il protocollo in pdf
Transcript
il protocollo in pdf
V I C O ASODILATORY MPAIRMENT IN AROTID CCLUSION REGISTRO MULTICENTRICO Giambattista Vico Napoli, 1668 - 1744 “VERUM IPSUM FACTUM” 1 Con il Patrocinio : Società Italiana di Neurosonologia ed Emodinamica Cerebrale – SINSEC www.sinsec.org Associazione Lotta Ictus Cerebrale – ALICe onlus Campania www.alicecampania.org [email protected] Comitato Promotore: Giuseppe Russo, Simone Sampaolo, Michele Rotondo, Vincenzo Androne, Mario Muto, neurochirurgo – AORN “A.Cardarelli”, Napoli neurologo – II Università di Napoli neurochirurgo – II Università di Napoli neurologo – AORN “A.Cardarelli”, Napoli neuroradiologo – AORN “A.Cardarelli”, Napoli Comitato Scientifico : Massimo Del Sette, Massimiliano Visocchi, Paolo Limoni, Claudio Baracchini, Marina Diomedi, Gerardo Iacopino, Francesco Lucenti, Marinella Marinoni, Sara Mazzucco, Piero Oppido, neurologo – Genova neurochirurgo – Roma neurochirurgo – Bologna neurologo – Padova neurologa - Roma neurochirurgo – Palermo neuroanestesista – Lecco neurologa – Firenze neurologa – Verona neurochirurgo - Roma Responsabile Scientifico: Dott. Giuseppe Russo – Neurochirurgo, AORN A. Cardarelli – Napoli [email protected] tel. 081 7472821 – 2813 - 2828 2 PREMESSA L’ictus cerebrale è la terza causa di morte nei paesi occidentali1. Circa 26.500 uomini e 39.400 donne muoiono ogni anno per ictus nel nostro paese2. L’occlusione della carotide interna (ICA) è associata ad un alto grado di mortalità e di disabilità nei sopravvissuti, i quali presentano un alto rischio di stroke recidivanti3. Il rischio annuale di ictus nei pazienti con occlusione sintomatica dell’arteria carotide (CAO) e compromissione della reattività vasomotoria (CVR) è approssimativamente 10-14 % vs. 4-6 % in quelli con CVR preservata 4,5. E’stato dimostrato che la misurazione di una elevata frazione di estrazione di ossigeno (OEF) alla Tomografia ad Emissione di Positroni (PET)6 con inalazione di O15 , aumenta il rischio di ictus ischemici ricorrenti. L’Ultrasonografia Doppler Transcranica (TCD) ha dimostrato in questi stessi pazienti la presenza di una ridotta “reattività cerebrovascolare”7,8 . Per i pazienti con CAO sintomatica le attuali opzioni terapeutiche “evidence based”, includono: a. controllo della pressione arteriosa b. trattamento con statine e farmaci antiaggreganti, nei pazienti sintomatici c. trattamento dei fattori di rischio cardiovascolari associati (il trattamento con anticoagulanti degli embolismi di origine non cardiaca, resta controverso) L’opzione terapeutica chirurgica prevede la realizzazione di un bypass extra-intracranico (EC/IC) tra l’arteria temporale superficiale (STA) e l’arteria cerebrale media (MCA), realizzato per la prima volta nel 1967 da Yasargil & Yonekawa9. L’efficacia del bypass tra l’arteria temporale superficiale (STA) e l’arteria cerebrale media (MCA) nel prevenire l’ischemia cerebrale nei pazienti con CAO sintomatica, a confronto con il migliore trattamento medico, non fu confermato dallo studio internazionale randomizzato EC/IC Bypass Study, nel 1985, e da allora in pratica abbandonato10,11. Successive revisioni dell’EC/IC bypass Study, sollevarono numeroso obbiezioni, a partire dall’errata inclusione dei pazienti, in assenza di dati relativi alle condizioni cliniche ed al flusso ematico cerebrale (CBF)12,13. Negli ultimi 10 anni si è assistito ad un rinato interesse per la rivascolarizzazione cerebrale chirurgica, dovuto sia ai progressi della tecnica chirurgica, che alla disponibilità di più avanzate metodologie diagnostiche14,15. Varie tecniche chirurgiche sono oggi utilizzate per la realizzazione di bypass: a basso flusso (tra STA e tratti M2-M3 della cerebrale media) o ad alto flusso (tra ECA e porzione distale della ICA, oppure segmento M1 della MCA) 19,20,21 La difficoltà nell’identificazione di un sottogruppo di pazienti con ischemia cerebrale “emodinamica”, e compromissione della riserva cerebrovascolare, resta uno dei problemi principali nel rendere disponibile la rivascolarizzazione chirurgica mediante bypass EC/IC ad una più ampia popolazione, sebbene dai dati della letteratura tale gruppo sembra raccogliere circa il 40% dei pazienti con CAO22. 3 Attualmente la PET rappresenta il “gold standard” per una affidabile valutazione quantitativa del flusso ematico e del metabolismo regionale cerebrale6. Purtroppo, la sua difficile disponibilità, gli alti costi di gestione, e le difficoltà legate alla produzione continua di O15, la pongano nei fatti al di fuori dell’armamentario diagnostico, in ambito clinico. L’efficacia dell’ EC/IC bypass nei pazienti con CAO sintomatica ed aumento dell’OEF è stata dimostrata da Derdeyn et al13. Altri autori riportano un incremento del CBF regionale e del metabolismo dell’ossigeno cerebrale regionale (rCMRO2) in seguito a bypass EC/IC 16,17 capace di ridurre anche la compromissione cognitiva nei pazienti con stroke18. Oltre alla PET, altre tecniche diagnostiche quali la tomografia computerizzata (CT) con somministrazione di 133Xe, la perfusion CT, la single photon emission computer tomography (SPECT) e la near infrared spectroscopy (NIRS) sono state utilizzate per la valutazione della CVR23,24,25. L’Ultrasonografia Doppler Transcranica (TCD) è stata anch’essa utilizzata per la valutazione della Riserva CerebroVascolare (CVR), descritta anche come Reattività Vasomotoria 26,27. La Reattività Vasomotoria è definita dalla variazione del CBF o della Velocità del flusso ematico registrato nella MCA (VMCA), prima e dopo la somministrazione di un potente stimolo vasodilatatorio “paired measurements” quale: a. b. c. d. L’ apnea – con la determinazione di un indice “breathholding index” (BHI). L’inalazione di una concentrazione standard di CO2 al 5%. La somministrazione in vena di Acetazolamide (ACZ) Il test di re-breathing - con la misurazione di un Indice di Reattività sido-to-side (RIrel) Il “Breath-holding”test è più rapido e meglio tollerato rispetto all’inalazione di CO2 , ma la sua riproducibilità risulta inferiore28. Per quanto riguarda l’ACZ invece, la migliore via di somministrazione, la dose totale e l’intervallo di monitoraggio, risultano ancora non ben definiti29. Il test di re-breathing, in cui il paziente respira in un circuito chiuso, consente la registrazione continua on-line della end-tidal CO2 (ETCO2) ed una immediata identificazione dello “steady state”. Nella nostra esperienza questo test risulta ben tollerato e di facile e rapida esecuzione30. In conclusione esistono numerose evidenze sulla possibilità che il bypass EC/IC possa offrire significativi benefici in casi selezionati di occlusione sintomatica dell’arteria carotide. Ad ogni modo, i criteri di selezione di tali pazienti sono ancora argomenti di discussione, data la persistenza di numerosi problemi quali: la indisponibilità della PET; la non definita sensibilità di tecnologie alternative (SPECT, XeCT etc); la mancanza di protocolli standardizzati relativi alla valutazione della CVR mediante TCD con stimolo vasodilatatorio. Ulteriori studi indirizzati alla selezione su basi emodinamiche dei pazienti con CAO sintomatica, sono auspicabili. Riteniamo pertanto utile proporre la raccolta di dati clinico-strumentali relativi a tali pazienti in un Registro Multicentrico. 4 CONSIDERAZIONI EMODINAMICHE La più significativa evidenza di una associazione tra compromissione emodinamica ed ictus ischemico nei pazienti con CAO, è stata riportata dal Saint Louis Carotid Occlusion Study (SLCOS)6,31, il quale ha individuato nell’aumento dell’ OEF, un potente fattore di rischio indipendente, per successivi ictus omolaterali. La misurazione PET di rCBF, rCBV, ed rOEF sono stati utilizzati per classificare le variazioni regionali dell’emodinamica cerebrale in tre “stages of hemodynamic failure”31,32. a. Stage 0: riflette i limiti fisiologici di CPP; a questo livello CBV regionale, rCBV/rCBF ratio, ed rOEF risultano tutti normali. b. Stage 1: corrisponde ad un livello moderato di riduzione di CPP, laddove i vasi cerebrali a resistenza si vasodilatano per mantenere costante il CBF. A tale livello il CBF regionale risulta normale o lievemente ridotto (regolato dalla richiesta metabolica), rCBV risulta elevata ed rOEF normale. c. Stage 2: la CPP si reduce ulteriormente, la capacità di vasodilatazione del microcircolo raggiunge un livello limite ed rCBF inizia a diminuire; CBV, rCBV/rCBF ratio, ed rOEF risultano tutti aumentati. La capacità del cervello di aumentare l’estrazione di O2 dal sangue, per mantenerlo nei limiti fisiologici, misurata come aumento della rOEF, è indice di un maggiore decremento della CPP. Il test che proponiamo per i pazienti arruolati nel presente Registro, utilizza la tecnologia TCD per la misurazione delle variazioni della Velocità media del flusso ematico che attraversa l’arteria cerebrale media (VMCA). Le variazioni relative della VMCA registrate in tale arteria possono essere, con buona approssimazione, equiparate alle variazioni percentuali della quantità di flusso (CBF) da essa condotto, mantenendo costante l’angolo Φ (nell’equazione di Doppler) tra fascio di ultrasuoni ed asse principale del vaso, dal momento che la MCA può essere considerata dal punto di vista emodinamico una arteria “terminale”. Tale considerazione vale anche per quanto riguarda le variazioni della VMCA registrate durante l’induzione di vasodilatazione mediante ipercapnia; dal momento che la CO2 non influisce significativamente sul diametro delle arterie intracisternali, essendo la sua azione specificamente limitata al livello arteriolare e meta-arteriolare. In un precedente lavoro30 è stato misurato un indice di Reattività Cerebrovascolare (RI) in un gruppo di pazienti con CAO unilaterale sintomatica, registrando simultaneamente la VMCA bilateralmente e la ET CO2, in condizioni di normocapnia e durante una ipercapnia massimale ottenuta mediante un test di Re-Breathing. Dall’analisi comparata dei valori di RI misurati omolateralmente alla occlusione di carotide e controlateralmente ad essa, veniva calcolato un indice RI “side-to-side”: assoluto e relativo. Quest’ultimo (RI rel), posto un cut-off pari al 32%, era capace di separare i 20 soggetti considerati nel gruppo controllo, dalla maggior parte dei pazienti con CAO (17/19). 5 I pazienti, sintomatici e portatori di CAO, presentavano i valori di RIrel qui riportati:nel 90% dei casi RIrel >32; nel 47% dei casi RIrel > 70; nel 23,5 % dei casi RIrel > 100, espressione di “risposta paradossa”. Per cercare di interpretare le ragioni di un tale ampio range dei valori di RIrel misurati nei nostri pazienti, al fine di verificare l’auspicabile esistenza di un valore “soglia” oltre il quale intravedere l’esistenza di una maggiore compromissione emodinamica e quindi una più appropriata indicazione alla rivascolarizzazione chirurgica, i dati sono stati confrontati con quelli simulati da un originale modello matematico proposto da Ursino et al 33. Il quale suggerisce che i diversi valori individuali di RIrel potrebbero esprimere un diverso grado di compromissione della capacità vasodilatatoria del microcircolo, sino al raggiungimento di una condizione di “vasodilatazione massimale”, riscontrata nei 4 casi di “risposta paradossa”. La simulazione identificava quale elemento centrale della “compromissione emodinamica” registrata come “risposta paradossa”, l’aumento della pressione venosa e del volume ematico cerebrale (CBV); insieme alla riduzione della pressione intravasale controlaterale, risultante dalla vasodilatazione indotta dall’ipercapnia. Tale condizione si realizza quando la pressione intravasale nella MCA omolaterale è vicino al limite inferiore di autoregolazione e quindi il letto microvascolare, massimamente vasodilatato. Sugimori et al. hanno dimostrata l’esistenza di una significativa correlazione tra CVRI misurato al TCD ed rMTT misurato alla PET (P< 0.02 to P<0.0001)34. Ciò nonostante al momento non è possibile stabilire a quale “Stage” della “Hemodynamic failure”, corrispondono i diversi valori di RIrel registrati con il test di ipercapnia al TCD. Sembra stimolante ipotizzare che entrambe le metodiche siano in grado di misurare diversi gradi di compromissione della capacità vasodilatatoria, utilizzando diversi parametri emodinamici; la PET attraverso dati quantitativi “diretti”: rCBV ed rOEF (metabolico), il TCD dati “dinamici” indiretti RIrel. OBIETTIVI VICO è uno studio italiano multicentrico, osservazionale, prospettico. L’obiettivo primario è l’identificazione di un range di valori di RIrel entro il quale i pazienti con CAO, sintomatici, sono a maggiore rischio di successivi episodi ischemici omolaterali. Tali pazienti potrebbero maggiormente beneficiare di una procedura di rivascolarizzazione cerebrale chirurgica mediante by-pass. Saranno registrati e messi a confronto i nuovi eventi ischemici sopravvenuti durante il periodo di follow-up nei pazienti con RIrel > 70% ed in quelli con RIrel 32-70%. Le decisioni circa il trattamento (medico e/o chirurgico) per i pazienti arruolati, saranno prese autonomamente dai singoli centri partecipanti. In corso di valutazione dei risultati, i paziente saranno raggruppati tenendo anche in considerazione il trattamento terapeutico ricevuto. 6 CRITERI DI INCLUSIONE 1) Occlusione dalla Carotide Interna dimostrata con indagini NeuroVascolari 2) Stenosi carotidea controlaterale, < 50% 3) TIA o Stroke Ischemico omolaterale alla carotide occlusa 4) Pazienti con TIA o Stroke recente, in grado di offrire la loro perfetta collaborazione per la corretta esecuzione del Test TCD 5) Età compresa tra 18 e 75 Prima della valutazione TCD, saranno registrati i valori pressione arteriosa sistemica ed effettuato un prelievo ematico per la valutazione dell’ematocrito, paCO2, paO2, HbCO2. Le condizioni neurologiche di tutti i pazienti saranno valutate utilizzando la mRankin Scale. I sintomi focali ischemici omolaterali alla occlusione carotidea saranno classificati come: TIA ( < 24 ore), infarto cerebrale (> 24 ore) o eventi retinici; saranno registrati gli episodi singoli o ricorrenti, così come il tempo intercorso dal primo e dall’ultimo episodio ischemico. I dati relativi alle indagini già effettuate in seguito al primo episodio ischemico (CT, RMN, ECD, Angio) saranno valutati e registrati; ed eventualmente integrati secondo necessità. CRITERI DI ESCLUSIONE 1) Patologia non-aterosclerotica dell’arteria carotide 2) Steno-occlusione delle arterie intracraniche 3) Assenza di “finestra” ultrasonografica 4) Discrasie Ematiche 5) Malattie Cardiache note, possibile causa di eventi ischemici cerebrali 6) Ogni condizione capace di condurre a morte entro due anni FOLLOW-UP Ogni sei mesi e per la durata di 24 mesi dall’arruolamento, i pazienti saranno rivalutati mediante: a. Esame TCD (allegato 1) b. mRankin Scale c. Test Neuropsicologici d. Test Neuropsicologici o MMSE o Blessed Dementia Scale o 15 Parole di REy o 10/36 Spatial Recall Test 7 e. o Symbol Digit Test o World List o Frontal Assessment Battery RMN encefalo per la individuazione di nuove aree infartuali e/o esame dell’evoluzione di quelle già note, classificate come35: o external border zone infarct o internal border zone infarct o cortical infarct o lacunar infarct o periventricular infarct La necessità di ulteriori indagini strumentali sarà valutata singolarmente in base alle necessità. MISURA DEL CAMPIONE In base ai dati della letteratura, in Italia circa 186.000 persone presentano ogni anno un ictus “first-ever” o ricorrente. Il 10-15% (18.600 - 27.900) di essi presentano una occlusione completa di carotide (CAO) ed un rischio annuale di presentare uno stroke omolaterale, pari al 12,5%. Le persone per le quali questo rischio è più elevato, sono comprese in un gruppo pari a circa il 40% dei portatori di CAO (7440 – 11160) che presentano un diverso grado di compromissione emodinamica diagnosticabile con le diverse tecniche strumentali. In considerazione della elevata “dispersione” di tali pazienti, del range di età scelto (18-75), del limitato numero di centri attualmente attrezzati per la realizzazione del test TCD, e della durata complessiva del periodo di arruolamento (24 mesi), la dimensione realistica del campione è stato definito in n° 400-500 pazienti. ELEGGIBILITÀ DEI CENTRI PARTECIPANTI La nostra proposta di Registro Multicentrico è indirizzata a tutti i centri italiani di: neurologia, neurochirurgia, neuroradiologia e chirurgia vascolare, con documentata esperienza nella diagnostica TCD. I responsabili del Registro presso ciascun centro partecipante sarà garante della competenza tecnica degli operatori (preferibilmente 1 per ciascun centro partecipante) nella esecuzione del test di “CO2 Reactivity”. (Allegato 2) COLLEZIONE DEI DATI Ciascun test TCD sarà memorizzato su supporto magnetico ed inviato, insieme alla scheda dei dati clinici, al centro di elaborazione dati localizzato presso l’UOSS di Neurochirurgia Vascolare della AORN “Antonio Cardarelli” di Napoli. 8 Bibliografia 1. Pajeau AK: Stroke 2001. http://www.bibalex.org/Supercourse/lecture/lec3891/002.htm 2. ISTAT: Cause di morte anno 2002. Annuario 2007 3. Paciaroni M, Mazzotta G, Caso V, Venti M, Milia P, Silvestrelli G, Palmerini F, Acciarresi M, Parnetti L, Gallai V. (2004) Short and long-term follow-up of patients with stroke due to internal carotid artery occlusion [abstract]. Cerebrovasc Dis 17(Suppl 5), 51–2 4. Klijn CJ, Kappelle LJ, Tulleken CA, van Gijn J. (1997) Symptomatic carotid artery occlusion. A reappraisal of hemodynamic factors. Stroke 28, 2084–93 5. Vernieri F, Pasqualetti P, Passarelli F, Rossini PM, Silvestrini M. (1999) Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity. Stroke 30, 593–8 6. Derdeyn CP, Videen TO, Yundt KD, Fritsch SM, Carpenter DA, Grubb RL, Powers WJ (2002) Variabilità of cerebral blood volume and oxygen extraction: stage of cerebral haemodynamic impairment revisited. Brain 125, 595-607 7. Widder B. (1989) The Doppler CO2 test to exclude patients not in need of extracranial/intracranial bypass surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52, 38–42 8. Karnik R, Valentin A, Ammerer HP, Donath P, Slany J. (1992) Evaluation of vasomotor reactivity by transcranial Doppler and acetazolamide test before and after extracranial-intracranial bypass in patients with internal carotid artery occlusion. Stroke 23, 812–7 9. Yasargil MG, Yonekawa Y. (1977) Results of microsurgical extraintracranial arterial bypass in the treatment of cerebral ischemia. Neurosurgery 1:22–24 10. Hopkins M, Valberg BM, Robinson LM. (1986) A report on the EC/IC bypass study. J Neurosci Nurs 18, 211–3 11. The EC/IC Bypass Study Group. (1985) Failure of extracranial intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomized trial. N Engl J Med 313, 1191–200 12. Ausman JI, Diaz FG. (1986) Critique of the extracranial-intracranial bypass study. Surg Neurol 26, 218–21 13. Derdeyn CP, Gage BF, Grubb RL Jr, Powers WJ. (2000) Cost-effectiveness analysis of therapy for symptomatic carotid occlusion: PET screening before selective extracranial-to-intracranial bypass versus medical treatment. J Nucl Med 41, 800–7 14. Streefkerk HJ, Van der Zwan A, Verdaasdonk RM, Beck HJ, Tulleken CA. (2003) Cerebral revascularization. Adv Tech Stand Neurosurg 28, 145–225 15. Schmiedek P, Piepgras A, Leinsinger G, Kirsch CM, Einhupl K. (1994) Improvement of cerebrovascular reserve capacity by EC-IC arterial bypass surgery in patients with ICA occlusion and hemodynamic cerebral ischemia. J Neurosurg 81, 236–44 16. Takagi Y, Hashimoto N, Iwama T, Hayashida K. (1997) Improvement of oxygen metabolic reserve after extracranial-intracranial bypass surgery in patients with severe haemodynamic insufficiency. Acta Neurochir (Wien) 139, 52–6 17. Neff KW, Horn P, Dinter D, Vajkoczy P, Schmiedek P, Duber C. (2004) Extracranial-intracranial arterial bypass surgery improves total brain blood supply in selected symptomatic patients with unilateral internal carotid artery occlusion and insufficient collateralization. Neuroradiology, 46, 730–7 18. Sasoh M, Ogasawara K, Kuroda K, Okuguchi T, Terasaki K, Yamadate K, Ogawa A. (2003) Effects of ECIC bypass surgery on cognitive impairment in patients with hemodynamic cerebral ischemia. Surg Neurol 59, 455–60 9 19. Klijn CJ, Kappelle LJ, van der Zwan A, van Gijn J, Tulleken CA. (2002) Excimer laser-assisted high-flow extracranial/intracranial bypass in patients with symptomatic carotid artery occlusion at high risk of recurrent cerebral ischemia: safety and long-term outcome. Stroke 33, 2451–8 20. Mura J, Rojas-Zalazar D, deOliveira E (2005): Revascularization for complex skull base Tumors. Skull Base 15, 1 21. van der Zwan A, Tulleken CA, Hillen B. (2001) Flow quantification of the non-occlusive excimer laserassisted EC-IC bypass. Acta Neurochir (Wien) 143, 647–54 22. Grubb RL Jr, Powers WJ, Derdeyn CP, Hadams HP, Clarke WR: The Carotid Occlusion Surgery Study. Neurosurg Focus 14 (3): 1-7, 2003 23. Yamashita T, Kashiwagi S, Nakano S, Takasago T, Abiko S, Shiroyama Y, Hayashi M, Ito H. (1991) The effect of EC-IC bypass surgery on resting cerebral blood flow and cerebrovascular reserve capacity studied with stable XE-CT and acetazolamide test. Neuroradiology 33, 217–22 24. Murata Y, Katayama Y, Sakatani K, Fukaya C, Kano T. (2003) Evaluation of extracranial- intracranial arterial bypass function by using near-infrared spectroscopy. J Neurosurg 99, 304–10 25. Makino K, Kamiyama H, Takamura H, Gotoh S, Kobayashi N. (1999) Assessment of outcome by EC/IC bypass with 123I-iomazenil brain SPECT. Ann Nucl Med 13, 261–4 26. Umemura A, Yamada K, Masago A, Kanda Y, Matsumoto T, Shimazu N. (2002) Hemodynamic flow patterns evaluated by transcranial color-coded duplex sonography after STA-MCA bypass for internal carotid artery occlusion. Cerebrovasc Dis 14, 143–7 27. Muller M, Voges M, Piepgras U, Schimrigk K. (1995) Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial Doppler ultrasound and breath-holding: A comparison with acetazolamide as vasodilatory stimulus. Stroke 26, 96–100 28. Totaro R, Marini C, Baldassarre M, Carolei A. (1999) Cerebrovascular reactivity evaluated by transcranial Doppler: reproducibility of different methods. Cerebrovasc Dis 9, 142–5 29. Ringelstein EB, Van Eyck S, I. (1992) Evaluation of cerebral vasomotor reactivity by various vasodilating stimuli: comparison of CO2 to acetazolamide. J Cereb Blood Flow Metab. Jan;12(1):162-8 30. Russo G, Lodi CA, Ursino M. (2000) Quantitative assessment of cerebral vascular reserve by means of means of TC Dultrasound and rebreathing maneuver: bedside test and mathematical modeling. Neurological Sciences 21:292-302 31. Grubb RL Jr, Derdeyn CP, Fritsch SM, et al. (1998) Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion. JAMA 280:1055–1060, 32. Powers WJ, Press GA, Grubb RL Jr, et al. (1987) The effect of hemodynamically significant carotid artery disease on the hemodynamic status of the cerebral circulation. Ann Intern Med 106: 27–34 33. Ursino M, Lodi CA, Russo G. (2000) Cerebral hemodynamic response to CO2 tests in patients with internal carotid occlusion: modelling study and in vivo validation (2000) J Vascular Research. 37:123-133 34. Sugimori H, Ibayashi S, Fujii K, Sadoshima S, Kuwabara Y, FujishimaM (1995) Can Transcranial Doppler Really Detect Reduced Cerebral Perfusion States? Stroke 26:2053-2060 35. Del Sette M, Eliasziw M, Streifler JY, et al, for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Group. (2000) Internal Borderzone infarction. Stroke 31:631-636 10 ALLEGATO 1 METODICA DI ESAME TCD PER LA MISURAZIONE DELLA REATTIVITÀ VASOMOTORIA RE-BREATHING MEDIANTE TEST DI 1. Strumentazione necessaria a. b. c. Sistema Doppler Transcranico provvisto di caschetto per la registrazione simultanea bilaterale del segnale Doppler dalle arterie cerebrali medie Capnografo per la registrazione della ETCO2 interfacciato al sistema TCD Maschera da anestesia e “pallone” da 1 lt 2. Metodo di esame I pazienti con CAO e stenosi carotidea controlaterale < 50% vengono esaminati mediante esame Doppler Transcranico per la misurazione dell’ Indice “Relativo” di Reattività alla CO2 (RI-rel), con le seguenti modalità: a. paziente in posizione supina in camera silenziosa e scarsamente illuminata b. posizionamento del caschetto DIAMON – DWL con sonde 2MHz c. prelievo del segnale Doppler dal tratto M1 delle MCA ad una distanza dalla teca cranica compresa tra 48 e 55 mm bilateralmente e fissaggio delle sonde d. posizionamento della maschera anestesiologica, in modo da includere la bocca ed il naso del paziente, collegata al capnografo ed al TCD. In questa fase il paziente respira aria ambiente attraverso un connettore a T collegato alla maschera. e. adattamento del paziente alla posizione per almeno 10 minuti f. inizio della registrazione on-line “basale” -t0- del segnale Doppler dalle MCA e dell’ETCO2 per almeno 3 min g. si invita quindi il paziente ad una profonda-moderata inspirazione e quindi si collega il pallone anestesiologico al connettore a T della maschera. h. Il paziente continua a respira l’aria contenuta nel pallone (re-breathing) sino a quando inizia a percepire una sgradevole sensazione di “fame d’aria” che segnalerà all’operatore, senza agitazione, essendo stato precedentemente adeguatamente istruito, con un cenno della mano (questa fase dura in media circa 3 min) Usualmente in questa fase la ETCO2 raggiunge un valore medio di 47,1 mmHg (35 -53) i. L’operatore stacca rapidamente il pallone dalla maschera. j. Il paziente continua a respirare aria ambiente attraverso la maschera per altri 2 minuti 11 3. Analisi off-line dei dati registrati Dalle curve relative ai valori di velocità di flusso nella MCA omolaterale alla occlusione (VMCAocc); della MCA dal lato “sano” (VMCAnorm); ed a quelli della end-tidal pCO2, vengono estrapolati i seguenti valori, registrati su un foglio elettronico: a. Registrazione basale (t0) 1. VMCAocc 2. VMCAnorm 3. ETCO2 N.B. il valore misurato è quello più alto registrato in t0 b. Registrazione durante Ipercapnia (t1) 1. VMCAocc 2. VMCAnorm 3. ETCO2 Anche in questa fase vanno considerati i valori più alti, tenendo conto che il massimo valore di ETCO2 precede di alcuni secondi quello più alto di VMCA. c. Misurazione delI’indice di Reattività dal lato occluso RIocc = VMCAocc t1 – VMCAocc t0 ---------------------------- x 100 / (ETCO2 t1 – ETCO2 t0) VMCAocc t0 d. Misurazione delI’indice di Reattività controlaterale RInorm = (VMCAnorm t1 – VMCAnorm t0) --------------------------------- x 100 / (ETCO2 t1 – ETCO2 t0) VMCAnorm t0 e. Misurazione dell’Indice di Reattività “relativo” (side-to-side) (RInorm – RIocc) RIrel = --------------------- x 100 RInorm 12 ALLEGATO 2 “VASODILATION IMPAIREMENT IN CAROTID OCCLUSION” REGISTRO MULTICENTRICO V.I.C.O. MODULO DI PARTECIPAZIONE Nome dell’Ospedale / Università Responsabile del Registro Locale Unità Operativa Indirizzo E-mail N° presuntivo di occlusioni carotidee osservate /anno Sono praticati interventi di by-pass EC-IC E’ presente un Laboratorio di Neurosonologia Firma Responsabile Registro Locale Data SI PREGA DI SPEDIRE IL PRESENTE MODULO COMPILATO AL SEGUENTE INDIRIZZO: [email protected] 081 7472821 – 2813 - 2828 13
Documenti analoghi
Presentazione di PowerPoint - Area-c54
pulsatili della resistenza elettrica del
torace durante il ciclo cardiaco