricorrere anche a 6 campioni fecali nell'arco di 10-14 giorni
Tabella 39. Descrizione dell'esame coproparassitologico standard.
Caleidoscopio
51
Daniele Crotti
1) Esame macroscopico:
- esaminare le feci a occhio nudo e registarne la consistenza;
- osservare la presenza di muco e/o sangue;
- verificare la presenza eventuale di “vermi” o parte di essi (vedi sopra);
- procedere alla conservazione dei campioni:
* i campioni liquidi vanno analizzati entro 30-60 minuti;
* i campioni non liquidi vanno conservati in formalina al 10% entro 12
ore dalla loro emissione;
* per la colorazione di Giemsa (che si raccomanda) le feci vanno strisciate (previa sospensione in soluzione fisiologica, SF) su vetrino
con la tecnica dei gradienti; per altre colorazioni vanno conservate
in PVA o SAF.
2) Esame microscopico diretto:
- in SF: per i trofozoiti (morfologia, dimensione e tipo di movimento);
- in soluzione iodata (Lugol, Dobell o MIF): per le cisti (morfologia e
dimensioni);
- i preparati vanno osservati a 40 x 10: osservare almeno 50 campi microscopici in modo razionale (ovvero evitare di ripassare sugli stessi
campi).
3) Esame microscopico dopo arricchimento:
- si consiglia l'arricchimento (concentrazione) formalina (10%) etere/etilacetato (o preparata “in casa” o utilizzando proposte commerciali);
- i preparati vanno osservati dapprima al 10 x 10 e quindi (in caso di
sospetto) al 40 x 10;
- osservare tutto il vetrino.
L'esame microscopico dopo arricchimento formolo-etere/etilacetato
(FEA) è fondamentale. Senza di questo la maggior parte delle elmintiasi intestinali sfuggirà. Per la descrizione della modalità e dei tempi operativi relativi a tale tecnica si rimanda a manuali specialistici al riguardo (vedi
Bibliografia).
4) Esame microscopico dopo colorazioni permanenti:
- colorazione di Giemsa, ottimale per i flagellati: fissare 1-2 minuti in
metanolo e quindi colorare con soluzione di Giemsa al 10% per 20
minuti; osservare a 100 x 10 in immersione almeno 100 campi microscopici. Il citoplasma appare colorato in azzurro (con varie tonalità o
sfumature), il nucleo in rosso-rosso scuro/violetto;
- colorazione con Ziehl-Neelsen (a freddo) per Cryptosporidium spp: dopo
52
Caleidoscopio
Daniele Crotti
centrifugazione per 10 minuti a 2000 giri (osservare almeno 50 campi
microscopici); i coccidi sono acido-resistenti (si colorano pertanto di
rosso su sfondo blu o verde); vanno bene anche altre colorazioni all'acido-(alcool)-resistenza;
- per le amebe è necessario procedere alla colorazione tricromica o alla
colorazione ematossilina ferrica (dopo conservazione in PVA o SAF);
tale tecnica è però raccomandata per laboratori più attrezzati (vedi
comunque i riferimenti bibliografici).
L'esame microscopico dopo colorazione permanente è esaustivo per un
buon esame coproparassitologico standard. Certamente le colorazioni permanenti servono solo per alcuni protozoi. Mentre G. duodenalis (cisti, solitamente, o trofozoiti), I. belli (oocisti), C. cayetanensis (oocisti), B. coli (cisti/trofozoiti) si possono riconoscere bene anche in SF e/o soluzione iodata, per D.
fragilis (il protozoo meno raro in Italia, di cui si conosce solo la forma trofozoitica) è indispensabile ricorrere alla colorazione di Giemsa e per
Cryptosporidium spp. (oocisti) è indispensabile ricorrere ad una colorazione
all'acido-resistenza (vedi sopra). Per quanto concerne le amebe, di cui solo E.
histolytica è patogena (ma morfologicamente analoga a E. dispar), mentre le
cisti possono essere distinguibili con le colorazioni estemporanee iodate, i
trofozoiti potranno essere distinti pressoché esclusivamente con una colorazione permanente specifica (vedi sopra).
Per i dettagli operativi relativi alle colorazioni permanenti si rimanda a
testi specialistici di parassitologia (vedi Bibliografia).
5) Chiavi identificative dei protozoi
Pur rimandando a testi o manuali più specifici nel dettaglio (vedi
Bibliografia), si accenna in ogni caso alle principali chiavi identificative
soprattutto dei protozoi patogeni (o potenziali tali) in sede intestinale, quali
G. duodenalis e D. fragilis tra i flagellati (si ricorda come Dientameoba fragilis sia
peraltro morfologicamente più simile ad una ameba), E. histolytica tra le
amebe (nel referto diagnostico va sempre segnalato il binomio E. histolytica/E.
dispar dal momento che di fatto sono morfologicamente pressoché identiche),
B. coli (unico ciliato patogeno), C. hominis/C. parvum, C. cayetanensis e I. belli,
tra i coccidi.
In tema di amebe si segnalano anche le più frequenti amebe non patogene
e Blastocystis hominis che, pur non essendo solitamente patogena (al momento
viene inquadrata come ameba “atipica”), è comunque non infrequente reperirla e pertanto sarà utile refertarla onde evitare malintesi e confusioni diagnostiche (soprattutto con D. fragilis, con cui non di rado è associata).
L'insieme delle osservazioni dirette (in SF e in sol.ne iodata), dopo arricchimento FEA e dopo le colorazioni permanenti permetteranno una buona
Caleidoscopio
53
Daniele Crotti
diagnosi morfologica. Se le colorazioni permanenti non sono state o non vengono eseguite, ciò deve essere dichiarato, al fine di giustificare eventuali
omissioni ed evitare false negatività (se, ad esempio, la colorazione ZiehlNeelsen o un'altra analoga non viene fatta va dichiarato che la ricerca di
Cryptosporidium non viene eseguita).
Si ricorda come l'osservazione diretta immediata in SF è utile per la valutazione della motilità dei trofozoiti e il tipo di tale movimento; come l'osservazione in sol.ne iodata è importante per le caratteristiche delle cisti e per le
inclusioni di glicogeno che possono avere alcuni trofozoiti (anche se di solito
di protozoi non patogeni); come l'osservazione dopo colorazioni permanenti
garantirà la misurazione e la valutazione dei nuclei, fondamentale per la diagnosi delle amebiasi, per esempio. In tabella 40 si riportano le caratteristiche
morfologiche diagnostiche dei flagellati, in Tabella 41 quelle delle amebe e in
Tabella 42 le caratteristiche dei coccidi.
Per quanto riguarda Balantidium coli, peraltro assai raro in ogni dove (in
Italia non sembra essere presente), va detto che è un protozoo ciliato assai
grande, misurando i trofozoiti tra 50 e 100 µm e le cisti tra 45 e 75 µm; il movimento ciliare è tipico dei trofozoiti, la doppia parete è appannaggio delle
cisti; sia trofozoiti che cisti hanno micronucleo e macronucleo.
Giardia duodenalis
Dientamoeba fragilis
a foglia cadente
ameboide (molto lento)
4 laterali, 2 ventrali, 2 caudali
(non sempre tutti o ben evidenti)
assenti
Trofozoiti
Motilità/movimento
Flagelli
Dimensioni
Forma
in media 12 - 15 µm
con disco adesivo
in media 6 - 14 µm
con citoplasma diafano/granulare
a pera, a faccia di gufo,
a cucchiaino
simil-amebica (tondeggiante o ovale)
2
2 (o 1)
solitamente frammentato o non compatto
presenti
assenti
Nucleo/i
cisti
Forma
ovale
Dimensioni
in media 11 - 14 µm
Nucleo/i (non sempre visibile/i)
4
Tabella 40. Flagellati patogeni: caratteristiche diagnostiche.
54
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Tra i flagellati non patogeni, si ricorda trofozoiti di C. mesnili presentano
un movimento rotatorio, quelli di T. hominis (o Pentatrichomonas hominis) un
movimento a membrana ondulante, quelli di E. hominis (4 flagelli) e di R. intestinalis (2 flagelli), entrambi assai piccoli, presentano un movimento a scatti e
veloce. Le rispettive cisti (T. hominis a parte, di cui si conosce solo la fase
trofozoitica) sono piccole (10 - 15 µm in media) e a pera quelle di C. mesnili,
ancora più piccole (inferiori a 10 µm ) e ovali quelle di E. hominis e R. intestinalis, tra loro assai simili.
Trofozoiti
E. histolytica/dispar
E. coli
E. nana
I. buetschlii
Motilità/
movimento
progressivo e
unidirezionale
lento e
polidirezionale
lento e
polidirezionale
lento e
polidirezionale
Dimensioni
(in media)
12 - 30 µm
20 - 30 µm
8 - 10 µm
12 - 15 µm
1
1
1
1
Nucleo/i
Cariosoma
piccolo, compatto, grande, rotondo, grande, tondo
voluminoso,
centrale
eccentrico
anche irregolare centrale o laterale
Cromatina
periferica
sottile e uniforme
non uniforme
assente
assente
sferica
sferica, ovale
rotonda,
ellittica
ovale o variabile
(triangolare)
12 - 15 µm
15 - 25 µm
6 - 8 µm
10 - 12 µm
4 (1 - 2)
> 4 (sino a 8)
4 (1 - 4)
1
Cisti
Forma
Dimensioni
(in media)
Nucleo/i
Altra possibile corpi cromatoidi
caratteristica
(barre a sigaro)
corpi cromatoidi (talora vacuolo)
(barre sfilacciate)
vacuolo iodoforo
di glicogeno
NB: la distinzione tra E. histolytica ed E. dispar è possibile con certezza soltanto con tecniche particolari dopo specifica coltura (per laboratori di riferimento); solamente il rilevamento di trofozoiti “tipici” con emazie fagocitate può permettere una diagnosi di entamoebiasi da E. histolytica in senso stretto.
Tabella 41. Principali amebe di interesse umano: caratteristiche diagnostiche.
Tra le altre amebe sempre non patogene, E. hartmanni è del tutto simile a
E. histolytica/dispar ma le dimensioni sono contenute: 8 - 10 µm i trofozoiti e
sempre inferiori a 9 µm le cisti (più usualmente riscontrabili, sia pur sempre
in paesi in via di sviluppo). Rarissima è invece E. polecki, che presenta carat-
Caleidoscopio
55
Daniele Crotti
teristiche intermedie tra le due amebe più frequenti, ovvero E.
histolytica/dispar ed E. coli.
Per quanto concerne la non rara B. hominis va detto che solitamente si
riconosce per la sua forma vacuolare, di dimensioni variabili da 5-6 sino a 20
e oltre µm. La forma è tondeggiante, di solito, e il citoplasma praticamente
scompare perché relegato ai bordi dall'enorme vacuolo iododoforo. Non va
confusa con i leucociti e con D. fragilis (anche quest'ultima può essere “a fresco” confusa con i polimorfonucleati). Con la colorazione di Giemsa, B. hominis appare come una massa tondeggiante di colore giallo-rosato chiaro.
C. hominis/C. parvum
I. belli
C. cayetanensis
Dimensioni
4 - 6 µm
16-32 x 10-20 µm
8 - 10 µm
Forma
circolare
ovale
circolare
4 sporoblasti talora
osservabili
a volte 2 sporoblasti
(solitamente 1)
contenenti sferule
rifrangenti
positiva
positiva/variabile
variabile
Coccidi
Altre caratteristiche
delle oocisti
Acido-resistenza
Tabella 42. Coccidi patogeni per l'uomo: caratteristiche delle oocisti.
Per quanto riguarda i coccidi, come si evince anche in Tabella 42, le due
specie (C. hominis, umano, e C. parvum, dell'uomo come dell'animale) di
Cryptosporidium sono morfologicamente analoghe; pertanto oggi come oggi
sarebbe più corretto refertare Cryptosporidium spp.
6) Chiavi identificative degli elminti
Lavorando in condizioni standard con l'esame coproprassitologico (dopo
arricchimento FEA) è possibile reperire le uova emesse dai parassiti adulti
alberganti il nostro organismo. Eccezionalmente si possono reperire larve: di
S. stercoralis, per la cui ricerca mirata si deve però operare in modo leggermente diversificato (vedi oltre), di ancilostomidi (le uova maturano e possono eliminare le larve, se non formalinizzate entro 12 ore o poco più), di nematodi a vita libera, parassiti di vegetali e con essi dall'uomo ingeriti (simili ai
precedenti, ma non vitali; scompariranno all'esame di successivi campioni).
Le caratteristiche morfologiche che ci permettono la identificazione delle
uova sono: le dimensioni, la forma, la superficie esterna, la struttura interna,
il colore.
Per quanto riguarda le dimensioni vi sono quelle piccole, uguali o inferiori a 60 µm, quelle medie (tra 60 e 120 µm), quelle grandi (superiori a 120
µm). Le uova definite piccole sono quelle di: Clonorchis/Opistorchis/-
56
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Metagonimus/Heterophyes (lunghezza massima 28-35 µm), D. dendriticum
(usualmente di transito, in media 25 x 42 µm), Taenia spp. (38 - 42 µm), H.
nana (40 - 46 µm), E. vermicularis (in media 30 x 55 µm, occasionale nelle feci,
e allora non larvate, ma vedi oltre), T. trichiura (25 x 55 µm di media). Le uova
definite medie appartengono a: A. lumbricoides (in media 40 - 62 µm quelle
fertili, 45 - 85 quelle infertili), ancilostomidi (le uova di A. duodenale e N. americanus sono identiche: 40 x 60 µm di media), Diphyllobothrium spp. (45 x 70
µm di media), H. diminuta (in media 60 x 80 µm), Capillaria spp. (30 x 62 in
media), Paragonimus spp. (polmonare, ma le uova reingerite vengono espulse anche con le feci: 50-60 x 70-100 µm, di media), Trichostrongylus spp. (varie
specie e generi affini ma assai raro, più spesso di transito: dimensioni piuttosto variabili da 60-70 a oltre 100 µm come lunghezza maggiore; sono assai
simili a quelle di ancilostomidi ma più lunghe), S. japonicum (in media 65 x
90 µm) e S. mekongi (in media poco superiori ai 60 - 65 µm). Le uova definite
grandi appartengono infine a: S. haematobium (usualmente urinario: in media
55 x 145 µm), S. mansoni (60 x 150 µm, in media), S. intercalatum (in media 70
x 200 µm), F. epatica (in media 80 x 140 µm), e F. buski (analoghe alle precedenti, più o meno).
In tema di forma, o morfologia che dir si voglia, mentre le uova di Taenia
e di Hymenolepis sono di solito circolari, e quelle di S. japonicum e S. mekongi
sono di solito tondeggianti, tutte le altre uova sono ovali, simmetriche o
asimmetriche.
Per quanto concerne la superficie esterna vi possono essere: mammellonature (in A. lumbricoides, a volte anche decorticato), speroni o spine o mucroni (in tutti gli schistosomi, ma: terminali in S. haematobium e S. intercalatum,
laterali in S. mansoni, laterali ma appena accennati, e non sempre visibili, in
S. japonicum e S. mekongi), tappi alle estremità (in T. trichiura, con uova definite a “pallone a rugby”, e, in parte, in Capillaria), opercoli terminali (tipici di
tutti i trematodi, tranne Schistosoma spp.) e di un unico cestode,
Circa la struttura interna, spesso amorfa o di assai difficile riconoscimento (si pensi al miracidio dei trematodi), o con morula (tipo ancilostomidi e
“strongyli”), in E. vermicularis (nello scotch test) e in A. lumbricoides (talora) si
possono osservare gli embrioni (larve).
Infine, in tema di colore, va detto che se la maggior parte sono incolori, le
uova di F. epatica, F. buski e H. diminuta sono gialle o giallastre, quelle di T. trichiura sono color rosso mattone, quelle di A. lumbricoides sono giallo brune
(ma brune o bruno scure quelle delle uova infertili) e quelle di Taenia spp.
sono brune.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Ricerca mirata di Enterobius vermicularis
La ricerca specifica di E. vermicularis (“ossiuro”) può essere eseguita sia
con tampone anale (e sua successiva centrifugazione in SF) sia con il test di
Graham ovvero con lo scotch-test. Si raccomanda quest'ultima tecnica (con
abbassalingua cui viene fatto aderire il nastro adesivo trasparente o con
applicazione manuale sulle pliche perianali dello scotch trasparente).
E' necessario procedere alla esecuzione di almeno 3, se non 6, scoth-test
prima di refertare una negatività per ossiuri.
La raccolta mediante scotch-test deve essere eseguita al momento del
risveglio mattutino, prima che il soggetto defechi e si lavi (basta applicare
bene per 10 secondi il nastro adesivo).
Bisogna sempre allegare un modulo di richiesta, con dati anagrafici e
informazioni clinico-anamnestiche adeguate.
Le motivazioni allo scotch-test (soprattutto nei bambini in età scolare)
sono rappresentate da:
prurito / fastidio in sede anale-perianale;
dolori addominali e/o disturbi addominali aspecifici;
contatti stretti con soggetti affetti da una enterobiasi.
I vetrini portaoggetti trasparenti (da richiedere in laboratorio) vanno consegnati al laboratorio di afferenza entro poche ore; in caso contrario vanno
conservati in frigorifero.
Osservare i preparati al microscopio utilizzando inizialmente l'obiettivo
10 x 10 (nel sospetto passare al 40 x 10). Le uova, pressoché sempre già
embrionate, ovvero larvate (e già infettanti!), presentano le caratteristiche
sopra riportate: ovali, asimmetriche, incolori, con parete netta, in media 30 x
55 µm.
Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis
S. stercoralis è l'unico elminta, usualmente, per la cui diagnostica è necessario ricorrere alla ricerca e alla identificazione delle larve di I stadio (o rabditoidi). Infatti la femmina parassita partenogenetica (lunga poco più di 2
cm) vive nel lume intestinale ove produce uova che maturano rapidamente
liberando le larve che vengono espulse con le feci.
Esistono varie tecniche per la ricerca di tali larve, che con il sistema FEA
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
possono in ogni caso essere osservabili ma con bassa sensibilità; va inoltre
precisato che con il FEA tali larve sono devitalizzate per cui potrebbe essere
ostico discriminarle da eventuali larve a vita libera casualmente ingerite.
I due principali sistemi per la ricerca mirata delle larve di S. stercoralis
sono il Metodo di Baermann e la coltura su agar specifico (reperibile anche
in commercio). Quest'ultima, per la quale sono necessari almeno due o tre
giorni, permette la ricerca delle larve anche degli ancilostomidi (nonché degli
“strongyli”) ma può “confondere le idee” ai più inesperti in quanto permette la maturazione delle larve sino al III stadio (larve filariformi o strongyloidi) e quindi a vermi adulti. Si consiglia di applicare tale metodica soltanto in
realtà laboratoristiche di un certo livello e si rimanda in Bibliografia per ulteriori dettagli al riguardo.
Anche dal momento che in Italia esiste solo S. stercoralis (in alcune aree di
pianura endemiche, in particolare del nord ma pure del centro come del sud
della nostra Penisola) si raccomanda l'utilizzo del Metodo di Baermann (o
analoghi; vedi Bibliografia), che prevede l'apparecchio di Baermann (reperibile in alcuni “scantinati” di vari laboratori e comunque facilmente costruibile) e una serie di passaggi operativi che in 3 - 4 ore permettono di individuare la presenza delle larve rabditoidi, vive e vitali (“anguilliformi”) di tale
nematode. Per la descrizione accurata di tale metodica si rimanda a testi più
specialistici (vedi Bibliografia).
Le motivazioni alla richiesta mirata di ricercare S. stercoralis sono in parte
analoghe a quelle per l'esame coproparassitologico standard, anche se di solito il “marcatore” principale è rappresentato da una ipereosinofilia (eventualmente associata a disturbi intestinali aspecifici), in soggetti con fattori specifici di rischio (vedi poco oltre).
Si ricorda come l'infestazione da S. stercoralis possa decorrere asintomatica o paucisintomatica per tutta la vita. In soggetti defedati, immunodepressi,
in terapia cortisonica l'equilibrio ospite-parassita si sposta a vantaggio del
parassita, con gravi pericoli per la salute e per la vita del paziente! Ecco perché l'opportunità di potere e/o la necessità di dovere ricercare o escludere
tale nematode si presenta più spesso di quanto non si creda.
Qui si ricordano soltanto alcuni aspetti, di fatto, pre-analitici, indispensabili per la buona riuscita della metodica medesima:
- le feci, come sempre, vanno raccolte su superficie asciutta e vanno prelevate in punti diversi dell'intera evacuazione;
- va raccolta una quantità abbondante di feci: almeno 30 - 40 grammi
(quantità pari, se solide, ad un mandarino);
- si deve lavorare preferibilmente sempre su 3 campioni di feci raccolti
a giorni alterni (se il primo e il secondo fossero negativi, in soggetti con
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
-
fattore di rischio specifico presente: l'aver camminato, anche molti
anni prima, a piedi scalzi in terreni caldo-umidi di pianura);
il campione va analizzato entro 12 - 24 ore dall'emissione (sempre
spontanea).
Per quanto riguarda le precauzioni, seguire quanto già riportato più sopra
circa l'esame copro-parassitologico standard.
Dal momento che tale tecnica non è alla portata di tutti i laboratori, va
sempre dichiarato che, se la ricerca di S. stercoralis non viene eseguita, ciò va
specificato per iscritto all'utente. A dire che il reperimento, di fatto casuale, di
larve nell'esame FEA va in ogni caso riferito ma deve essere codificato come
occasionale.
Identificazione delle larve rabditoidi di S. stercoralis
Dal sedimento della provetta in cui saranno passate per termotassi le larve
di tale nematode (Tecnica di Baermann, o simile) si prendono con una pipetta
alcune gocce (sino a analizzare tutto il sedimento) che si mettono su vetrino
portaoggetti, cui si applica il solito vetrino coprioggetto. Osservare tutto il
vetrino a 10 x 10 per poi passare al 40 x 10 per l'attento studio delle caratteristiche, anche se le larve vive e vitali (con movimenti più o meno veloci
“anguilliformi”) non possono che essere di S. stercoralis (con tale tecnica).
Queste sono le caratteristiche salienti:
-
la lunghezza di tali larve è sempre inferiore ai 350 µm (di solito 200300 x 15-18 µm);
la cavità buccale è corta (4 µm);
l'esofago con due strozzature è circa un terzo della lunghezza di tutto
il corpo;
vi è evidente un abbozzo genitale;
il poro anale, se visibile, è a circa 50 µm dall'estremità caudale.
Come si evince anche in tale circostanza è necessario potere disporre di
una oculare micrometrico (tarato o tarabile) per potere misurare le strutture
parassitarie. Per ulteriori approfondimenti al riguardo vedi Bibliografia.
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
Raccomandazioni generali
Come detto l'esame parassitologico delle feci è “scomponibile” in 3 fasi:
1) esame coproparassitologico standard; 2) ricerca mirata di E. vermicularis; 3)
ricerca mirata di S. stercoralis.
Nell'esame coproparassitologico standard (quello che gli Autori anglosassoni chiamano O&P) con le osservazioni microscopiche dirette e dopo
arricchimento FEA si potranno miratamente reperire (operando sui 3 campioni a giorni alterni) le uova di tutti gli elminti di interesse umano, eccezion
fatta per quelle di E. vermicularis (il cui occasionale reperimento nelle feci è
raro) e le cisti di G. duodenalis (nonché B. coli). L'individuazione di altre strutture protozarie è possibile ma insufficiente e limitata.
Utilizzando la colorazione di Giemsa si possono identificare i flagellati (in
particolare D. fragilis e i trofozoiti di G. duodenalis), quantomeno quelli patogeni, e B. hominis, che sono poi i protozoi presenti anche in Italia. Con la colorazione tricromica (o ematossilina ferrica) si possono riconoscere anche le amebe.
Con la colorazione all'acido-resistenza si può individuare Cryptosporidium spp.
Altre ricerche
In tema di protozoosi va detto che in commercio esistono dei kit per la
ricerca in immunofluorescenza sia di G. duodenalis che di Cryptposporidium
spp. Sono sensibili e specifici, ma costosi e prevedono un microscopio idoneo. Il loro impiego va lasciato ai laboratori più attrezzati e/o di riferimento.
Per G. duodenalis, per Cryptosporidium spp., per E. histolytica/dispar, vi sono in
commercio anche dei kit in ELISA. Sono altrettanto sensibili e specifici, ma sempre costosi e utili soprattutto in indagini epidemiologiche. Inoltre non di rado
può essere necessaria una riconferma microscopica, che resta pertanto sistema
di riferimento ordinario per la diagnostica di tali protozoosi. Si sconsiglia così
l'utilizzo di tali sistemi “semi-automatici” nella pratica diagnostica corrente.
In tema di elmintiasi esistono altre metodiche utili se non necessarie per
rilevare una parassitosi a carico dell'apparato intestinale, inteso nel suo complesso. Ma queste sono utili e necessarie in situazioni particolari, anomale,
diversificate. Si pensì così ad altre metodiche per la ricerca di larve di elminti (Metodo di Harada-Mori, ad esempio) o alle varie tecniche di conteggio, in
particolar modo la Tecnica di diafanizzazione secondo Kato-Katz, che presenta anche una migliore sensibilità per gli schistosomi. Tale tecnica è raccomandata per indagini epidemiologiche e interventi diagnostici sul campo (in
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
PVS), ove le caratteristiche intrinseche della medesima sono compatibili
anche ad operare in condizioni di difficoltà logistiche. Per questi ed altri altri
metodi (alcuni meno sensibili ma soltanto più “facili” e apparentemente
“semplici” rispetto a quelli raccomandati) si rimanda alla consultazione dei
testi riportati in bibliografia.
Ancora, è possibile talora dovere ricorrere a diagnosi su altri materiali,
come su succo duodenale (ottimale per G. duodenalis, ed utilissimo anche per
S. stercoralis, ad esempio), oppure a diagnosi istologiche, sia su biopsie intestinali (in varie sedi) o epatobiliari, ma che sono ovviamente raccomandate
per quelle strutture ove l'esperienza del parassitologo sia adeguata.
Schemi operativi
Nella popolazione autoctona italiana, i parassiti (patogeni/opportunisti)
che ci si può attendere di reperire in un esame copro parassitologico allargato (es. copro parassitologico standard, colorazioni estemporanee/permanenti per protozoi, ricerca mirata di S. stercoralis, scotch-test) sono fondamentalmente G. duodenalis, D. fragilis, C. parvum/hominis e B. hominis, tra i protozoi,
e, tra gli elminti, E. vermicularis, S. stercoralis, Taenia spp (assai raramente A.
lumbricoides e T. trichiura).
Nel viaggiatore (di rientro da Paesi endemici per le varie parassitosi dell'apparato gastro intestinale), nell'immigrato e nel bambino adottato (sempre da Paesi in via di sviluppo), è invece possibile reperire qualsiasi parassita patogeno (e non), ferme restanti le diverse distribuzioni parassitarie, ovvero le distribuzioni endemiche riguardanti soprattutto gli elminti.
Sia per le parassitosi autoctone che per le parassitosi di importazione ci
possiamo trovare di fronte alle possibilità riportate in Tabella 43.
Come già indicato nei capitoli iniziali si rammenta che per quanto concerne le distribuzioni geografiche dei parassiti, è possibile raggruppare alcune aree che presentano situazioni endemiche comparabili.
PARASSITOSI AUTOCTONE
E
PARASSITOSI D'IMPORTAZIONE
==> sintomatiche
→ altre patologie
- intestinali
-non intestinali
→ diarrea acuta / protratta
==> asintomatiche
Tabella 43. Schemi operativi generali.
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Daniele Crotti
Tali aree sono le seguenti:
Est Europa
Area mediterranea
Medio oriente
Continente indiano
Estremo oriente
Isole oceaniche
Africa sub sahariana (zone intertropicali)
Corno d'Africa
Isole africane
Centro America ed isole centro americane
Sud America
Va da sé che anche la provenienza da altre aree geografiche, ovvero da Paesi
sviluppati (Europa, Nord America, Australia e Nuova Zelanda, Africa del
Sud), va sempre segnalata (rare parassitosi sono presenti soltanto in tali aree).
Nelle Tabelle 44, 45, 46 e 47 si riportano gli schemi operativi (“quali esami
fare e quando farli”) riguardanti rispettivamente la popolazione autoctona e,
per quanto concerne le parassitosi di importazione, il viaggiatore, l'immigrato, il bambino adottato.
POPOLAZIONE AUTOCTONA
Sintomatici
Diarrea acuta / protratta
==> esame copro parassitologico standard
==> colorazioni fecali specifiche per Cryptosporidium spp.
(in immudepressi e bambini negativi per gli altri patogeni)
● Disturbi intestinali (aspecifici/protratti/con o senza episodi diarroici)
● Prurito anale
==> scotch - test
● Eosinofilia (> 6%, ovvero > 500 eosinofili/microlitro)
==> ricerca mirata di S. stercoralis (metodo di Baermann/coltura delle larve su agar)
●
Asintomatici
Pazienti da sottoporre a terapia cortisonica (in soggetti “a rischio anamnestico” per
strongyloidosi)
==> ricerca mirata di S. stercoralis (vedi sopra)
● Pazienti che segnalano presenza nelle feci di “vermi” o “oggetti” supposti tali
● Pazienti con disturbi extraintestinali (essenzialmente lesioni/patologie cutanee da grattamento)
==> NON PROCEDERE
●
Tabella 44. Schema operativo riguardante la popolazione autoctona italiana.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Si raccomanda di eseguire controlli diagnostici dopo terapia (dopo 14
giorni in caso di infezione protozoaria, dopo 1 mese in caso di elmintiasi),
soprattutto in caso di bambini sintomatici.
VIAGGIATORE
Sintomatico
Al momento del rientro
● Diarrea acuta / protratta
==> colorazioni fecali specifiche per Cryptosporidium spp.
● Disturbi intestinali
Dopo 1-3 mesi dal rientro
Disturbi intestinali
● Eosinofilia (in precedenza assente)
●
Asintomatico
Dopo 3 mesi dal rientro
(sulla base di attente valutazioni anamnestiche, per “rischi” specifici)
(sulla base di attente valutazioni anamnestiche di “rischio specifico”)
Tabella 45. Schema operativo riguardante i viaggiatori (da PVS, da paesi a
endemie note).
IMMIGRATO
Sintomatico
Al momento dell'ingresso
● vedi sintomatici in Tabella 44
● ritardo della crescita (solo in bambini)
Asintomatico
Tabella 46. Schema operativo riguardante l'immigrato
(da: Africa, Centro e Sud-America, Asia, Est-Europa).
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Caleidoscopio
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BAMBINO ADOTTATO
Sintomatico
● vedi sintomatici in Tabella 44
● ritardo della crescita
Asintomatico
Tabella 47. Schema operativo riguardante il bambino adottato
(da: Africa, Centro e Sud-America, Asia, Est-Europa).
Per quanto concerne le capacità e/o le possibilità diagnostiche, in funzione delle risorse a disposizione ed in relazione all'organizzazione della struttura d'appartenenza, si consiglia di seguire, orientativamente, gli schemi
esposti nella Tabella 48. Dal momento che le parassitosi in Italia sono rare, in
considerazione del fatto che è verosimile che laddove le strutture diagnostiche siano relativamente semplici e contenute nelle capacità non vi sia una
significativa popolazione immigrata da aree endemiche, con la convinzione,
infine, che le “competenze” non si possono improvvisare, riteniamo che i
laboratori di base, ovvero laboratori molto limitati nelle possibilità operative
e nelle risorse economiche a disposizione, debbano rinunciare ad eseguire
tali tipi di prestazioni analitiche.
Pertanto viene proposto uno schema che contempla 3 tipi o modelli di
laboratorio parassitologico: piccoli o medio piccoli (definibili di I livello, ma
esclusivamente in ambito di diagnostica parassitologica e microbiologica),
medi o medio grandi (di II livello), e medio grandi o grandi (di III livello)
In tale schema i laboratori diagnostici in campo parassitologico si distinguono dunque in 3 "livelli":
di "I livello" (ossia di “piccole” dimensioni);
di "II livello" (ossia di “medie” dimensioni);
di "III livello" (ossia di “grandi” dimensioni).
Per i laboratori cosiddetti di "IV livello", ovvero definibili "di riferimento",
si ritiene che non sia di nostra competenza fornire suggerimenti operativi al
proposito.
Ciascun laboratorio dovrà dichiarare le proprie possibilità diagnostiche
nel settore parassitologico. Su tale base referterà quanto in grado di diagnosticare. In caso contrario demanderà a laboratori più qualificati (in tale
campo), secondo quanto suggerito, anche, in Tabella 48.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Gli esami riportati di seguito rappresentano le tecniche consigliate per la
ricerca dei parassiti intestinali con brevi indicazioni sul loro utilizzo.
- Esame microscopico diretto e dopo concentrazione: evidenzia tutti
gli elminti ad eccezione di S. stercoralis nei confroni del quale tele tecnica ha una scarsa sensibilità; evidenzia le cisti di amebe, G. duodenalis, B. hominis e B. coli tra i protozoi.
- Colorazione di Giemsa: evidenzia D. fragilis (con adeguata esperienza anche altri flagellati ed amebe).
- Scotch-test: evidenzia E. vermicularis (talora anche Taenia spp).
- Metodo di Baermann: evidenzia le larve di S. stercoralis.
- Coltura su agar delle larve: evidenzia le larve di S. stercoralis, N. americanus, A. duodenale, Trichostrongylus spp.
- Colorazione all'acido-alcool resistenza: evidenzia i coccidi (in particolare di C. parvum/hominis).
- Colorazioni ematossilina ferrica e/o tricromica: evidenziano tutti i
protozoi (coccidi esclusi).
- Colorazioni tricromica modificata: evidenzia i microsporidi.
N.B. L'insieme di esame microscopico diretto, esame microscopico dopo
concentrazione e di una colorazione permanente costituisce l'Esame copro
parassitologico standard (ECPS ovvero O&P, l' Ova & Parasites degli autori
anglosassoni).
Per i laboratori di I livello viene proposta come colorazione permanente
la colorazione di Giemsa in quanto si tratta di una tecnica di semplice e rapida esecuzione e dal costo molto contenuto.
Il laboratorio che vuole cimentarsi nella diagnostica delle parassitosi intestinali, come minimo, deve essere in grado di eseguire un esame copro parassitologico standard e uno scotch-test.
L'utilizzo di altre eventuali tecniche può garantire una maggiore qualità
e/o sicurezza diagnostica.
Si rammenta ancora che in commercio esistono kit in immunoenzimatica
(EIA) e in immunofluorescenza (IF) per la ricerca di antigeni fecali protozoari (in particolare per G. intestinalis, C. parvum/hominis ed E. histolytica/dispar).
Il ricorso eventuale a tali kit è raccomandato esclusivamente per laboratori di
medie e grandi dimensioni che presentano elevati carichi di lavoro (vedi
anche quanto già citato).
Analogamente la diagnostica sierologia indiretta (per E. histolytica e per
alcune elmintiasi), deve essere appannaggio esclusivo di laboratori con elevata esperienza nel settore parassitologico.
Per quanto riguarda, poi, le tecniche colturali per protozoi e le tecniche di
biologia molecolare (PCR) si ritiene che debbano essere demandate a laboratori “di riferimento”
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
Laboratorio di I livello
A) Esame copro parassitologico standard
● esame microscopico diretto (in soluzioni fisiologica e iodata)
● esame microscopico dopo concentrazione (FEA: arricchimento formolo- etere o etilacetato)
● colorazione di Giemsa
B)Scotch-test
Laboratorio di II livello
A) Esame copro parassitologico standard (vedi sopra)
B) Scotch-test
C) Ricerca mirata di S. stercoralis (Metodo di Baermann e/o Coltura su agar delle larve)
D) Colorazioni fecali permanenti
● colorazionene acido-alcool resistenza (ZN modificatata o analoghe)
- per i coccidi (*)
● colorazione tricromica o ematossilina ferrica (**)
- per flagellati e amebe
(*) se un laboratorio di I livello già esegue colorazioni all'acido-resistenza per micobatteri
ricerca (se compatibile) per C. parvum/hominis
(**) Può sostituire la colorazione di Giemsa nell'esame copro parassitologico standard
può eseguire anche la
Laboratorio di III livello
A) Esame copro parassitologico standard (vedi sopra)
B)Scotch-test
C) Ricerca mirata di S. stercoralis (vedi sopra)
D) Colorazioni fecali permanenti
● colorazione acido-alcool resistenza (ZN modificata o analoghe):
- per i coccidi
● colorazione tricromica o ematossilina ferrica (*)
- per flagellati e amebe
● colorazione tricromica modificata
- per microsporidi
E)Altre tecniche
● metodo di Kato-Katz
- per la ricerca di S. mansoni e geoelminti
- per il conteggio delle uova di elminti
● metodo di Stoll
- per il conteggio delle uova di elminti
● metodi immunologici diretti (EIA, IF)
- per la ricerca di copro antigeni
● sierologia
- per anticorpi specifici
(*) Può sostituire la colorazione di Giemsa nell'esame copro parassitologico standard
Tabella 48. Schemi operativi raccomandati.
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
In conclusione va precisato che mentre per i laboratori di I livello quanto
indicato in tabella 48 è da considerarsi il minimo che deve essere garantito
per una corretta diagnostica parassitologica di base e che se un laboratorio
non è in grado di fornire tale garanzia non dovrebbero eseguire esami copro
parassitologici, per i livelli II e III gli schemi proposti sono orientativi e
suscettibili di diversificata impostazione in relazione alle risorse economiche
ed umane nonché alle capacità acquisite degli operatori sia all'interno della
struttura di laboratorio in cui prestano servizio sia per mezzo di corsi di
aggiornamento.
Inoltre non necessariamente il livello del laboratorio deve coincidere con
il livello della struttura generale di appartenenza (Ospedale Regionale,
Ospedale di Circolo, Struttura ambulatoriale ecc.).
Ad esempio, in strutture ospedaliere di ridotte dimensioni può esservi,
in relazione soprattutto alle reali esigenze della popolazione residente o afferente, un laboratorio di II o III livello, e, viceversa, in strutture nosocomiali di
un certo rilievo può essere sufficiente un laboratorio di I livello o addirittura
potrebbe non essere necessario un laboratorio di parassitologia.
Diagnosi delle parassitosi uro-genitali
Sono rappresentate da una protozoosi, la trichomoniasi da T. vaginalis,
presente ancora anche in italia, e da una elmintiasi, la schistosomiasi da S.
haematobium (presente solo in Africa sub-sahariana, lungo il Nilo e in alcuni
paesi della penisola araba).
Del tutto casualmente nella femmina (soprattutto bambina) è possibile
reperire in sede vaginale (e più eccezionalmente nelle urine) adulti e/o uova
di E. vermicularis, per passaggio del nematode dall'ano alla vagina.
a) Ricerca di Trichomonas vaginalis.
Materiale di elezione per la ricerca di T. vaginalis, responsabile di vaginite nella femmina o di uretrite nel maschio, è rispettivamente l'essudato vaginale o il tampone uretrale.
Nel maschio può essere raccomandata la ricerca di tale flagellato anche
nelle urine: il soggetto non deve avere urinato da alcune ore; si raccolgono
circa 10 ml di urine del primo mitto; si centrifuga per 2 minuti a 1500
giri/minuto e si analizza tutto il sedimento. Usualmente si preferisce però
analizzare il tampone uretrale (in caso anche il liquido spermatico). Il tam-
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Caleidoscopio
Daniele Crotti
pone viene risospeso in una provetta contenente 0.5-1 ml di SF, si centrifuga
come sopra detto, e si esamina il sedimento al M. O. al 40 x 10. Il liquido spermatico va attentamente osservato come tale.
Nella femmina è necessario ricorrere al prelievo dell'essudato vaginale.
Parte del materiale va risospeso in provetta con SF, si procede ad una leggera centrifugazione (vedi sopra) e si osserva al M. O.
Esistono anche alcune colorazioni ma che si sconsiglia in quanto meno
sensibili e/o specifiche delle osservazione dirette, fermo restando che il sistema di riferimento é rappresentato dalla coltura su terreni idonei (vedi testi
riportati in Bibliografia).
T. vaginalis è un flagellato piriforme, con dimensioni di circa 9 x 13 µm; in
alcuni casi può assumere forma tondeggiante e dimensioni lievemente superiori. Il protozoo, di cui è nota solo la forma di trofozoite, presenta 5 flagelli,
di cui 4 anteriori ed il quinto posteriore, più la membrana ondulante, responsabile del tipico movimento di tale parassita, che solitamente è diagnostico.
b) Ricerca di Schistosoma haematobium
La motivazione principale e “conditio sine qua non” per la ricerca delle
uova di tale elminta è rappresentata da una ematuria, macro o microscopica.
Materiale di elezione sono i campioni urinari (sebbene talora è possibile
reperire tali uova nello sperma del maschio).
La raccolta delle urine deve essere preferibilmente eseguita tra le ore 10 e
le ore 14; debbono essere prelevati almeno 10 ml di urina da mitto terminale.
Le urine vanno esaminate quanto prima; in caso contrario conservarle in
formalina al 10%.
Per l'esame parassitologico vero e proprio si può ricorrere alla tecnica
della filtrazione, più sensibile (ma per la quale si rimanda a manuali più completi), o alla tecnica della centrifugazione, più duttile e facilmente eseguibile,
seppur meno sensibile.
Con la tecnica della sedimentazione si debbono usare preferibilmente
provette a fondo conico da 12-15 ml; si fanno centrifugare a 2000 giri/minuto per 2 minuti, indi si passa alla osservazione microscopica.
Esaminare tutto il sedimento a 10 x 10 e quindi al 40 x 10 nel caso di
sospetta positività.
Le uova di S. haematobium sono grandi, ovali e con una spina terminale
(vedi loro descrizione all'interno del paragrafo sulle chiavi identificative
degli elminti all'interno dell'esame coproparassitologico standard).
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Tariffa R.O.C.: “Poste Italiane S.p.a. - Sped. in A.P. - D.L. 353/2003, (conv. in L. 27/02/2004 n. 46) art. 1 comma 1, DCB Genova”- n° 204- Settembre 2006 - Dir. resp.: Sergio Rassu - Editore: Medical Systems S.p.A. Genova - Contiene I.P. - Stampa: Nuova ATA - Genova
Sergio Rassu
ISSN 0394 3291
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Italiano
Maria Gabriella Mazzarello, Manuela Arata, Mascja
Perfumo, Anna Marchese, Eugenio Agenore Debbia
Tubercolosi e micobatteri
MEDICAL SYSTEMS SpA
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Daniele Crotti
Capitolo 8. Tempi operativi, refertazione e indicazioni terapeutiche
Tempi operativi
In generale, nessuna parassitosi intestinale ha carattere di urgenza.
Le amebiasi, le gravi diarree protozoarie nei soggetti immunocompromessi e le iperinfestazione da S. stercoralis sono invece importanti eccezioni a
questa regola generale.
In tali situazioni è possibile ed importante individuare l'agente eziologico
in poche ore o comunque in giornata. Si ricorda, al proposito, come in questi
casi sia obbligatorio esaminare le feci entro 1 ora dalla loro emissione, soprattutto le feci non formate, pena la possibilità di risultati falsamente negativi o
comunque di difficoltà diagnostiche anche serie.
In linea di massima i tempi operativi analitici, in laboratorio, non sono
particolarmente lunghi. A questi vanno poi aggiunti i tempi legati alle fasi
d'accettazione e pre analitiche, oltre ai tempi di segreteria.
Solitamente è possibile fornire risposte esaustive nell'arco di 24-48 ore
(raramente 72 o più ore), in relazione alla clinica, alla qualità del campione ed
alle scelte operative effettuate.
In ogni caso, i tempi strettamente analitici per quanto concerne le parassitosi intestinali, ovvero i tempi relativi alle varie tecniche diagnostiche tradizionali, sono i seguenti:
- osservazioni dirette: 5-10 minuti (in prima giornata);
- concentrazione formolo etere o etilacetato: circa 1 ora (in prima giornata);
- scotch-test: 10-15 minuti (in prima giornata);
- Metodo di Baermann: circa 3 ore (in prima giornata);
- Coltura delle larve: 2-5 giorni;
- Colorazione acido-alcool resistenza: 30-60 minuti (in prima giornata);
- Colorazione di Giemsa: 30-60 minuti (in prima giornata);
- Colorazioni ematossilina ferrica / tricromica: 1.5-2 ore (in prima o
seconda giornata).
Ovviamente i tempi riferiti valgono per ciascun campione fecale analizzato o analizzabile. Con l'aumento del numero dei campioni aumenteranno i
tempi operativi analitici: in alcuni casi dovranno essere sommati, in altri casi,
procedendo in serie, potranno in parte essere ridotti.
Caleidoscopio
71
Daniele Crotti
Si ricorda comunque che, come detto, in poche o pochissime situazioni vi
è realmente una urgenza. Pertanto una adeguata conservazione dei campioni o dei preparati allestiti in laboratorio garantirà adeguati risultati analitici
e quindi interpretativi. A questi seguirà la corrispettiva refertazione.
Refertazione
Nella refertazione dovranno venire trascritte le eventuali positività osservate, o, in caso di nessuna struttura parassitaria reperita, il campione verrà
dato come negativo. È opportuno riportare come negativo quel determinato
campione fecale (o analogo, vedi scotch-test, ad esempio) facendo riferimento a quanto è stato ricercato, ovvero a quali tecniche sono state utilizzate.
Così ad esempio, se un laboratorio definito di I livello avrà eseguito solamente l'esame copro parassitologico standard (comprensivo di una colorazione di Giemsa), la negatività certa va riferita esclusivamente a uova di
elminti, cisti di amebe, G. duodenalis, D. fragilis, B. hominis e B. coli. Eventuali
reperti occasionali (positività per parassiti per i quali la ricerca mirata prevede indagini differenziate, come ad esempio larve di S. stercoralis, o altri di
nematodi) dovranno in ogni caso essere refertati. Lo stesso vale i laboratori
di dimensioni maggiori.
Per quanto concerne le positività, occorre distinguere tra le elmintiasi e le
protozoosi.
Infatti, uova (o larve) di elminti devono essere sempre refertate in quanto
sicuramente patogene, con rarissime eccezioni quali, ad esempio, uova di
transito attribuibili a D. dendriticum.
Per quanto concerne i protozoi, vanno refertati anche i protozoi non patogeni, con una nota appropriata. Ciò in quanto possono comunque avere un
significato, ad esempio come espressione di contaminazione fecale
idrica/alimentare/ambientale.
Infine, andrebbero sempre riportati gli stadi vitali osservati (uova e/o
larve di elminti, cisti e/o trofozoiti di protozoi), sia per completezza che per
qualità diagnostica.
Indicazioni terapeutiche
Contrariamente a quanto avviene in batteriologia, dove quasi sempre è
72
Caleidoscopio
Daniele Crotti
necessario eseguire un antibiogramma, per quanto riguarda i parassiti non è
possibile eseguire prove di sensibilità o meno ai farmaci antiparassitari.
Pertanto in Tabella 49 si riportano le indicazioni terapeutiche relative alle
principali parassitosi intestinali umane. L'indicazione del farmaco di prima
scelta è, in alcuni casi, correlata alla disponibilità in Italia del medesimo.
Per quanto concerne posologie e durata dei trattamenti si rimanda a testi
specifici.
È opportuno che, per tali trattamenti, il medico curante sia in stretto contatto con il collega microbiologo responsabile del settore parassitologico del
laboratorio di afferenza dei propri pazienti.
Parassitosi
Farmaco/i di I scelta
Alcune alternative
Entamoebiasi
Metronidazolo, Tinidazolo Iodochinolo, Diloxanide furoato
Dientamoebiasi
Paromomicina
Iodochinolo, Tetraciclina
Giardiasi
Metronidazolo
Tinidazolo, Chinacrina
Balantidiasi
Tetraciclina
Tetraciclina. Iodochinolo
Cryptosporidiasi
Paramomicina
Spiramicina, Azitromicina
Cyclosporiasi
Cotrimoxazolo
Isosporiasi
Cotrimoxazolo
Strongyloidiasi
Tiabendazolo
Ivermectina, Albendazolo
Ancilostomiasi
Mebendazolo, Pyrantel
pamoato
Albendazolo
Ascaridiasi
Mebendazolo
Pyrantel pamoato
Trichuriasi
Mebendazolo
Albendazolo
Enterobiasi
Mebendazolo, Pyrantel
pamoato
Albendazolo
Teniasi, Diphyllobotriasi
Niclosamide
Praziquantel
Hymenolepiasi
Niclosamide
Praziquantel
Schistosomiasi
Praziquantel
Fascioliasi
Bitionolo
Triclabendazolo, Praziquantel
Opistorchiasi
(ed altre infestazioni da
trematodi)
Praziquantel
Bitionolo
Tabella 49. Principali indicazioni terapeutiche antiparassitarie.
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42
IS
SN
11
24
JOURNAL OF
CLINICAL LIGAND ASSAY
Edizione Italiana
2
-8
Tariffa R.O.C.: “Poste Italiane S.p.a. - Sped. in A.P. - D.L. 353/2003, (conv. in L. 27/02/2004 n. 46) art. 1 comma 1, DCB Genova” - Periodico Trimestrale - Primavera 2006 - Volume 29, Numero 1 - Editore: Medical Systems S.p.A. Genova - Contiene I.P. - Stampa: Nuova ATA. - Genova - ISSN 1124-8203
03
Tradotto dal Journal of Clinical Ligand Assay
pubblicazione ufficiale della Clinica Ligand Assay Society
Tema:
LE LIPOPROTEINE AD ALTA DENSITÀ E LE
CORONAROPATIE: PROSPETTIVE ATTUALI
GUEST EDITORS: ZAKARIA AHMED, PHD
Articoli Speciali:
RASSEGNA SU INVITO
Studi recenti su CA215, un nuovo marker glicoproteico
pan-carcinoma
CLINICAL
LIGAND ASSAY
SOCIETY
www.CLAS.org
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Via Rio Torbido, 40 - 16165 Genova • Tel. 01083401 - Fax 0108340310
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Testi consigliati e
suggerimenti bibliografici
Si riportano le bibliografie dei Testi, degli Atlanti e dei Manuali nonché
degli articoli scientifici consultati per la stesura della presente Monografia,
cui si invita il lettore a fare riferimento per eventuali approfondimenti su
temi specifici.
Testi
Cancrini G. Parassitologia medica illustrata. Lombardo Editore, Roma,
1996
de Carneri I. Parassitologia generale e umana. Casa Editrice Ambrosiana,
Milano, XI Edizione, 1992
Faust E. C., Russell P. F., Jung R. C. Clinical Parasitology, LEA & FEBIGER
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Pampiglione S., Canestri Trotti G. Guida allo studio della Parassitologia.
Società Editrice Esculapio, Bologna, III Edizione, 1999
Scaglia M., Gatti S., Rondanelli E. G. Parassiti e Parassitosi Umane. Selecta
Medica Editore, Pavia, 2006
Atlanti e Manuali
Ash L. R., Orihel T. C. Atlas of Human Parasitology. ASCP Press, Chicago,
IV Edition, 1997
Bernieri F., Crotti D., Galli D., Raglio A. Manuale illustrato di diagnostica
parassitologica. Selecta Medica Editore, Pavia, 2001
Chiodini P. L., Moody A. H., Manser D. W. Atlas of Medical
Helminthology and Protozoology. Churchill Livingstone, London, IV
Edition, 2001
Covelli I., Cuniato V., Cocco M. P., Crotti D. Manuale pratico di diagnostica microbiologica. A cura della Associazione di volontariato “Jerry
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Garcia L. S. Practical Guide to Diagnostic Parasitology. ASM Press,
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Articoli scientifici
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Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Protozoi intestinali: trofozoiti e cisti
Giardia duodenalis (G. duodenalis/intestinalis/lamblia):
trofozoite da feci in soluzione iodata (MIF) a 40x;
dimensioni: 13 x 17 µm
G. duodenalis: cisti da feci dopo FEA in SF (40x);
G. duodenalis: trofozoite dopo colorazione di Giemsa
(100x in immersione); dimensioni: 13 x 16 µm
G. duodenalis: due cisti dopo col.ne di Giemsa
(100x); dimensioni: 10 x 12 µm
G. duodenalis: una cisti (con evidenziabili 2 nuclei) e
due forme vacuolari di Blastocystis hominis (di color
rosa pallido in basso a destra), dopo col.ne di
Giemsa ((100x);
G. duodenalis: cisti dopo immunofluorescenza diretta
specifica
78
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Dientamoeba fragilis: trofozoite da feci in SF (40x);
D. fragilis: trofozoite in SF (40x) con pseudopodo
D. fragilis: trofozoite con evidenziabile 1 nucleo,
dopo colorazione di Giemsa (100x); dimensioni: 12 x
14 µm
D. fragilis: trofozoite con 2 nuclei (col.ne di Giemsa,
100x); dimensioni: 12 x 14 µm
D. fragilis: piccolo trofozoite (7-9 µm) con evidenziabile un nucleo dopo col.ne di Giemsa (100x);
D. fragilis: piccolo trofozoite (7 x 7 µm) dopo col.ne
di Giemsa (100x)
Entamoeba histolytica: trofozoite in SF (60x); dimensioni:12 x 30 µm (da WHO, Bench Aids for the diagnosis of intestinal parasites, Geneva, per gentile
concessione)
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
E. histolytica/dispar: cisti immatura in MIF (60x);
dimensioni: 12 x 14 µm (da WHO)
E. histolytica/dispar: cisti matura in soluzione di
Dobell (60x); dimensioni: 12 x 14 µm (da WHO)
E. histolytica: trofozoite dopo colorazione tricromica
(100x); dimensioni: 12 x 29 µm (da WHO)
E. histolytica/dispar: trofozoite (col.ne tricromica,
100x); 15 x 19 µm
E. histolytica/dispar: trofozoite (col.ne tricromica),
100x); dimensioni: 18 x 21 µm
Cryptosporium spp. (C. hominis e C. parvum sono morfologicamente identici): oocisti da feci in colorazione estemporanea (merbromina, 100x); oocisti
non colorate (5 µm)
Cryptosporidium spp.: oocisti da feci (dopo arricchimento) con colorazione Ziehl-Neelsen modificata (a
freddo, 100x); dimensioni: 5 (4-6) µm
80
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Cryptosporidium spp.: oocisti dopo col.ne di ZN
(100x); dimensioni: come sopra
Cryptosporidum spp.: oocisti dopo immunofluorescenza diretta specifica (40x)
Cyclospora cayetanensis: oocisti da feci in SF (40x);
dimensioni: 10 µm
C. cayetanensis: oocisti in SF (40x); dimensioni: 9-10
µm
C. cayetanensis: oocisti dopo col.ne di ZN mod.ta
C. cayetanensis: svariate oocisti dopo col.ne ZN
(100x); si noti la variabilità dell'acido-resistenza (da
WHO)
Isospora belli: oocisti a 1 nucleo (sporoblasto) da feci
dopo FEA (40x); dimensioni: 16 x 32 µm
Caleidoscopio
81
Daniele Crotti
I. belli: oocisti dopo col.ne ZN (100x); dimensioni: 15
x 31 µm
I. belli: oocisti a due nuclei (sporoblasti), di raro
riscontro
Microsporidi: spore dopo col.ne tricromica modificata per microsporidi (100x)
Balantidium coli: cisti da feci (60x); dimensioni; 54 x
56 µm (da WHO)
B. coli: trofozoite in MIF (60x); 55 x 75 µm (da
WHO)
82
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Eminti: uova e larve
Enterobius vermicularis: uova (embrionate) da
Scotch-test (40x); dimensioni: 32 x 52 µm
E. vermicularis: uovo (non embrionato) da feci dopo
arricchimento formolo-etilacetato (FEA; 40x) dimensioni: 30 x 50 µm
Trichuris trichiura: uovo da FEA (40x); dimensioni:
23 x 55 µm
Ascaris lumbricoides: uovo (mammellonato) da FEA
A. lumbricoides: uovo (embrionato) da FEA (40x);
A. lumbricoides: uovo infertile da FEA (40x); dimensioni: 46 x 88 µm
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
Ancilostomide: uovo (morulato) da FEA (40x);
dimensioni: 38 x 68 µm (le uova di Ancylostoma duodenale e Necator americanus sono praticamente indistinguibili)
Ancilostomide: uovo larvato dopo inadeguata conservazione (da feci, 40x); dimensioni: 39 x 69 µm
Strongyloides stercoralis: larve rabditoidi (I stadio) da
metodo di Baermann (10x); dimensioni: 14 x 300 µm
S. stercoralis: larva rabditoide da m. di Baermann
S. stercoralis: larva rabditoide da m. di Baermann
dopo formalinizzazione (40x); dimensioni 14 x 300
µm
S. stercoralis: larva filariforme o strongyloide da
coltura su agar (40x); lunghezza superiore a 500 µm
S. stercoralis: larva filariforme da coltura su agar
dopo formalinizzazione (40x); particolare della
coda: doppia punta
84
Caleidoscopio
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Trichostrongylus spp.: uovo da FEA (40x); dimensione
50 x 88 µm
Trichostrongylus spp.: larva al I stadio (da feci)
Taenia spp.: uovo da FEA (40x); dimensione: 41 x 42
µm (le uova di T. saginata e T. solium sono identiche)
Hymenolepis nana: uovo da FEA (40x); dimensioni:
40 x 46 µm
Hymenolepis diminuta: uovo da FEA (20x); dimensioni: 64 x 66 µm
Dipylidium caninum: uova incapsulate da FEA (40x);
le dimensioni del singolo uovo (eccezionale nell'uomo) è attorno ai 36 - 40 µm
Diphyllobothrium latum: uovo (con opercolo aperto)
da FEA (40x); dimensioni: 47 x 70 µm
Caleidoscopio
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Daniele Crotti
D. latum: uovo da FEA (60x); dimensioni: 48 x 74
µm (da WHO, Bench Aids for the diagnosis of
intestinal parasites, Geneva; per gentile concessione)
Schistosoma mansoni: uovo da FEA (40x); dimensioni:
46 x 72 µm
Schistosoma japonicum: uovo da FEA (40x); dimensioni: 62 x 70 µm
Schistosoma mekongi: uovo da FEA (40x); dimensioni:
60 x 68 µm (le uova di S. japonicum e S. mekongi sono
di fatto molto simili se non identiche)
S. intercalatum: uovo da FEA (10x); dimensioni: 65 x
140 µm
S. haematobium: uovo da sedimento urinario (40x);
Dicrocoelium dendriticum: uovo da FEA (40x); dimensioni: 24 x 44 µm
86
Caleidoscopio
Daniele Crotti
Paragonimus westermani: uovo da FEA (40x); dimensioni: 66 x 98 µm
Fasciola epatica: uovo da FEA (40x); dimensioni: 76 x
142 µm
Fasciolopsis buski: uovo da FEA (40x); dimensioni 78
x 146 µm (l'uovo è molto simile al precedente; da
WHO, per gentile concessione)
Clonorchis sinensis: uovo da FEA (40x); dimensioni:
14 x 30 µm
Opistorchis spp.: uovo da FEA (40x); dimensioni: 14 x
28 µm (le uova di Clonorchis, Opistorchis,
Metagonimus, Heterophyes sono praticamente identiche o comunque assai simili tra loro; da WHO, per
gentile concessione)
Caleidoscopio
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Indice
Editoriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
3
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
5
Capitolo 1.Aspetti generali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
7
Premesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
7
Inquadramento generale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
7
Inquadramento sistematico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
8
PROTOZOI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
9
ELMINTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »
9
Capitolo 2.Parassiti intestinali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11
Generalità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11
Classificazione dei protozoi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11
Classificazione degli elminti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 12
Capitolo 3.Parassiti uro-genitali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 15
Capitolo 4.Epidemiologia e distribuzione geografica . . . . . . . . . . . . . . . » 17
Aspetti epidemiologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 17
Distribuzione e prevalenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 22
Capitolo 5.Cicli biologici, trasmissione e periodo di prepatenza . . . . . . » 31
Protozoi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 31
Elminti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 32
Capitolo 6.Aspetti clinici e motivazioni alle indagini parassitologiche » 37
Relazione ospite-parassita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 37
Richiami epidemiologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 38
Motivazioni alle indagini parassitologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 39
88
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Daniele Crotti
Capitolo 7.Procedure diagnostiche e schemi operativi . . . . . . . . . . . . . . » 45
Aspetti preanalitici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 45
Iter diagnostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 50
Esame coproparassitologico standard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 51
Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 58
Ricerca mirata di Enterobius vermicularis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 58
Identificazione delle larve rabditoidi di S. stercoralis . . . . . . . . . . . . . . . » 60
Raccomandazioni generali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 61
Altre ricerche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 61
Schemi operativi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 62
Diagnosi delle parassitosi uro-genitali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 68
Capitolo 8.Tempi operativi, refertazione e indicazioni terapeutiche . . . » 71
Tempi operativi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 71
Refertazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 72
Indicazioni terapeutiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 72
Testi consigliati e suggerimentibibliografici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 75
Indice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .» 88
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Caleidoscopio
Italiano
MEDICAL SYSTEMS SpA
1. Rassu S.: Principi generali di endocrinologia. Gennaio ’83
2. Rassu S.: L’ipotalamo endocrino. Giugno ’83
3. Rassu S.: L’ipofisi. Dicembre ’83
4. Alagna., Masala A.: La prolattina. Aprile ’84
5. Rassu S.: Il pancreas endocrino. Giugno ’84
6. Fiorini I., Nardini A.: Citomegalovirus, Herpes virus, Rubella virus (in gravidanza). Luglio ’84.
7. Rassu S.: L’obesita’. Settembre ’84
8. Franceschetti F., Ferraretti A.P, Bolelli G.F., Bulletti C.:Aspetti morfofunzionali dell’ovaio.
Novembre ’84.
9. Kubasik N.P.: Il dosaggio radioimmunologico (1). Dicembre ’84.
10. Kubasik N.P.: Il dosaggio radioimmunologico (2) parte prima. Gennaio’85.
11. Kubasik N.P.: Il dosaggio radioimmunologico (2) parte seconda. Febbraio ’85.
12.Kubasik N.P.: Il dosaggio radioimmunologico (3) parte prima. Aprile ’85.
13. Nacamulli D, Girelli M.E, Zanatta G.P, Busnardo B.: Il TSH. Giugno ’85.
14. Facchinetti F. e Petraglia F.: La β-endorfina plasmatica e liquorale. Agosto ’85.
15. Baccini C.: Le droghe d’abuso (1). Ottobre ’85.
16. Kubasik N.P.: Il dosaggio radioimmunologico (3) parte seconda. Dicembre ’85.
17. Nuti R.: Fisiologia della vitamina D: Trattamento dell’osteoporosi post-menopausale.
Febbraio ’86
18. Cavallaro E.: Ipnosi: una introduzione psicofisiologica. Marzo ’86.
19. Fanetti G.: AIDS: trasfusione di sangue emoderivati ed emocomponenti. Maggio ’86.
20. Fiorini I., Nardini A.: Toxoplasmosi, immunologia e clinica. Luglio ’86.
21. Limone P.: Il feocromocitoma. Settembre ’86.
22. Bulletti C., Filicori M., Bolelli G.F., Flamigni C.: Il Testicolo. Aspetti morfo-funzionali e
clinici. Novembre ’86.
23. Bolcato A.: Allergia. Gennaio ’87.
24. Kubasik N.P.: Il dosaggio enzimoimmunologico e fluoroimmunologico. Febbraio ’87.
25. Carani C.: Patologie sessuali endocrino-metaboliche. Marzo ’87.
26. Sanna M., Carcassi R., Rassu S.: Le banche dati in medicina. Maggio ’87.
27. Bulletti C., Filicori M., Bolelli G.F., Jasonni V.M., Flamigni C.: L’amenorrea. Giugno ’87.
28. Zilli A., Pagni E., Piazza M.: Il paziente terminale. Luglio ’87.
29. Pisani E., Montanari E., Patelli E., Trinchieri A., Mandressi A.: Patologie prostatiche.
Settembre ’87.
30. Cingolani M.: Manuale di ematologia e citologia ematologica. Novembre ’87.
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Daniele Crotti
31. Kubasik N.P.: Ibridomi ed anticorpi monoclonali. Gennaio ’88.
32. Andreoli C., Costa A., Di Maggio C.: Diagnostica del carcinoma mammario. Febbraio ’88.
33. Jannini E.A., Moretti C., Fabbri A., Gnessi L., Isidori A.: Neuroendocrinologia dello stress.
Marzo ’88.
34. Guastella G., Cefalù E., Carmina M.: La fecondazione in vitro. Maggio ‘88.
35. Runello F., Garofalo M.R., Sicurella C., Filetti S., Vigneri R.: Il gozzo nodulare. Giugno ’88.
36. Baccini C.: Le droghe d’abuso (2). Luglio ’88.
37. Piantino P., Pecchio F.: Markers tumorali in gastroenterologia. Novembre ’88.
38. Biddau P.F., Fiori G.M., Murgia G.: Le leucemie acute infantili. Gennaio ’89.
39. Sommariva D., Branchi A.: Le dislipidemie. Febbraio ‘89.
40. Butturini U., Butturini A.: Aspetti medici delle radiazioni. Marzo ‘89.
41. Cafiero F., Gipponi M., Paganuzzi M.: Diagnostica delle neoplasie colo-rettali. Aprile ‘89.
42. Palleschi G.: Biosensori in Medicina. Maggio ‘89.
43. Franciotta D.M., Melzi D’Eril G.V. e Martino G.V.: HTLV-I. Giugno ‘89.
44. Fanetti G.: Emostasi: fisiopatologia e diagnostica. Luglio ‘89.
45. Contu L., Arras M.: Le popolazioni e le sottopopolazioni linfocitarie. Settembre ‘89.
46. Santini G.F., De Paoli P., Basaglia G.: Immunologia dell’occhio. Ottobre ‘89.
47. Gargani G., Signorini L.F., Mandler F., Genchi C., Rigoli E., Faggi E.: Infezioni opportunistiche in corso di AIDS. Gennaio ‘90.
48. Banfi G., Casari E., Murone M., Bonini P.: La coriogonadotropina umana. Febbraio ‘90.
49. Pozzilli P., Buzzetti R., Procaccini E., Signore E.: L’immunologia del diabete mellito.
Marzo ‘90.
50. Cappi F.: La trasfusione di sangue: terapia a rischio. Aprile ‘90.
51. Tortoli E., Simonetti M.T.: I micobatteri. Maggio ‘90.
52. Montecucco C.M., Caporali R., De Gennaro F.: Anticorpi antinucleo. Giugno ‘90.
53. Manni C., Magalini S.I. e Proietti R.: Le macchine in terapia intensiva. Luglio ‘90.
54. Goracci E., Goracci G.: Gli allergo-acari. Agosto ‘90.
55. Rizzetto M.: L’epatite non A non B (tipo C). Settembre ‘90.
56. Filice G., Orsolini P., Soldini L., Razzini E. e Gulminetti R.: Infezione da HIV-1: patogenesi ed allestimento di modelli animali. Ottobre ‘90.
57. La Vecchia C. Epidemiologia e prevenzione del cancro (I). Gennaio ‘91.
58. La Vecchia C. Epidemiologia e prevenzione del cancro (II). Febbraio ‘91.
59. Santini G.F., De Paoli P., Mucignat G., e Basaglia G., Gennari D.: Le molecole dell’adesività nelle cellule immunocompetenti. Marzo ‘91.
60. Bedarida G., Lizioli A.: La neopterina nella pratica clinica. Aprile ‘91.
61. Romano L.: Valutazione dei kit immunochimici. Maggio ‘91.
62. Dondero F. e Lenzi A.: L’infertilità immunologica. Giugno ‘91.
63. Bologna M. Biordi L. Martinotti S.: Gli Oncogèni. Luglio ‘91.
64. Filice G., Orsolini P., Soldini L., Gulminetti R., Razzini E., Zambelli A. e Scevola D.: Infezione-malattia da HIV in Africa. Agosto ‘91.
65. Signore A., Chianelli M., Fiore V., Pozzilli P., Andreani D.: L’immunoscintigrafia nella
diagnosi delle endocrinopatie autoimmuni. Settembre ‘91.
66. Gentilomi G.A.: Sonde genetiche in microbiologia. Ottobre ‘91.
67. Santini G.F., Fornasiero S., Mucignat G., Besaglia G., Tarabini-Castellani G. L., Pascoli
L.: Le sonde di DNA e la virulenza batterica. Gennaio ‘92.
68. Zilli A., Biondi T.: Il piede diabetico. Febbraio ‘92.
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69. Rizzetto M.: L’epatite Delta. Marzo ‘92.
70. Bracco G., Dotti G., Pagliardini S., Fiorucci G.C.: Gli screening neonatali. Aprile ‘92.
71. Tavani A., La Vecchia C.: Epidemiologia delle patologie cardio e cerebrovascolari. Luglio ‘92.
72. Cordido F., Peñalva A., De la Cruz L. F., Casanueva F. F., Dieguez C.: L’ormone della crescita. Agosto ‘92.
73. Contu L., Arras M.: Molecole di membrana e funzione immunologica (I). Settembre ‘92.
74. Ferrara S.:Manuale di laboratorio I. Ottobre ‘92.
75. Gori S.: Diagnosi di laboratorio dei patogeni opportunisti. Novembre ‘92.
76. Ferrara S.: Manuale di laboratorio II. Gennaio ‘93.
77. Pinna G., Veglio F., Melchio R.: Ipertensione Arteriosa. Febbraio ‘93.
78. Alberti M., Fiori G.M., Biddau P.: I linfomi non Hodgkin. Marzo ‘93.
79. Arras M., Contu L.: Molecole di membrana e funzione immunologica (II). Aprile ‘93.
80. Amin R.M., Wells K.H., Poiesz B.J.: Terapia antiretrovirale. Maggio ‘93.
81. Rizzetto M.: L’epatite C. Settembre ‘93.
82. Andreoni S.: Diagnostica di laboratorio delle infezioni da lieviti. Ottobre ‘93.
83.Tarolo G.L., Bestetti A., Maioli C., Giovanella L.C., Castellani M.: Diagnostica con radionuclidi del Morbo di Graves-Basedow. Novembre ‘93.
84. Pinzani P., Messeri G., Pazzagli M.: Chemiluminescenza. Dicembre ‘93.
85. Hernandez L.R., Osorio A.V.: Applicazioni degli esami immunologici. Gennaio 94.
86. Arras M., Contu L.: Molecole di Membrana e funzione immunologica. Parte terza: I lnfociti B. Febbraio ‘94.
87. Rossetti R.: Gli streptoccocchi beta emolitici di gruppo B (SGB). Marzo ‘94.
88. Rosa F., Lanfranco E., Balleari E., Massa G., Ghio R.: Marcatori biochimici del rimodellamento osseo. Aprile ‘94.
89. Fanetti G.: Il sistema ABO: dalla sierologia alla genetica molecolare. Settembre ‘94.
90. Buzzetti R., Cavallo M.G., Giovannini C.: Citochine ed ormoni: Interazioni tra sistema
endocrino e sistema immunitario. Ottobre ‘94.
91. Negrini R., Ghielmi S., Savio A., Vaira D., Miglioli M.: Helicobacter pylori. Novembre ‘94.
92. Parazzini F.: L’epidemiologia della patologia ostetrica. Febbraio ‘95.
93. Proietti A., Lanzafame P.: Il virus di Epstein-Barr. Marzo ‘95.
94. Mazzarella G., Calabrese C., Mezzogiorno A., Peluso G.F., Micheli P, Romano L.: Immunoflogosi nell’asma bronchiale. Maggio ‘95.
95. Manduchi I.: Steroidi. Giugno ‘95.
96. Magalini S.I., Macaluso S., Sandroni C., Addario C.: Sindromi tossiche sostenute da principi di origine vegetale. Luglio ‘95.
97. Marin M.G., Bresciani S., Mazza C., Albertini A., Cariani E.: Le biotecnologie nella diagnosi delle infezioni da retrovirus umani. Ottobre ‘95.
98.La Vecchia C., D’Avanzo B., Parazzini F., Valsecchi M.G.: Metodologia epidemiologica e
sperimentazione clinica. Dicembre ‘95.
99.Zilli A., Biondi T., Conte M.: Diabete mellito e disfunzioni conoscitive. Gennaio ‘96.
100.Zazzeroni F., Muzi P., Bologna M.: Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma.
Marzo ‘96.
101.Cogato I. Montanari E.: La Sclerosi Multipla. Aprile ‘96.
102.Carosi G., Li Vigni R., Bergamasco A., Caligaris S., Casari S., Matteelli A., Tebaldi A.:
Malattie a trasmissione sessuale. Maggio ‘96.
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103.Fiori G. M., Alberti M., Murtas M. G., Casula L., Biddau P.: Il linfoma di Hodgkin. Giugno ‘96.
104.Marcante R., Dalla Via L.: Il virus respiratorio sinciziale. Luglio ‘96.
105.Giovanella L., Ceriani L., Roncari G.: Immunodosaggio dell’antigene polipeptidico tissutale specifico (TPS) in oncologia clinica: metodologie applicative. Ottobre ‘96.
106.Aiello V., Palazzi P., Calzolari E.: Tecniche per la visualizzazione degli scambi cromatici
(SCE): significato biologico e sperimentale. Novembre ‘96.
107.Morganti R.: Diagnostica molecolare rapida delle infezioni virali. Dicembre ‘96.
108.Andreoni S.: Patogenicità di Candida albicans e di altri lieviti. Gennaio ‘97.
109.Salemi A., Zoni R.: Il controllo di gestione nel laboratorio di analisi. Febbraio ‘97.
110.Meisner M.: Procalcitonina. Marzo ‘97.
111.Carosi A., Li Vigni R., Bergamasco A.: Malattie a trasmissione sessuale (2). Aprile ‘97.
112.Palleschi G. Moscone D., Compagnone D.: Biosensori elettrochimici in Biomedicina.
Maggio ‘97.
113.Valtriani C., Hurle C.: Citofluorimetria a flusso. Giugno ‘97.
114.Ruggenini Moiraghi A., Gerbi V., Ceccanti M., Barcucci P.: Alcol e problemi correlati.
Settembre ‘97.
115.Piccinelli M.: Depressione Maggiore Unipolare. Ottobre ‘97.
116.Pepe M., Di Gregorio A.: Le Tiroiditi. Novembre ‘97.
117.Cairo G.: La Ferritina. Dicembre ‘97.
118.Bartoli E.: Le glomerulonefriti acute. Gennaio ‘98.
119.Bufi C., Tracanna M.: Computerizzazione della gara di Laboratorio. Febbraio ‘98.
120.National Academy of Clinical Biochemistry: Il supporto del laboratorio per la diagnosi ed
il monitoraggio delle malattie della tiroide. Marzo ‘98.
121.Fava G., Rafanelli C., Savron G.: L’ansia. Aprile ‘98.
122.Cinco M.: La Borreliosi di Lyme. Maggio ‘98.
123.Giudice G.C.: Agopuntura Cinese. Giugno ‘98.
124.Baccini C.: Allucinogeni e nuove droghe (1). Luglio ‘98.
125.Rossi R.E., Monasterolo G.: Basofili. Settembre ‘98.
126. Arcari R., Grosso N., Lezo A., Boscolo D., Cavallo Perin P.: Eziopatogenesi del diabete
mellito di tipo 1. Novembre ‘98.
127.Baccini C.: Allucinogeni e nuove droghe (1I). Dicembre ‘98.
128.Muzi P., Bologna M.: Tecniche di immunoistochimica. Gennaio ‘99.
129.Morganti R., Pistello M., Vatteroni M.L.: Monitoraggio dell’efficacia dei farmaci antivirali. Febbraio ‘99.
130.Castello G., Silvestri I.:Il linfocita quale dosimetro biologico. Marzo ‘99.
131.AielloV., Caselli M., Chiamenti C.M.: Tumorigenesi gastrica Helicobacter pylori - correlata. Aprile ‘99.
132.Messina B., Tirri G., Fraioli A., Grassi M., De Bernardi Di Valserra M.: Medicina
Termale e Malattie Reumatiche. Maggio ‘99.
133.Rossi R.E., Monasterolo G.: Eosinofili. Giugno ‘99.
134.Fusco A., Somma M.C.: NSE (Enolasi Neurono-Specifica). Luglio ‘99.
135.Chieffi O., Bonfirraro G., Fimiani R.: La menopausa. Settembre ‘99.
136.Giglio G., Aprea E., Romano A.: Il Sistema Qualità nel Laboratorio di Analisi. Ottobre
‘99.
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Daniele Crotti
137.Crotti D., Luzzi I., Piersimoni C.: Infezioni intestinali da Campylobacter e microrganismi
correlati. Novembre ‘99.
138.Giovanella L.: Tumori Neuroendocrini: Diagnosi e fisiopatologia clinica. Dicembre ‘99.
139.Paladino M., Cerizza Tosoni T.: Umanizzazione dei Servizi Sanitari: il Case Management.
Gennaio 2000.
140.La Vecchia C.: Come evitare la malattia. Febbraio 2000.
141.Rossi R.E., Monasterolo G.: Cellule dendritiche. Marzo 2000.
142.Dammacco F.: Il trattamento integrato del Diabete tipo 1 nel bambino e adolescente (I).
Aprile 2000.
143.Dammacco F.: Il trattamento integrato del Diabete tipo 1 nel bambino e adolescente (II).
Maggio 2000.
144.Croce E., Olmi S.: Videolaparoscopia. Giugno 2000.
145.Martelli M., Ferraguti M.: AllergoGest. Settembre 2000.
146.Giannini G., De Luigi M.C., Bo A., Valbonesi M.: TTP e sindromi correlate: nuovi orizzonti diagnostici e terapeutici. Gennaio 2001.
147.Rassu S., Manca M.G., Pintus S., Cigni A.: L’umanizzazione dei servizi sanitari. Febbraio
2001.
148. Giovanella L.: I tumori della tiroide. Marzo 2001.
149.Dessì-Fulgheri P., Rappelli A.: L’ipertensione arteriosa. Aprile 2001.
150. The National Academy of Clinical Biochemistry: Linee guida di laboratorio per lo screening, la diagnosi e il monitoraggio del danno epatico. Settembre 2001.
151.Dominici R.: Riflessioni su Scienza ed Etica. Ottobre 2001.
152.Lenziardi M., Fiorini I.: Linee guida per le malattie della tiroide. Novembre 2001.
153.Fazii P.: Dermatofiti e dermatofitosi. Gennaio 2002.
154.Suriani R., Zanella D., Orso Giacone G., Ceretta M., Caruso M.: Le malattie infiammatorie intestinali (IBD) Eziopatogenesi e Diagnostica Sierologica. Febbraio 2002.
155. Trombetta C.: Il Varicocele. Marzo 2002.
156.Bologna M., Colorizio V., Meccia A., Paponetti B.: Ambiente e polmone. Aprile 2002.
157. Correale M., Paradiso A., Quaranta M.: I Markers tumorali. Maggio 2002.
158. Loviselli A., Mariotti S.: La Sindrome da bassa T3. Giugno 2002.
159. Suriani R., Mazzucco D., Venturini I., Mazzarello G., Zanella D., Orso Giacone G.:
Helicobacter Pylori: stato dell’arte. Ottobre 2002.
160. Canini S.: Gli screening prenatali: marcatori biochimici, screening nel 1° e 2° trimestre di
gravidanza e test integrato. Novembre 2002.
161. Atzeni M.M., Masala A.: La β-talassemia omozigote. Dicembre 2002.
162. Di Serio F.: Sindromi coronariche acute. Gennaio 2003.
163. Muzi P., Bologna M.: Il rischio di contaminazione biologica nel laboratorio biosanitario.
Febbraio 2003.
164. Magni P., Ruscica M., Verna R., Corsi M.M.: Obesità: fisiopatologia e nuove prospettive
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167. Beelke M., Canovaro P., Ferrillo F.: Il sonno e le sue alterazioni. Giugno 2003.
168. Macchia V., Mariano A.: Marcatori tumorali nel cancro della vescica. Luglio 2003.
169. Miragliotta G., Barra Parisi G., De Sanctis A., Vinci E.: La Turbercolosi Polmonare:
Diagnostica di Laboratorio. Agosto 2003.
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Umanitario. Settembre 2003.
171. Martino R., Frallicciardi A., Tortoriello R.: Il manuale della sicurezza. Ottobre 2003.
172. Canigiani S. e Volpini M.: Infarto acuto del miocardio: biochimica del danno cellulare e
marcatori di lesione. Novembre 2003.
173. La Brocca A. Orso Giacone G. Zanella D. Ceretta M.: Laboratorio e clinica delle principali affezioni tiroidee. Dicembre 2003.
174. Savron G.: Le Fobie. Gennaio 2004.
175. Paganetto G.: Evoluzione storica del rischio di patologie umane per contaminazione chimica ambientale. Febbraio 2004.
176. Giovanella L.: Iperparatiroidismo e tumori paratiroidei. Marzo 2004.
177. Severino G., Del Zompo M.: Farmacogenomica: realtà e prospettive per una “Medicina
Personalizzata”. Aprile 2004.
178 Arigliano P.L.: Strategie di prevenzione dell’allergia al lattice nelle strutture sanitarie.
Maggio 2004.
179. Bruni A.: Malattia di Alzheimer e Demenza Frototemporale. Giugno 2004.
180. Perdelli F., Mazzarello G., Bassi A.M., Perfumo M., Dallera M.: Eziopatogenesi e diagnostica allergologica. Luglio 2004.
181. Franzoni E., Gualandi P. Pellegrini G.: I disturbi del comportamento alimentare. Agosto
2004.
182. Grandi G., Peyron F.: La toxoplasmosi congenita. Settembre 2004.
183. Rocca D.L., Repetto B., Marchese A., Debbia E.A: Patogeni emergenti e resistenze batteriche. Ottobre 2004.
184. Tosello F., Marsano H.: Scientific English Handout. Novembre 2004.
185. La Brocca A., Orso Giacone G., Zanella D.: Ipertensione arteriosa secondaria: clinica e
laboratorio. Dicembre 2004.
186. Paganetto G.: Malattie Neoplastiche: dalla Paleopatologia alle Fonti Storiche. Gennaio
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187. Savron G.: La sindrome dai mille tic: il disturbo di Gilles de la Tourette. Febbraio 2005.
188. Magrì G., Baghino E., Floridia M., Ghiara F.: Leishmania. Marzo 2005.
189. Lucca U., Forloni G., Tiraboschi P., Quadri P., Tettamanti M., PasinaL.: Invecchiamento, deterioramento cognitivo e malattia di Alzheimer. Aprile 2005.
190. Volpe G., Delibato E., Orefice L., Palleschi G.: Tossinfezioni alimentari e metodiche
recenti ed innovative per la ricerca dei batteri patogeni responsabili. Maggio 2005.
191. Mazzarello M.G., Albalustri G., Audisio M., Perfumo M., L. Cremonte G.: Aerobiologia
ed allergopatie. Giugno 2005.
192. Scalabrino G., Veber D., Mutti E.:Nuovi orizzonti biologici per la vitamina B12. Luglio
2005.
193. Zepponi E.: Guida pratica per gli utenti del laboratorio analisi. Settembre 2005.
194. Faricelli R., Esposito S., Martinotti S.: La sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi. Ottobre
2005.
195. Baccini C., Bezzi F., Conti M., Tazzari V.: Doping e antidoping nello sport. Novembre
2005.
196. Lozzi M.: La Mediazione pacifica dei conflitti. Una risorsa socio-relazionale in ambito
medico-sanitario. Dicembre 2005.
Caleidoscopio
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197. Bracco G.: Progettare un Laboratorio di Analisi. Gennaio 2006.
198. Commissione Tecnica sul Rischio Clinico: Risk management in Sanità. Il problema
degli errori. Febbraio 2006.
199. Angelucci A.: Apoptosi e sistema immunitario: regolazione e patologie associate.
Marzo 2006
200. Casati G., Marchese E., Roberti V., Vichi M.C.: La gestione dei processi clinico
assistenziali per il miglioramento delle prassi. Aprile 2006.
201. Zanella D., Ceretta M., Orso Giacone G.: Peptidi natriuretici: nuove frontiere in
cardiologia? Maggio 2006.
202. Cicala M., Dal Lago U., Vinci P., Maggiorotti M.: L’accusa di malpractice in ambito medico. Giugno 2006.
203. Martino R.: Manuale Qualità UNI EN ISO 9001. Luglio 2006.
204. Mazzarello M.G., Arata M., Perfumo M., Marchese A., Debbia E.A.: Tubercolosi
e micobatteri. Settembre 2006.
205. Matrullo R.: Anoressia: la negazione della sessualità come difesa narcisistica.
Ottobre 2006.
206. Crotti D.: Le parassitosi intestinali ed uro-genitali. Novembre 2006.
I volumi disponibili su Internet nel sito www.medicalsystems.it
sono riportati in nero mentre in grigio quelli non ancora disponibili su Internet.
Inoltre sono disponibili un limitato numero di copie di alcuni
numeri del Caleidoscopio che ormai sono “storiche”. Qualora
mancassero per completare la collana potete farne richiesta al
collaboratore Medical Systems della Vostra zona. I numeri
sono: Caleidoscopio 14, 18, 33, 40, 48, 49, 50, 54, 65, 68, 84, 100,
106, 118, 121, 126, 129, 130, 131, 132, 133, 134. I volumi verranno distribuiti sino ad esaurimento e non verranno ristampati se
non in nuove edizioni.
96
Caleidoscopio
TRENTA
E LODE!
...il futuro ha il cuore antico
MEDICAL SYSTEMS SpA
Caleidoscopio
Rivista mensile di Medicina
anno 24, numero 206
Progettazione e Realizzazione
Sergio Rassu
Tel. mobile 338 2202502
E-mail: [email protected]
Responsabile Ufficio Acquisti
Giusi Cunietti
Consulenti di Redazione
Giancarlo Mazzocchi ed
Angelo Maggio
Segretaria di Direzione
Maria Speranza Giola
Restless Architect
of Human Possibilities s.a.s.
Servizio Abbonamenti
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16165 Genova (Italy)
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Telefax 010/8340310- 809070.
Internet URL: http://www.medicalsystems.it
La Medical Systems pubblica anche le seguenti riviste: Caleidoscopio Illustrato,
Caleidoscopio Letterario, Giornale della Associazione per l’Automazione del
Laboratorio, Guida Pratica Immulite®, Journal of Clinical Ligand Assay, Pandora,
Tribuna Biologica e Medica.
Stampa
Tipolitografia Nuova ATA
Via Gelasio Adamoli, 281 - Genova
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Registrazione Tribunale di Genova n. 34 del 31/7/1996
Iscrizione al Registro Nazionale della Stampa no 2661 del 2 Settembre 1989
Iscrizione al Registro degli Operatori di Comunicazione (ROC) n° 1188
Finito di stampare: Novembre 2006
Sped. in Abb. Post. 45%
Pubblicazione protetta a norma di legge dall’Ufficio proprietà letteraria, artistica e
scientifica della Presidenza del Consiglio dei Ministri, dedicata all’aggiornamento
professionale continuo e riservata ai medici.
Caleidoscopio viene anche letto e rilanciato da:
“L’ECO DELLA STAMPA”
Via Compagnoni, 28 - Milano
Restless Architect of Human
Possibilities s.a.s. (R.A.H.P. sas)
Società in fase di implementazione del sistema Qualità
secondo la norma UNI EN ISO 9001: 2000
Prossimi Corsi ECM
27-06-2007
26-06-2007
26-06-2007
21-06-2007
19-06-2007
24-05-2007
22-05-2007
09-05-2007
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19-04-2007
17-04-2007
03-04-2007
03-04-2007
22-03-2007
21-03-2007
17-03-2007
07-03-2007
06-03-2007
06-03-2007
27-02-2007
27-02-2007
16-02-2007
14-02-2007
14-02-2007
13-02-2007
09-02-2007
08-02-2007
08-02-2007
07-02-2007
07-02-2007
6-02-2007
3-02-2007
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso del Konelab 30/60 - Genova
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso dell’Immulite 2000 (corso avanzato) - Genova
Miglioramento delle competenze professionali di base nell’uso dell’Immulite - Genova
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso dell’Immulite 4000 - Genova
Miglioramento delle competenze professionali di base nell’uso dell’Immulite 2000 - Genova
Miglioramento delle competenze professionali di base nell’uso del PathFinder - Genova
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso del PathFinder (corso avanzato) - Genova
Promozione della qualità della vita con la gestione dello stress in ambito sanitario - Torino
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso dell’Immulite 2000 (corso avanzato) - Genova
Miglioramento delle competenze professionali di base nell’uso dell’Immulite - Genova
Miglioramento delle competenze professionali di base nell’uso del PathFinder - Genova
Il dolore toracico in emergenza - Ozieri (SS)
Riconoscimento dei ritmi - Ozieri (SS)
Cultura della Qualità e costi della “Non Qualità” in ambito sanitario - Imperia
Comunicazione corretta ed efﬁcace con l’utilizzo dei modelli comunicativo-relazionali in sanità - Imperia
Il dolore toracico in emergenza - Ozieri (SS)
Master in Allergologia: Diagnostica allergologica in vitro dalla richiesta al referto - Acqui (AL)
Corso teorico e pratico di innovazioni tecnologiche nel campo della chimica clinica:
miglioramento delle competenze professionali nell’uso del CQI Online - Montecchio Maggiore (VI)
Miglioramento delle competenze professionali nell’uso del PathFinder (corso avanzato) - Genova
Svilippo di una cultura gestionale in Patologia clinica attraverso l’acquisizione dei principi del
“Managerial Decision Making” - Genova
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