Dispense di Chirurgia Vascolare

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CHIRURGIA VASCOLARE
ARTEREOPATIE OBLITERANTI CRONICHE PERIFERICHE................................ 2
ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA............................................................................... 8
ANEURISMI................................................................................................................. 11
ANEURISMI dell’AORTA TORACICA......................................................................16
DISSECAZIONE AORTICA........................................................................................ 16
ANEURISMI POPLITEI...............................................................................................19
ENTRAPMENT POPLITEO.........................................................................................20
INSUFFICIENZA CELIACO MESENTERICA CRONICA....................................... 23
ISCHEMIA INTESTINALE ACUTA...........................................................................25
INSUFFICIENZA CEREBROVASCOLARE.............................................................. 28
FLEBITI SUPERFICIALI.............................................................................................33
INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA DEGLI ARTI INFERIORI.........................35
TROMBOSI VENOSA PROFONDA........................................................................... 39
SINDROME POST FLEBITICA.................................................................................. 39
CHEMODECTOMI.......................................................................................................40
SINDROME DELLO STRETTO TORACICO............................................................ 41
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ARTEREOPATIE OBLITERANTI CRONICHE PERIFERICHE
È un insieme di condizioni morbose caratterizzato da lesioni ostruttive a carico dei
distretti arteriosi a valle delle arterie renali che inducono una diminuzione della
perfusione agli arti inferiori.
Le localizzazioni preferenziali sono i punti di massima turbolenza quali la biforcazione
iliaca e le diramazioni in cui l’angolo fra i vasi è particolarmente acuto, e.g. l’emergenza
dell’arteria iliaca esterna e il distretto femoro popliteo tibiale.
Epidemiologia
L’incidenza di questa patologia è aumentata dagli anni 60 per il concordante aumento di:
• Fumatori
• Ipertesi
• Cardiopatici
Per quanto riguarda la prevalenza ci sono differenti studi, che adottano criteri diversi. Lo
studio Rotterdam, che utilizza l’indice di Windsor, afferma che con un indice
caviglia/braccio minore di 0.9, la prevalenza nel 1998 era del 19.1%.
Eziologia
L’arteriopatia obliterante periferica puo` essere attribuita a due macro cause:
• Cause degenerative
• Cause non degenerative
Fra le forme degenerative abbiamo:
a. L’ATEROSCLEROSI che rappresenta il 98, 6% di tutte le cause. Questa è
associata ad altri fattori di rischio quali:
1. L’ ETA`
2. Il SESSO
3. Il FUMO
4. Il DIABETE è il principale fattore di rischio per l’aop
5. L’ IPERTENSIONE
6. L’ IPERLIPIDEMIA; paziente con livelli di colesterolo a digiuno maggiore o
uguale a 270 mg/dL hanno rischio doppio di incidenza di claudicatio
a. LA DEGENERAZIONE CISTICA DELLA POPLITEA
b. la SINDROME DA INTRAPPOLAMENTO DELLA POPLITEA.
Fra le forme non degenerative ricordiamo:
a. MALATTIA DI BURGER o tromboangioite obliternte; malattia di origine
infiammatoria a carico delle arterie di medio o piccolo calibro, principalmente
degli arti. Si manifesta preferenzialmente nei maschi fumatori sotto i 40 anni. A
livello della parate dei vasi troviamo polimorfonucleati, monociti e fibroblasti.
B. ARTERITE DI HORTON, la quale coinvolge principalmente le arterie di grosso
calibro, in primis l’arteria temporale. Troviamo calcificazioni e ispessimenti. Si
può avere interessamento oculare e cecità, per nevrite ischemica del nervo ottico
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c.
ARTERITE DI TAKAYASU, che coinvolge primariamente pazienti giovani con
sindrome dell’arco aortico e interessamento dell’arteria succlavia. Clinicamente
avremo claudicatio dell’arto superiore e lipotimie, per furto alle arterie cerebrali.
d. INFEZIONI BATTERICHE E VIRALI.
Clinica
Clinicamente il sintomo più precoce è la claudicatio intermittens, segno di ischemia
funzionale, cioè dolore che compare durante la deambulazione e sparisce in pochi minuti
rallentando il passo o riposandosi.
La claudicatio può essere di origine arteriosa, venosa o nervosa, ma può essere distinta
attraverso le caratteristiche della comparsa del dolore e della sua remissione; infatti se è
arteriosa regredisce con il riposo; se venosa diminuisce con il clinostatismo, se neurogena
il dolore non è influenzato dal riposo.
Se l’occlusione riguarda il distretto aorto-iliaco possiamo avere la SINDROME DI
LERICHE con claudicatio di gluteo, coscia e schiena, assenza dei polsi femorali e
impotentia coeundi, per diminuita perfusionbe delle arterie ipogastriche (normalmente la
sola claudicatio non è un’indicazione al trattamento chirurgico, ma nella sindorme di
Leriche se è associata a impotenza, operiamo sempre).
La comparsa di dolore dipende dal grado di occlusione e dall’efficienza dei circoli
collaterali. Sono state proposte diverse stadiazioni della malattia in base alla
sintomatologia e ai segni clinici. Per LERICHE-FONTAINE abbiamo 4 stadi:
1. asintomatico
2. claudicatio intermittens
3. dolore a riposo
4. ulcere con lesioni trofiche
Un’altra classificazione è quella della TASC (TransAtlantic inter-Society Consensus)
1. asintomatioo
1. lieve claudicatio non disabilitante
2. claudicatio dopo i 200 metri che regredisce con riposo dai 30 secondi a 2 minuti
3. claudicatio severa prima di 200 metri che necessita di più` di 3 minuti di riposo
per recuperare.
4. dolore a riposo
5. perdita di tessuto non elevata
6. perdita di tessuto elevata.
La TASC ha dato anche la definizone di ischemia critica secondo 2 criteri, il primo, più
semplice, secondo il quale intiendiamo per ischemia critica dolore cronico a riposo per
almeno 15 gg o lesioni trofiche o gangrena riconducibili a AOP. Il secondo si basa su
diagnosi strumentali riguardanti la pressione arteriosa, e la pressione transcutanea di
ossigeno.
Un’indicazione importante ce la dà l’indice di Windsor, che valuta il rapporto tra
pressione alla caviglia e pressione all’omero. Per valori inferiori a 0.4 parliamo di
ischemia critica. Nel caso di pazienti diabetici con calcificazioni arteriose o dializzati
utilizziamo i criteri assoluti di Pa che sono:
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• Pressione arteriosa alla caviglia minore di 50-70 mmHg
• Pressione arteriosa all’alluce minore di 30-50 mmHg
Inoltre possiamo valutare la TCPO2, la quale è discriminante per valori minori di 30-50
mmHg che non aumentano con inalazone di O2.
Storia naturale
Il 75% dei pazienti con claudicatio rimane stabile nel tempo o addiruttuta milgiora sul
piano sintomatico; il 20% va incontro ad un aggravamento e solo il 5% ad ischemia
critica degli arti inferirori. Questo ci porta ad affermare che di per sé la claudicatio e
l’AOP sono benigne, ma sono una spia estremamanete importante di probelmi
cardiovascolari; infatti il 30% a 5 anni e il 50% a 10 anni vanno incontro a IMA o ictus.
Anche i pazienti asintomantici hanno un rischio cardiovascolare aumentato. Una diagnosi
precoce di AOP permette di applicare efficaci interventi di prevenzione e una corretta
terapia per diminuire il rischio cardiovascolare e il rischio di amputazione. In caso di
ischemia critica l’amputazione è molto frequente. Uno studio prospettico condotto in
Italia afferma che il rischio di amputazione maggiore è del 12.2% dopo soli 3 mesi di
ischemia critica e aumenta se il paziente continua a fumare o se è diabetico.
Diagnosi
La diagnosi di arteropatia obliterante periferica è solitamente abbastaza facile ed un
attento esame obiettivo può bastare a raggiungerla. Importante è anche la ricerca di altre
patologie correlate. La diagnosi si basa su diversi livelli, il primo dei quali è l’anamnesi;
che deve essere volta alla caratterizzazione della claudicatio, ponendo attenzione sia al
tipo di dolore, sia alla sua durata, sia alla modalità di regressione. Il dolore è
generalmente crampiforme, con debolezza associata, senso di freddo e di arto “legnoso”.
All’ispezione bisogna osservare la presenza o l’assenza di peli, il colorito e la grandezza
dell’arto rispetto al controlaterale.
Alla palpazione va valutata la temperatura dell’arto. Arto freddo per diminuita
perfusione, arto caldo per presenza di infiammazione. Vanno inoltre ricercati i polsi:
1) Femorali, alla base del triangolo di scarpa. La loro assenza mi fa pensare ad
un’occlusione alla biforcazione aortica o ai tronchi iliaci;
2) Polplitei, dietro al ginocchio a gamba rilassata. La loro assenza mi fa pensare ad
un’occlusione a carico della femorale e frequentemetne a carico della femorale
superficiale nel canale di Hunter degli adduttori;
3) tibiale anteriore, nella regione antero-laterale distale della gamba;
4) tibiale posteriore, retromalleolare mediale;
5) pedideo, a livello del dorso del piede.
L’assenza di questi 3 ultimi polsi indirizza verso l’occlusione della biforcazione
dell’arteria poplitea.
All’auscultazione si possono raramente apprezzare soffi vascolari.
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La diagnosi differenziale va fatta con lesioni a strutture nervose o dolore per
conivolgimento dei vasi venosi, con comparsa di ulcere trofiche che si distinguono
tuttavia da quelle da AOP. Le ulcere1 da AOP infatti sono:
• per lo più distali
• dolore grave anche in clinostatismo
• sanguinamento scarso
• margini irregolari
• assenza di tessuto granulanoso nel fondo dell’ulcera.
Strumentalmente andrò a rilevare la pressione ad entrambi gli arti e farò un doppler
continuo per poi calcolare l’indice di Windsor per entrambi gli arti (indagini di primo
livello). Con valori:
• tra 1-1.2 normale
• minore o uguale a 0.9 arteriopatia
• tra 0.4- 0.6 claudicatio stretta
• minore a 0.4 dolore a riposo, ischemia critica
• minore di 0.25 presenza di lesioni
L’Eco-Color Doppler non lo utilizo come esame di prima scelta (indagine di secondo
livello) e nemmeno per il controllo del paziente in terapia, lo uso però prima di fare
un’angiografia o un intervento di rivascolarizzazione. In presenza di placca valuto le
caratteristiche morfologiche e la velocità del flusso. Devo fare un’attenta valutazione
longitudinale a partire dall’asse iliaco, la femorale comune, la biforcazione femorale,
femorale profonda, femorale superficiale, a. poplitea e biforcazione poplitea.
L’angiografia rimane il gold standard, dandomi una mappa precisa tridimensionale
dell’albero arterioso. Tuttavia essendo invasiva, la faccio solo se penso ad un intervento
di rivascolarizzazione.
Potremmo inoltre utilizzare l’angio-TC, che fornisce informazioni sulla morfologia
arteriosa e sull’eventale presenza di calcificazioni.
Terapia medica
Dal punto di vista terapeutico è molto importante la prevenzione e la diminuzione dei
fattori di rischio. In caso di ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia oltre alla dieta sarà
importante instaurare una terapia con statine.
Altri farmaci che vengono utilizzanti in corso di AOP sono:
• antiaggreganti, quali l’asa 100 mg/die, per rallentare l’evoluzione e prevenire le
riocclusioni dopo l’intervento.
• anticoagulanti, usati più raramente e solo come prevenzione terziaria post
interventoo post IMA.
• prostanoidi, in pazienti con ischemia critica.
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Le ulcere possono conseguire a diverse patologie. In questo ambito ci interessano le ulcere da lesioni
trofiche, cioè da insufficienza nutrizionale per vasculopatia venosa o arteriosa. Anatomopatologicamente
vanno inquadrate per sede, forma, bordi, fondo e tessuti circostanti.
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•
emoreologici, che aumentano la fluidità del sangue, ma senza un acombinata
diminuzione dei fattori di rischio sono praticamente inutili.
Molto importante sarà inoltre una buona terapia del dolore, componente invalidante della
malattia. Possiamo fare analgesia peridurale con blocco reversibile dei gangli simpatici
lombari. In corso di ischemia critica o in stadio 3 o 4 si possono dare anche narcotici,
morfina o fare la stimolazione del midollo spinale attraverso elettrodi che agiscono sui
nocicettori.
In case di ulcere è importante tenerle pulite e introdurre una terapia antibiotica
Terapia Chirurgica
Come primo step, bisogna sempre valutare il rischio operatorio del singolo paziente.
La chirurgia endovascolare è ampiamente diffusa con l’utilizzo di cateteri a palloncino
e stent con griglia metallica. La PTA (angioplastica percutanea transluminale) con
endoprotesi, è particolaramente efficace nell’AOP del distretto aorto iliaco. Consiste
nell’eliminazione della stenosi attraverso un pallocino, non necessariamente seguita
dall’applicazione di uno stetnt, che a sua volta puo` essere medicato o non medicato
(questo influenza la terapia antiaggregante post operatoria2). Nel distretto aorto iliaco la
PTA ha ottenuto ottimi risultati per stenosi inferiori ai 3 cm, ma meno buoni per quelle
maggiori di 5 cm. Se la placca è a ridosso di una biforcazione utilizzo due palloncini per
evitare il passaggio di materiale trombotico nell’altra arteria.
Tirando le somme possiamo dire che il successo immediato di questa tecnica è del 90%,
percentuale che cala bruscamente in caso di calcificazioni diffuse. Le complicanze
precoci si verificano nel 3-13% dei casi e la pervietà ad un anno è di circa il 70%, a 5
anni del 50%.
Una tecnica operatoria diversa è l’utilizzo di by-pass; questa porta con sé un rischio
operatorio maggiore, soprattutto per il bypass femoro-tibiale, intervento riservato solo a
chi è ad elevato rischio di amputazione. Di solito viene utilizzata per AOP a carico della
arteria poplitea. Le complicanze sono date dall’innesto di materiale protesico sintetico e
l’utilizzo di protesi autologhe (vene safene) ne ha diminuito l’incidenza. I by-pass
possono essere:
1) Anatomici, che ripercorrono lo stesso tragitto delle arterie;
2) Extranotomici, che collegano distretti non interessati dall’AOP, tipo il by pass
femorale-femorale o axillo-femorale. Questa tecnica è riservata a pazienti ad alto
rischio operatorio.
La pervietà a 5 anni è dell 80% se uso una vena soprapoplitea e del 60% se sotto
poplitea.
Una terza metodica è la TEA, tromboendoarterectomia (con utilizzo dell’anello di
Wolmar, ring-stripper), che tuttavia ha risultati molto inferiori rispetto alla PTA e
maggiori difficoltà di esecuzione.
Riassumendo trattero` in endovascoalre un’AOP :
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Nel caso di stent medicati la medicazione, che serve a inibire la proliferazione dell’endotelio e quindi la
riocclusione del lume, favorisce la formazione di trombi, quindi la terapia antiaggregante post peratoria
dovrà esssere combinata (2 farmaci, di solito clopidrogrel e asa) e di durata maggiore, rispetto agli stent
non medicati.
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• in distretto aorto iliaco in un paziente ad alto rischio,
• mutidistrettuale,
• in paziente con ischemia critica.
Se invece non ho ischemia critica e il distretto è sotto inguinale farò un bypass.
La TASC per occlusioni che coinvolgono il distretto aorto iliaco, con indicazione al
trattamento endovascoalre, proprone una classificazione morfologica:
• Tipo A: singola stenosi dell’arteria iliaca comune o dell’arteria iliaca esterna
inferiore ai 3 cm.
• Tipo B:
a. singole stenosi comprese tra i 3 e i 10 cm che non interessano l’arteria
femorale comune;
b. 2 stenosi complessivamente inferiori ai 5 cm che interessano l’arteria iliaca
comune o l’arteria iliaca esterna, ma che non coinvolgono l’arteria femorale
comune;
c. occlusione monolaterale dell’arteria iliaca comune.
Per quanto riguarda il trattamento quindi possiamo affermare che nella claudicatio
intermittens non c’è evidenza di superiorità di un trattamenrto sull’altro, mentre
nell’ischemia critica abbiamo superiorità del trattamento chirurgico nel distretto
sottoingueale e del trattamento endovascoalre nei pazienti con AOP del distretto aorto
iliaco o ad alto rischio operatorio (ricordarsi del trattamento in caso di S di Leriche,
spiegato in precedenza).
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ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA
Con questo termine indichiamo un’improvvisa diminuzione o peggioramento della
perfusione a carico dell’arto in grado di determinare una potenziale minaccia alla vitalità
dello stesso; per questo motivo la consideriamo un’emergenza medica.
Eziologia
Le due cause princapali di ischemia acuta sono embolia e trombosi. L’embolia a sua volta
può avere diverse origini:
• Embolie cardiache sono le più frequenti e nell’80% dei casi sono causate da una
cardiopatia ischemica su base aterosclerotica, mentre nel 20% dei casi sono
riconducibili ad endocardite o a malattia reumatica. La mobilizzazione di un
embolo può verificarsi in corso di aritmia, di terapia con digitale o di sforzi fisici
particolari.
• Embolie di origine periferica da placche aterosclerotiche ulcerate o da una sacca
di dilatazione aneurismatica. In questi casi solitamente si formano microemboli
che vanno ad occludere i piccoli vasi del piede con le conseguenti evidenze
cliniche.
• Raramente embolie post traumatiche, dopo angiografia con cateterismo o
angioradiologia interventistica.
La biforcazione femorale è colpita nel 38%dei casi, l’aorto-iliaca nel 28% e la poplitea
nel 15%.
Per quanto riguarda la trombosi dobbiamo fare un distinguo fra:
• Arterie patologiche sulle quali possiamo avere processi aterosclerotici che
stenotizzano il vaso oltre il limite, questo avviene nel 50% dei casi nel distretto
femoro-popliteo, mentre a livello degli arti superiori l’incidenza è molto bassa.
Un’altra eventualità è quella di dilatazioni aneurismatiche con trombosi a carico
della sacca aneurismatica; anche questo evento avviene soprattutto a carico del
distretto femoro polpliteo. Più raramente possono essere causa di trombosi anche
patologie autoimmuni, come collagenopatie e arteriti.
• Arterie sane dove possiamo avere trombosi in seguito ad altereazioni del sistema
emopoietico (policitemia), alterazioni della coagulazione (crioglobulinemia) o
liberazione di fattori reologici da parte di neoplasie.
• Trombosi post traumatiche. I traumi possono essere penetranti, che ledono le
tonache dell’arteria e non penetranti, che iperdistendono la parete e distaccano
l’intima. Si possono poi avere contusioni e fratture che stirano o lesionano
l’arteria vicina all’osso danneggiato, microtraumatismi cronici da sindrome dello
stretto toracico o intrappolamento popliteo.
Fisiopatologia
Il meccanismismo fisiopatologico è abbastanza semplice: la diminuzione di ossigeno nei
tessuti a valle dell’occlusione arteriosa induce il passaggio da metabolismo aerobio ad
anaerobio, con conseguente aumento di acido lattico. Il pH scende a livelli acidi per la
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produzione di cataboliti e acidi veri e propri che stimolano direttamete i nocicettori, oltre
ad alterare la funzione della pompa sodio/potassio. Questo induce un danno endoteliale,
con attivazione della coagualzione che favorisce quindi la formazione di nuovi trombi o
l’aggravarsi dei precedenti.
Clinica
La tolleranza all’ischemia della cute è maggiore di 12h, ma già dopo 10h si hanno
modificazioni dei nuclei e omogenizzazione degli strati profondi. Segno prognostico
negativo è la comparsa di flittene e di aree di gangrena.
La tolleranza del tessuto muscoalre è di 4-6h, dopo le 12h le lesioni diventano
irreversibili; per quanto riguarda il tessuto nervoso gia dopo 3h abbiamo lesioni gravi.
Un paziente gia affetto da AOP, probabilmente aveva sviluppato dei circoli collaterali per
cercare di mantenere l’arto perfuso, questo può essere di aiuto in corso di ischemia acuta.
Molte volte però l’episodio ischemico è seguito da una trombosi secondaria a monte o a
valle della zona ischemica che tende ad estendersi. I fattori che favoriscono una trombosi
secondaria sono:
1) Patologie che diminuiscono la gittata cardiaca e la pressione di perfusione;
2) Ipercoagulabilità transitoria o stato trombofilico già preesistente nel paziente;
3) Localizzazione dell’ostruzione a carico della biforcazione aortica, femorale o
poplitea;
4) Occlusione dei circoli collaterali;
5) Vasospasmi delle arterie sane o dei circoli collaterali.
Il paziente sarà caratterizzato clinicamente dalle “ 5 P di Pratt”:
1) Pain: dolore ingravescente, che poi diminuira` per necrosi del tessuto nervoso.
2) Pallor: pallore
3) Paralysis: paralisi
4) Paresthesia: parestesia, al paziente con occhi chiusi va chiesto di descrivere se la
flessione del piede che io gli sto provocando è dorsale o plantare.
5) Pulselessness: assenza di polsi
(3) e (4), sono i segni più` gravi di ischemia acuta.
Inoltre potremmo evidenziare:
6) Moderata ipotermia distale;
7) Irrigidimento delle articolazioni e contratture muscolari;
8) Edema;
9) Cianosi e marmorizzazione cutanea;
10) Sofferenza neurosidrica.
Secondo Fontaine la gravità dell’ischemia può essere divisa in due categorie: l’ischemia
totale e l’ischemia parziale.
Nella prima si avrà pallore cadaverico con aspetto marmoreo e cute spiccatamente
ipotermica. Inoltre si avrà la completa perdita di sensibilità e motilità.
Nell’ischemia parziale avremo pallore e cianosi, con ipotermia moderata e sensibilità e
motilità conseravate.
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Diagnosi
Nella diagnosi è importante capire il più velocemente possibile il paziente che ho di
fronte e quale trattamento può subire.
Attraverso un indagine Doppler andrò a valutare la gravità dell’ischemia, poi posso
utilizzare l’arteriografia che ha indicazione assoluta se il paziente era affetto da AOP e se
ha subito traumi. Con l’arterigrafia posso valutare l’entità dell’occlusione e la situazione
della perfusione a monte e a valle di questa. In caso di embolia però risulta essere
un’indagine inutile perche devo trattarla diversmente rispetto alla trombosi.
Terapia
Il primo step è la somministrazione di eparina per evitare che si occludano i circoli
collaterali.
Il secondo step è l’angiografia, poi il trattamento differisce in base alla causa di ischemia
acuta:
a. In caso di trombosi, farò la trombolisi. In corso di arteriografia lascerò il catetere
inserito ed immetterò il fibrinolitico o papaverina per lisare il trombo. La fibrinolisi è
meno rischiosa rispetto all’ intervento chirurgico perché gravata da minore mortalità
periprocedulrale, ma la mortalità ad un anno è uguale a quella post-intervento. Inoltre
il rischio di emorraggia cerebrale aumenta, specie se il paziente è gia in trattamento
con ASA. Oggi attraverso l’utilizzo di un cataere inserito anche in vena per evacuare il
fibrinolitico lasciadolo meno in circolo, tale rischio si è abbassato. L’alternativa alla
fibrinolisi è l’angioplastica transluminale percutanea (TPA) con inserimento di uno
stent tramite il catetere dell’angiografia. Quando si parla di trombolisi sistemica e non
localizzata, parliamo del trattameto dell’ischemia del miocardio, altrimenti rischierei la
sindrome da riperfusione3.
b. In caso di embolia il trattamento sarà la tromboembolectomia secondo Fogarty: si
inserisce il catetere di Fogarty nell’arteria prossimalmente all’embolo, si oltrepassa
l’embolo con il catetere e si gonfia il pallocino, poi sfilando il catetere il palloncino
porterà via anche l’embolo. Questo tipo di chirurgia offre risultati persistenti ed è
l’unica alternativa in arti gravemente ischemici.
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In corso di ischemia avvengono due processi: l’ATP diventa AMP + adenosina, che a sua volta diventa
Inosina e aumentanto le Ipoxantine; inoltre si hanno alterazioni della pompa sodio potassio con ingresso di
calcio nella cellula che induce la xantina ossidasi.
La presenza delle ipoxantine e della xantina ossidasi in presenza di molto ossigeno con la riperfusione
provoca la formazione di radicali liberi dell’ossigeno con conseguenti Danni renali (per accumulo di
mioglobina), cardiaci (per accumulo di potassio), distruzione dell’endotelio capillare, aumento della
permeabilità con conseguente edema che impedisce una rivascolarizzazione adeguata. Si tratta con
mannitolo, che diminuisce i radicali liberi, ha azione diuretica e agisce come plasma expander.
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ANEURISMI
Un aneurusma è una dilatazione patologica permanente, focale e progressiva della parete
di un’arteria in cui si verifica un aumento di calibro maggiore del 50%. Sotto al 50% si
parla di ectasia. Questa dilatazione è determinata dall’alterazione strutturale della parete
arteriosa per interruzione parziale delle sue componenti elastiche e muscolari. Possiamo
distinguere:
• Aneurismi veri, in cui la dilatazione coinvolge tutte e tre le tonache arteriose;
• Aneurismi falsi o ematomi pulsanti in cui c’è dilatazione della sola avventizia;
Vengono classificati in base alla:
• MORFOLOGIA: sacciformi, si sviluppano in una porzione limitata del vaso e
hanno un colletto di comunicazione fra parrete dilatata e normale (senso
eccentrico); fusiformi, si sviluppano uniformemente su tutta la circonferenza del
vaso (senso longitudinale), dissecanti e cirsoidi.
• SEDE: centrali, periferici, viscerali e cerebrali (dilatazioni congenite del
poligono di Willis perché le arterie in questione hanno una tonaca media più
sottile per offrire meno resistenza al flusso cerebrale).
• DIMENSIONI: macro e microaneurismi.
Eziologia
Esistono diversi fattori di rischio che predispongono all’insorgenza di aneurismi, quali:
fumo, familiarità, ipertensione ed aterosclerosi. Inoltre l’eziologia può essere classificata
in:
1) Infiammatoria: nella fase evolutiva dell’aterosclerosi, luetica, micotica, post
infezioni virali o batteriche. Negli infiammatori non infettivi avremo una parete
biancastra e dura, che ingloba le strutture circostanti mediante la fibrosi parietale con
possibile formazione di fistole. A volte la fibrosi può essere anche retroperitoneale ed
interessare gli ureteri. Gli infettivi invece sono caratteristici di pazienti cateterizzati o
che utilizzano droghe per via i.v.
2) Meccanica: per traumi, post stenotica o anastomotica (zone di minor resistenza).
3) Congenita: per sindrome di Marfan (deficit di elastina), Elhers Danlos o in generale
per patologie ereditarie connetivali in cui la parete vasale è gia indebolita dalla
nascita.
4) Degenerativa: per atereosclerosi, fidrodisplasia muscolare e necrosi cistica mediale.
Patogenesi
L’indebolimento della parete vasale porta ad un progressivo aumento del raggio e
inevitabilmente della tensione a cui sarà sottoposto il vaso per la legge di La Place4, con
ulteriore allargamento del vaso e con instaurarsi di un circolo vizioso che può
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T= P x r, dove T= tensione che agisce sulla parete del vaso, P è la pressione endoluminale e r è il raggio
del vaso.
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interrompersi con la rottura del vaso stesso. Questo perchè maggiore è il calibro
dell’aneurisma, minore è lo spessore della parete, maggiore sarà la tensione di parete.
La diminuzione della veloctà di flusso favorisce la formazione di trombi, possibile
complicanza degli aneurismi.
Epidemiologia
Il 65% degli aneurismi interessa l’aorta addominale mentre il 33% coinvolge l’aorta
toracica5. La sede più colpita è sotto l’emergenza delle arterie renali 90%, mentre sopra
renali e iuxta renali reppresentano ciascuna il 5 %. Il motivo per cui il distretto
sottorenale è maggiormente colpito è attribuile a:
• Diminuita componente elastica,
• Assenza dei vasi vasorum,
• Più alte resistenze ripsetto all’aorta toracica,
• Flusso turbolento a causa dell’emergenza dei vasi viscerali.
In generale l’incidenza degli aneurismi addominali è abbastanza frequente con un 1,8-6%
dopo i 60 aa, e una prevalenza del 3-6% sempre dopo i 60 aa. Gli uomini sono
maggiormente colpiti, come in tutte le malattie atereosclerotiche, con un rapporto di 24:1, ma quando sono colpite le donne, la prognosi è peggiore. Il trattamento non può
essere medico, ma solo chirurgico, visto che l’esito è solitamente la rottura con un quadro
eclatante di shock emorragico e morte.
La rottura degli aneurismi rappresenta l’ 1.7% delle cause di morte negli uomini sopra i
65 aa, ponendosi al 10° posto negli USA come causa di morte assoluta.
Clinica
Il 90% delle volte gli aneurismi sono asintomatici ed è prorpio per questo che hanno un
decorso clinico subdolo. Altre volte il paziente può riferire dolore lombare (raro in caso
di stabilità anatomica) sia tipo lombasciatalgia, per compressione radicolare, sia tipo
colica renale, per compressione dell’uretere. Può inoltre riferire sensazione di pulsazione
addominale e nel 25% dei casi claudicatio intermittens.
Importante è un attento esame obiettivo e la ricerca di una massa addominale con
determinate caratteristiche:
• Pulsante
• Espansibilità propria, aumenta e diminuisce di volume in sistole e diastole
rispettivamente (dd con cisti pancreatica, che pulsa per la presenza dell’aorta
dietro, ma non si espande)
• Elastica
• Poco mobile
• Non dolente né dolorabile, se non in fase pre-rottura.
Per valutare se l’aneurisma è sopra o sotto renale si può utilizzare la manovra
semeiologca di De Bakey che consiste nell’effettuare una palpazione bimanuale profonda
dell’epigastrio, tenendo le mani ben accostate, abbastanza rigide e leggermente flesse. Se
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Ascendente 20%, arco 10%, discendente 70%
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eseguendo tale manovra si ha la sensazione di riuscire a “uncinare” completamente con la
punta delle dita il polo craniale dell’aneurisma, esso è sottorenale. (manovra da riferire
solo se la chiede il prof, perche è una cosa abbastanza obsoleta)
Diagnosi
La diagnosi strumentale si divide in:
Non invasiva:
a) Eco-color doppler, consiste in ultrasuoni che sono riflessi diversamente in base alla
densità dei tessuti. Ci dà informazioni sulla posizione dell’aneurisma, sulla presenza
o meno di trombosi, sul diametro esatto, ma non sul coinvolgimento di altri organi. È
un indagine perfetta per lo screening.
b) Angio-TC spirale, utilizza un mezzo di contrasto iodato che può essere nefrotossico.
Posso fare un’indagine puramente arteriosa in cui vedo solo le strutture arteriose o
comprendere pure la fase venosa; questo ci permette di vedere anche il
coinvolgimento di altri organi. Questa metodica costituisce attualmente il gold
standard.
c) Angio-RNM, può essere alternativa alla TC, perché non utilizza il mezzo di
contrasto.
Invasiva:
1) Angiografia, molto invasiva, ormai si fa solo durante l’intervento chirurgico.
Tecnicamente pungo l’arteria femorale, dove poi inserisco un catetere diagnostico in
una guida; sfilo la guida, immetto il mezzo di contrasto e acquisisco l’immagine. Era
utilizzata maggiormanete quando la TC era solo assiale, perché ci permette la
visualizzazione dei circoli collaterali, ora lo fa anche la TC spirale. Non ci dà
informazioni su ciò che avviene al di fuori del vaso.
Una volta si utilizzava anche l’RX addome, ma l’aneurisma era un reperto per lo più
occasionale.
Complicanze
Il tasso di crescita medio degli aneurismi è di 3-5 mm all’anno e le complicanze possono
essere:
a) rottura; il diametro dell’aneurisma è direttamente correlato alla probabilità di rottura.
Considerando un diametro fisiologico medio di circa 2 cm nell’uomo, vediamo che
fra i 4 e i 5.4 cm il rischio annuo è dell 1%, fra i 5.5 e i 6.5 cm è del 5% all anno e per
aneurismi maggiori ai 6.5 cm, il rischio di rottura è del 25%. Clinicamente la rottura
si presenta con dolori addominali irradiati postero-anteriormente, violenti e
insopportabili, con addome teso e non trattabile. Possono irradiare anche distalmente
in regione scrotale. Non è un dolore colico e bisogna stare attenti a non sottovalutarlo,
la morte può sopraggiungere in 7h. La rottura può avvenire per scoppio o per
fissurazione; il sangue si riversa nello spazio retroperitoneale, più raramente nel cavo
peritoneale o, in caso di fistole, negli organi coinvolti (duodeno e cava inferore). Il
paziente sarà ipoteso, tachicardico e potrà avere episodi di lipotimia o un quadro di
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shock emorraggico. La mortalità globale degli aneurismi aortici rotti è del 70%, con
l’intervento chirurgico scende al 50%.
b) embolizzazione; a seguito della formazione di un trombo endo-aneurismatico può
staccarsi un embolo, in genere di piccole dimensioni, che andrà localizzarsi a livello
dei vasi distali. Clinicamente avremo il “trash foot” o la “ blue toe syndrome”, con
cianosi delle dita del piede e ischemia critica degli arti inferiori.
c) formazione di fistole; il contatto prolungato fra l’aneurisma e le struttire adiacenti può
portare alla formazione di fistole e conseguentemente alla rottura dell’aneurisma, il
sangue si riverserà in altri organi. Le strutture con cui si formano le fistole sono la 3 a
e 4a porzione duodenale e la cava inferiore. In caso di rottura nel duodeno
retroperitoneale avremo ematemesi e melena come segni clinici. In cava inferiore la
gravità della situazione dipende dalla grandezza della fissurazione. Clinicamente il
dolore può essere assente o modesto a livello addominale, ma avremo una grave
insufficienza del cuore dx, per un repentino aumento di portata che può arrivare fino
allo stato di shock ad alta portata, con circolo ipercinetico. Potremmo individuare la
presenza di reflusso epato-giugulare ed edemi agli arti inferiori per la grave
ipertensione venosa.
d) trombosi; soprattutto a livello popliteo.
Trattamento
Il trattamento medico si basa sulla dimunuzione della crescita e arresto della
degenerazione dell’aneurisma. Praticamente tratteremo i pazienti con:
a) statine
b) antiipertensivi come beta-bloccanti e aceinibitori
oltre ad invitarli a smettere di fumare e ad eliminare altri fattori di rischio.
Per quanto riguarda il trattamento chirurgico dobbiamo prima fare una premessa. Per
aneurismi con diametro inferiore ai 4 cm, non si ritiene necessario l’intervento, ma solo la
sorveglianza; per aneurismi con diametro fra i 4 e i 5.5 cm si valuta caso per caso; per
aneurismi con diametro maggiore ai 5.5 cm programmo un trattamento chirurgico o
endovascolare. Inoltre bisogna ricordare che le donne hanno un maggiore rischio di
rottura a parità di diametro.
In laparatomia, sostituisco la parte aneurismatica con una protesi in dacron o di PTFE,
dopo la resezione e la messa a piatto della aorta.
Il trattamento endovascolare (endografting) è uan nuova metodica che nasce per i
pazienti che non tollerano:
• anestesia;
• apertura laparotomica;
• clampaggi dell aorta;
• con addome ostile per precedenti interventi.
Pungo le aa femorali dove inserirò i cateteri con le guide e le protesi. Se utilizzo una
protesi di Zenit Cook avrò 3 pezzi da inserire; a dx inserisco il main body con gamba
lunga il cui margine superiore andrà a porsi a liello del colletto; poi da sx inserisco la
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protesi a gamba corta in arteria iliaca comune di sx ed infine il terzo pezzo a dx per
stabilizzare la gamba lunga quindi lo scheletro di metallo della protesi viene fissato a
pressione sulla parete dell’aorta su una porzione sana di parete prossimale alla dilatazione
aneurismatica al di sotto del’emergenza delle arterie renali, detta appunto colletto. Questo
deve essere maggiore di 1.5 cm di lunghezza e minore di 30 mm di diametro. In assenza
di queste indicazioni anatomiche e in presenza di calcificazioni iliache diffuse, la
procedura endovascolare può essere sconsigliata.
Posso anche utilizzare la protesi “talent”, è costituita da soli 2 pezzi, cioè il main body
possiede già il 3 pezzo, vale a dire la parte che gli permette di arrivare all’ipogastrica.
La chirurgia tradizionale è più definitiva del trattamentto endovascolare anche se
maggiormente invasiva e con più elevato rischio di complicanze intra operatorie
(emorragia, shok da declampaggio, lesione degli ureteri, insufficienza renale, paraplegia).
Nel trattamento endovascolare la protesi è solo appoggiata e se l’aorta dovesse spanciarsi,
sarebbe necessario un nuovo intervento. Tuttavia la mortalità intaoperatoria è minore
nella procedura endovascolare.
Una possibile soluzione per allargare le indicazioni al trattamento endovascolare nei
pazienti con colletto aortico corto e l’utilizzo di endoprotesi fenestrate.
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ANEURISMI dell’AORTA TORACICA
La frequenza di questi aneurismi è molto inferiore rispetto a quelli a carico dell’aorta
addominale, ma si ha una spiccata tendenza alla rottura e, per diametri superiori ai 7 cm,
la mortalità è del 25%. Anche questi hanno indicazioni al trattamento se il diametro
supera i 5,5 cm. Clinicamnete spesso sono asintomatici fino alla rottura, poi compare un
violento dolore retrosternale, emomedisatino e/o emotorace, scompenso cardiaco e
talvolta tamponamento. Talvolta possiamo avere embolia polmare. Per aneurimsi
maggiori di 5,5 cm si possono avere sitnomi da compressione delle strutture adiacenti
come: disfonia, singhiozzo, tosse, dspnea e disfagia. Bisogna fare diagnosi differenziale
con infarto del miocardio e dissecazione aortica, tuttavia spesso la diagnosi è occasionale
in corso di TC, angio RMN o eco transesofagea. In caso di aneurisma toraco-addominale
si rischia l’ischemia del midollo spinale (per diminuito afflusso all’arterie intercostali che
irrorano anche il midollo) con conseguente paraplegia.
Nei casi di aorta toracica è importante la sede che è coinvolta, perche sé è coinvolta la
parte prossimale ascendente faremo sempre l’intervento Bental de Bono, che consiste
nell’inserire una protesi a livello del bulbo, più una protesi valvolare aortica. Le coronarie
saranno poi inserite direttaemnte sulla protesi (intervento eseguito anche per la
dissecazione aortica di tipo A).
DISSECAZIONE AORTICA
È uno slaminamento longitudianle della parete aortica localizzato tra il piano interno ed
esterno della tunica media, con formazione di un doppio lume. Il vaso non si presenta
ectasico, ma ristretto aell’interno, il sangue fra le tuniche distende solo leggermente gli
strati esterni della parete aortica. Questa dissecazione può rompersi verso l’esterno dando
origine a seconda della sede a :
• emopericardio, con conseguente tamponamento cardiaco
• emomediastino
• ematoma retroperitoneale.
Epidemiologia
L’incidenza è di 10-20 casi per milione l’anno e fino al 35% dei pazienti ricoverati muore
prima di avere una diagnosi. L’incidenza delle dissecazioni è praticamente doppia
rispetto a quella degli aneurismi dell’aorta addominale. È più frequente nei maschi
ipertesi.
Classificazione
La classificazione anatomica più largamente usata è quella di DeBakey, che riconosce
tre tipi di dissezione aortica: il tipo 1 ha origine a livello dell'aorta prossimale e si estende
oltre i vasi brachiocefalici, il tipo 2 ha origine nello stesso punto del precedente, ma è
limitato all'aorta ascendente e il tipo 3a parte dall'aorta discendente toracica appena dopo
l'origine dell'arteria succlavia sinistra, 3b prosegue anche sotto il diaframma. Un'altra
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classificazione anatomica quella di Stanford,definisce di tipo A la dissezione che
coinvolge l'aorta ascendente, anteriore, prossimale e di tipo B quella limitata all'aorta
discendente, posteriore e distale. Dal punto di vista temporale Miller considera la
dissezione acuta se minore alle 2 sett. e cronica se maggiore alle 2 sett., mentre De Bakey
la definidce acuta sotto le 2 sett, sub acuta fra le 2 sett e i 2 mesi e cronoca sopra ai 2
mesi. Il 95% delle dissecazioni iniziano o a valle delle emergenza delle coronarie o a
valle della succlavia sx.
Un’ altra classificazione si può fare su base anatomo patologica e distingue:
a) Tipo A: alterazione congenita del connettivo nel tessuto elastico della tonaca media
(Sindorme di Marfan, Sindrome di Ehlers Danlos). Questa è tipica dei giovani e
rappresenta circa i 2/3 del totale. La mortalità è maggiore dell’1%/h nelle prime 48h
e dell’80-90% a un mese.
b) Tipo B: degenerazione muscolare liscia all’interno della tonaca media, rottura di
placca aterosclerotica. Questa è tipica delgi anziani e rappresenta il restante terzo. La
mortalità immediata neli asintomatici è del 10%, con rottura del 60% e per
complicanze ischemiche del 75%. La mortalità tardiva è fino all’84%.
Evoluzione e storia naturale
Dopo che il sangue è penetrato nella tonaca media, esercita una forte pressione e porta a:
• estensione dello slaminamento sia longitudinalmente che lungo la circonferenza
aotica, determinando la formazione di un cilindro che si stacca dalla parete,
• rottura dello strato esterno con emorragia quasi sempre mortale,
• rottura dello strato interno,
• trombosi ed obliterazione del canale intramurale.
Il 60% delle dissecazioni hanno un foro di rientro per il sangue nel lume arterioso.
Clinica
I sintomi variano con la sede della dissecazione, viene definita il grande mimo per la
presentazione subdula. Il paziente riferisce dolore toracicio intenso fino a un quadro di
addome migrante; ansia, dispnea e pressione arteriosa elevata, se questa si riduce
potrebbe significare che si è rotto. Il paziente si può presentare con un’insufficienza
cardio-respiratoria e ischemia cerebro-midollare, epato-intestinale e renale. Deve essere
fatto un distinguo:
1) nel tipo A: avremo insufficienza aortica per coinvolgimento dell’aorta
prossimale e del ventricolo sx, ischemia miocardia per dimuito apporto di
sangue a livello delle coronarie, ictus per diminuito apporto cerebrale,
tamponamento per rottura pericardca.
2) Nel tipo B: avremo paraplegia per diminuita irrorazione del midollo,
insufficienza renale, ischemia viscerale e degli arti inferiori.
Diagnosi
Le indagini strumentali cui si ricorre sono TC spirale, eco trans-esofagea, RMN e IVUS.
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Terapia
La terapia medica in tutti i casi di dissezione acuta è volta a mantenere la pressione
arteriosa bassa, ma mantenendo un adeguata perfusione. Vengono somministrati per
questo beta bloccanti (labetalolo,metoprololo) e nitroprussiato.
La terapia chirurgica consiste nel:
1) resecare il segmento con la fessurazione intimale;
2) suturare i due monconi della parete accollando la tonaco media all’esterno per far
svuotare l’intercapedine;
3) mettere una protesi tra i due capi.
In caso di dissezione tipo A, cioè coinvolgente la parete di aorta ascendente e prossimale,
il trattamento chirurgico va sempre effettuato con procedura secondo Bental de Bono
(protesi più sostituzione valvolare). Le principali cause di morte per dissezione tipo A
sono:
• insufficienza valvolare,
• tamponamento cardiaco,
• emomediastino,
• ictus,
• compromissione della circolazioen coronarica.
Per quanto riguarda invece la dissezione acuta di tipo B, cioè coinvolgente l’aorta
discendente e distale, vediamo che la mortalità a 30 gg nei pazienti con solo trattamento
medico nelle dissecazioni non complicate è del 12%. Per questo per la dissezione di tipo
B acuta, l’indicazione al trattamento chirurgco si ha per :
• Rottura
• Ischemia Viscerale o degli arti
• Ipertensione intrattabile
• Paraplegia
• Dolore persistente
• Marfan giovanile asintomatico
Nel caso di dissezioni B subacute, si tratta chirurgicamente quando si vuol prevenire
l’evoluzione aneurismatica. Per dissezioni croniche si fa il solo trattamento degli
aneurismi.
Importante dire che le dissecazioni di tipo A sono di competenza del cardiochirurgo,
mentre quelle di tipo B aspettano al chirurgo vascolare.
Inoltre anche in casi di
dissecazioni possiamo fare un intervento in endovascoalre che consiste nel:
• Chiusura del flap intimale in ingresso,
• Depressurizzazione del falso lume,
• Trombosi del falso lume,
• Ridirizzamento del flusso del sangue;induzione di un rimodellamento aortico.
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ANEURISMI POPLITEI
Epidemiologia
L’84% di tutti gli aneurismi periferici è a carico della arterie poplitee, con una netta
prevalenza maschile (M:F = 30:1). L’età media è di 50-60 anni nei M e 70-80 nelle F. Nel
55% dei casi è associato ad un altro aneurisma:
•
40% aorta addominale;
•
34% arteria femorale;
•
25% arteria iliaca.
Sono bilaterali nel 45-68% dei casi.
Eziologia
Anche in questo caso la causa principale è l’atereosclerosi, responsabile di circa l’84%
degli aneurismi poplitei. Altre cause minori sono: traumi, degenerazione cistica
avvventizia, intrappolamento della poplitea e infezioni.
La classificazione morfologica riprende quella degli aneurismi già trattati
precedentemente. L’unica cosa da aggiungere è che in caso di aneurismi sacciformi di
solito è coinvolta la sola poplitea, mentre in caso di aneurismi fusiformi abbiamo anche il
coinvolgiemnto femorale.
Clinica
Più` della metà degli aneurismi poplitei rimangono asintomatici per lunghi periodi (5268%). Il primo sintomo può essere una claudicatio intemittens, un’ischemia critica o
un’ischemia acuta degli arti inferiori. Inoltre si posso avere sintomi da compressione
nervosa(7%), quindi dolore, parestesie o paresi e sintomi da compressione venosa quali
edemi malleolari (8%). Circa il 3% va incontro a rottura, che normalmente è contenuta
dai tessuti circostanti, limitando l’emorragia.
L’ischemia può dipendere dall’embolizzazione distale nei vasi tibiali e del piede, può
essere silente aumentando notevolmente il rishio di perdita dell’arto oppure può avere
origine in seguito a tromobosi dell’aneurisma.
Diagnosi
L’indagine di primo livello consiste nel color doppler, che ci permette di visualizzare il
calibro del vaso ed anche l’eventuale presenza di trombi. Come ulteriore indagine si può
fare un’angio TC con ricostruzione del volume rendering. L’angiografia è un’indagine di
terzo livello che in genere viene svolta solo se si programma un intervento.
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Trattmento
Il trattaemento chirurgico può essere:
1) Chirurgia open con accesso posteriore, con costruzione di by-pass generalemnte
autologo con piccola o grande vena safena. Se c’è la presenza di un trombo, prima
bisogna fare un trattamento fibrinlitico somministrando il farmaco attraverso un
catetere. Se il paziente ha in ischemia acuta, non posso aspettare perche rischio
l’amputazione.
2) Trattamento endovascolare con uno stent metallico ricoperto da ptfe che esclude
l’aneurisma. Il calibro della protesi è di 5-6 cm; il tasso di trombosi è elevato rispetto
all’aorta addominale, per questo riservo questo trattaemnto solo a pazienti in cui non
è possibile fare un trattamento in open.
ENTRAPMENT POPLITEO
Sindrome
caratterizzata dalla compressione estrinseca
intermittente dell’arteria poplitea dovuta ad alterazione congenita
dei rapporti anatomici con il capo mediale del muscolo
gastrocnemio. Prima di passare alla struttura patologica, vediamo
come fisiologicamente sono disposti i capi del gastrocnemio
rispetto all’arteria poplitea. Arteria a vena poplitea decorrono
parallelamente e lateralmente rispetto al capo mediale del
gastrocnemio.
Classificazione
Suddividiamo questa sindrome in 5 tipi in base ai rapporti fra
artetria e muscolo:
1) Tipo I: a. poplitea deviata medialmente rispetto ad una normale inserzione
muscolare, scavalcando il muscolo (50%).
2) Tipo II: il capo mediale del gatrocnemio ha un’ inserzione laterale rispetto
all’arteria poplitea, coprendola ( 25%).
3) Tipo III: l’arteria poplita con decorso regolare è compressa tra le fibre del
gastrocnemio che si sfioccano (6%).
4) Tipo IV: Struttira fibrosa anormale a partenza muscolare comprime l’arteria
poplitea (12%).
5) Tipo V: Associazione con compressione venosa.
Epidemiologia
Patologia che predilige il sesso maschile, infatti il 90% dei casi copisce uomini
preferenzialmente intorno ai 30 aa. La bilateralità è variabile fra il 30 e il 40 %.
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Clinica
I ripetuti microtraumismi a carico della parete arteriosa inducono con il tempo la
forazione di lesioni degenerative aterosclerotiche, che possono evolvere verso lesoni
steno-occlusive con dilatazione post stenotica o aneurismatica vera.
Dal punto di vista clinico il paziente all’inizio riferisce un quadro di claudicatio
intermittens durante l’attività sportiva. All’esame obiettivo riveleremo i polsi tibiali a
riposo, ma che potrebbero ridursi o scomparire con i movimenti di doroflessione della
caviglia e di estensione del ginocchio. Con il passare del tempo compare claudicatio al
polpaccio e può manifestarsi ischemia acuta periferica.
Diagnosi
Ecocolordoppler, prove funzionali e conferma con TC spirale o RMN, in grado di
evidenziare, oltre il decorso dell’arteria, i suoi rapporti con le strutture muscolo-tendinee.
Terapia
È esclusivamente chirurgica, anche in pazienti asintomatici.
Il trattamento della LESIONE ACUTA DELL’ARTERIA POPLITEA per traumi
merita un discorso a sé; siano essi penetranti (taglio, proiettile, scoppio) o chiusi
(contusione, compressioni, trazioni). La lesione dell’arteria politea per traumi del
ginocchio ha una mortalità del 4 % e un tasso di amputazione del 30-40%. Il quadro
clinico che si può presentare in questi casi può essere vario:
• Fistola arterovenosa,
• Ischemia acuta,
• Sanguinamento,
• Shock emorragico,
• Pseudoaneurisma.
La diagnosi deve basarsi su un attento esame clinico e strumentale per confermare
l’ipotesi diagnostica. Segni di probabilità sono:
• Ricomparsa di polsi dopo manovre ortopediche;
• Modesto ematoma
• Lesione neurologica
• Ferita prossima all’arteria.
Strumentalmente potremmo utilizzare: rx, eco-color doppler, angiografia.
La terapia medica consiste nel somministrare un anticoagulazione precoce con, se
necessaria, fibrinolisi intraoperatoria per ridurre il rischio d’amputazione.
La terapia chirurgica può essere varia:
• Sutura diretta se il trauma è minore,
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• Resezione anastomosi,
• Patch,
• Interposizione protesica,
• Endovascolare,
• L’indicazione all’amputazione si ha invece quando si verifichi:
• Sezione completa del nervo tibiale in pazienti adulti
• Ampio trauma da schiacciamento con ischemia prolungata
• Fratture e lesioni vascolari multiple
• Lesioni ad alto rischio da trattare in emergenza
• La fasciotomia immediata permette al muscolo di espandersi e diminuisce il
danno ischemico. Ha come pro il minimizzare la trmbosi capillare e la singola
anestia, ma aumenta il rischio di infezioni e innalza il livello di amputazione.
L’indicazione alla fasciotomia si ha per traumi chiusi severi, lesioni venose
associate e tempi di ischemia superiori alle 6 h.
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INSUFFICIENZA CELIACO MESENTERICA CRONICA
Per inizare ripassiamo l’anatomia dei vasi principali della vascolarizzazione addominale.
L’apporto di sangue è assicurato da tre sistemi principali:
• Tripode celiaco (20%);
• Arteria mesenterica superiore, la quale da sola rappresenta il 70%
dell’apporto arterioso splacnico;
• Arteria mesenterica inferiore (10%).
Questi sistemi inoltre formano anastomosi fra loro:
• Tripode celiaco e arteria mesenterica superiore attraverso rispettivamente
l’arteria pancreatico duodenale superiore e inferiore, a costituire l’arcata di
Rio branco.
• Arteria mesenterica superiore e arteria mesenterica inferiore attraverso la
clica media e la colica di sx a formare l’arcata di Riolano.
• Arteria mesenterica superiore, arteria mesnterica inferiore e arteria
ipogastrica attraverso l’arteria margianle del Drummond.
Inoltre è bene ricordare che esistono organi ben vascolarizzati come stomaco, duodeno e
e retto, e che quindi raramente subiscono un danno ischemico; e organi con meno
vascolarizzazione come digiuno ed ileo, flessura splenica del colon e sigma. L’arteria che
più frequentemente si ostruisce è la mesenterica superiore. Un’ostruzione a carico del
segmento critico di Reiner, preclude la formazione di circoli collaterali.
Con insufficienza celiaco mesenterica cronica si intende una sindrome dolorosodispeptica secondaria ad insufficiente apporto ematico all’apparato digerente; viene anche
detta angina addominale e il dolore è legato sia allo sforzo (i processi digestivi richiedono
un aumento dell’ apporto ematico), sia a lesioni stenotico occlusive (l’aumentata richiesta
di sangue non viene soddisfatta). La presenza di circoli collaterali cerca di soddisfare
questa aumentata richiesta.
Epidemiologia
Le donne sono più colpite degli uomini, con rapporto 3:1 e l’età media di insorgeza è di
59 anni. La prevalenza aumenta con l’età ed è maggiore nei pazienti che presentano altre
localizzazioni aterosclerotiche periferiche sintomatiche.
Eziopatogenesi
La principale causa è l’aterosclerosi, seguita da arteriti, lesioni vascolari post traumatiche,
collagenopaie e neoplasie. Esistono poi cause dette estrinseche che inducono la
compressione del tripode celiaco quando origina più cranialmente. Il legamento arcuato
del diaframma comprime il vaso ( sindrome di Dumbar).
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Clinica
Le conseguenze della ridotta perfusione intestinale sono:
• Lesioni trofiche della mucosa;
• Sindrome da malassorbimento con calo ponderale e alterazione dell’alvo (stipsi
alternata a diarrea);
• Dolore in fase digestiva;
• Meteorismo post prandiale.
La sede e la localizzazione della lesione aterosclerotica è prevalentemente all’origine dei
vasi e la sua grandezza e la presenza o meno di circoli collaterali determinano il grado di
ischemia. Infatti se abbiamo un’ostruzione all’origine dei vasi più o meno acuta avremo
come organo colpito primariamente il colon destro e e l’ileo, con evoluzione rapida e
gangrena; diversamente l’instaurarsi di una ostruzione graduale permette l’utilizzo di
circoli collaterali e quindi la graduale formazione di insufficicenza circolatoria e angina
addominale.
Dal punto di vista sintomatologico, il paziente riferirà dolore sordo crampiforme,
localizzato a livvelo dell’epigastrio/mesogastrio ad insorgenza tipicamente post-prandiale
dopo circa 30 minuti e attenuazione dopo 1-3 ore; talvolta è irradiato posteriormente.
Questo indurrà una progressva diminuzione di assunzione di cibo, diarrea da
malassorbiemento e perdita di peso. Talvolta all’esame obiettivo possiamo rilevare un
soffio perombelicale e malattia aterosclerotica polidistrettuale.
Diagnosi
La diagnosi di ischemia intestianle cronica è uan diagnosi di esclusione. L’indagine
laboratoristica rileverà segni di malassorbiemnto, ma di difficile orientamento. Per questo
è consigliabile effettuare indagini strumentali con:
• Eco-colo-doppler;
• Angio TC per fare diagnosi differenziale con diatesi emorragica ulcerosa o
colecistica (di quest’ultima non ho certezza), neoplasia intestinale (importante
è la diagnosi differenziale con le neoplasie del colon) o sindorme da
malassorbiemnto;
• Arteriografia, che ci permette di fare diagnosi di certezza.
Possiamo fare una stadiazione della malattia in 3 livelli:
1) stenosi o ostruzioni asintomatiche;
2) insufficienza intermittente, angina addominale;
3) necrosi ischemiche di mucosa e sottomucosa, coliti ischemiche, ileiti e ulcere
gastriche recidivanti.
Trattamento
La storia naturale dell’isufficienza celiaco mesenterica cronica impone sempre, anche per
lo stato di chachessia in cui versano i pazienti, una correzione chirurgica. Tuttavia i
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pazienti sono quasi sempre defedati e ad alto rischio; per questo è consigliabile una
terapia parenterale a partire dal periodo preoperatorio
Il trattamento chirurgico può essere:
• Convenzionale; questo a sua volta può utilizzare diverse metodiche e fra le più
usate ricordiamo la tromboendoarterectomia (rimozione della placca), il
reimpianto o il bypass (anterogrado o retrogrado).
• Endovascolare, attraverso angioplastica percutanea con o senza il
posizionamento di uno stent. L’indicazioni a questo tipo di intervento sono
stenosi isolate brevi localizzate entro 1-2 cm dall’ostio vasale. Controindicato
se l’ostruzione è in continuità con una placca aortica.
L’indicazione al trattamento chirurgico in pazienti asintomatici viene posta in
concomitanza di interventi di ricostruzione aorto-iliaca durante i quali la circolazione del
distretto splacnico potrebbe ulteriormente diminuire.
ISCHEMIA INTESTINALE ACUTA
Per ischemia acuta si intende un’improvvisa e sintomatica riduzione del flusso ematico
intestinale di entità sufficciente a poter determinare potenzialmente un’infarto intestinale.
Epidemiologia
È una patologia tipicamente maschile con un rapporto M:F=5:1 e età media di insorgenza
intorno ai 70 anni. Esistono patologie predisponenti, che sono: valvulopatie, aritmie e
aterosclerosi, cioè tutte quelle patologia che favoriscono la formazione di emboli o
trombi.
Eziologia
Può essere suddivisa in:
• Occlusiva, questa rappresenta il 60% deggli eventi acuti ed ha origine embolica e
trombotica. Coinvolge primariamente le arterie, ma il 10% anche le vene.
• Non occlusiva, che rappresenta il restante 40% ed è generalemnte dovuta a
vasospasmi (intossicazione digitalica), bassa gittata per insufficienza cardiaca o
shock.
L’ostruzione arteriosa può essere quindi conseguente a:
• embolia da fibrillazione atriale, endocadite settica, chirurgia cardiaca, cateterismi
arteriosi;
• trombosi da aterosclerosi, dissezione o processi arteritici.
La sede è generalmente l’arteria mesenterica superiore, l’inferiore o il tripode.
L’ostruzione venosa invece si suddivide in :
• Trombosi asettica, conseguente a cirrosi, splenomegalia, ipertensione portale e
traumi addominali.
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• Tromboflebite infettiva, consegue a flemmoni e peritoniti settiche.
La sede è generalmente la vena porta, la vena mesenterica superiore con i rami minori.
Dal punto di vista anatomopatologico, l’instaurarsi di un occlusione acuta andrà a colpire
primariamente colon dx e ileo, con un quadro macroscopico di pallore del segmento
intestinale seguito da cianosi e poi gangrena.
Clinica
Il quadro d’esordio di un’occlusione acuta è dolore addominale improvviso e violento,
che può variare seguendo questo pattern:
1) Fase inizale 1-6 h, dolore spastico
2) Intervallo di calma 7-12 h, dolore paralitico, sopportabile senza peristalsi,
per poi iniziare un peggioramento dello stato generale con diarrea e
sangue;
3) Fase terminale 12-24 h con ileo paralitico e convolgimento peritoneale.
Il dolore è a livello epimesoastrico irradiato anche nella zona lombare con frequenti
scariche diarroiche e di vomito.
L’esame obiettivo dell’addome all’inizo sembra negativo, con scarsi segni, in seguito
avremo arresto della peristalsi, che prima sembrava aumentata, distensione addominale e
dolorabilità alla palpazione.
La sintomatologia da ostruzione venosa è diversa, avremo infatti:
• Infarcimento emorragico delle anse,
•
Dolore progressivo epigastrico (dolore atroce),
•
Vomito, diarrea e sangue nelle feci,
•
Stipsi,
•
Febbre raramente,
•
Ipotermia e collaso circolatorio,
•
Anemia acuta.
Diagnosi
L’indagine diagnostica verte molto sui segni clinici, inoltre faremo le classiche indagini
ematochimiche e strumentali con doppler, rx addome, TC e arteriografia selettiva. Dal
punto di vista ematochimico possiamo trovare: leucocitosi neutrofila, amilasi e LDH
aumentate. Comune è anche la presenza di sangue occulto nelle feci.
Trattamento
Il trattamento differisce in base alla causa scatenante.
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In caso di embolia faremo un’embolectomia con catetere di Fogarty.
In caso di trombosi potremmo orientarci su un’endoarterectomia o sul posizionamento
di un by-pass.
Si può anche optare per la resezione del segmento intestinale colpito (questo si fa in
caso di situazioni piuttosto gravi) rischiando però di andare incontro alla sindorme
dell’intestino corto. Solitamente questo intervento viene fatto se la diagnosi è tardiva e
quindi abbiamo necrosi intestinale o se il processo acuto non ha messo in atto
meccaniosmi di compenso e quindi è interessata una vasta area. In caso di trombosi della
vena mesenterica faremo la resezione della parte infarcita e la resenzione eventuale del
segmento intestinale necrotico.
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INSUFFICIENZA CEREBROVASCOLARE
Epidemiologia
È la terza causa di morte e la prima di disabilità, con una prevalenza del 6.5% tra i 65 e
gli 84 anni. L’incidenza è di circa 194.000 ictus/anno. La mortalità a 30 giorni raggiunge
il 20%. Fra coloro che superano l’ictus il 66% circa presenta deficit neurologici
permanenti. Importante è sottolineare i 2/3 degli attacchi ischemici transitori (TIA) e
degli ictus sono attribuibili al territorio carotideo e il restante terzo a quello
vertebrobasilare.
L’insufficienza cerebrovascolare può essere data da:
• ictus che a sua volta può avere diverse eziologie;
• sindrome da furto succlavio (o della succlavia ladra): normalmente nell’arteria
basilare la Pa è inferiore al 10% rispetto a quella della succlavia. Una stenosi della
succlavia può indurre una caduta pressoria del 10% ed arresto della circolazione
della vertebrale; mentre una caduta pressoria del 20 % puo indurre un’inversione
del circolo con ischemia cerebrale.
Fisiopatologia
Il cervello riceve circa il 15-20% del circolo ematico totale. 700 cc/min li riceve dalle
carotidi comuni, i restanti 300cc/min dalle vertebrali. Il sistema nervoso centrale ha una
spiccata sensibilità all’ipossia e all’anossia. Se l’anossia è limitata a 2-3min il paziente
può riacquistare pienamente le funzioni neurologiche.
Eziopatogenesi
Numerose lesioni anatomiche dei tronchi epiaortici posso essere responsabili di
insufficienza cerebrovascolare. Ateroscelrosi, dispalsia fibro muscolare, arterite di
Takayasu e cardiopatie emboligine, sono le cause principali sia nel distretto carotideo, sia
in quello vertebrobasilare. Il meccanismo tromboembolico è responsabile maggiormente
però degli accidenti del distretto carotideo, nel caso di una placca ostiale ulcerata della
succlavia, sarà coinvolta l’arteria cerebrale posteriore con conseguenze a carico del
cervelletto e della zona occipitale. Il meccanismo più frequente a livello del circolo
posteriore è invece il progressivo aumento della stenosi, fino alla stenosi serrata e
all’infarto ischemico. Di solito è coinvolta l’origine della vertebrale o i primi 2 cm della
basilare dopo la fusione delle vertebrali. Altri fenomi sono il kinking e il coaling, che
consistono in una maggiore lunghezza delle arterie carotidi, le quali vanno a creare degli
inginocchiamenti (kinking) o a spiralizzarsi (coaling), con la ovvia conseguenza di una
diminuita perfusione.
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Clinica
Abbiamo praticamente già detto che alla base di eventi ipossici c’è quasi sempre una
malattia steno-occlussiva che colpisce primariamente le carotidi e in special modo la
biforcazione fra carotide interna e esterna.
Il paziente con stenosi carotidea puo essere:
• asintomatico;
• avere episodi di TIA (Transient Ischemic Attack), cioè comparsa improvvisa di
segni e/o sintomi riferibili a deficit focali cerebrali o visivi, attribuibili ad
insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 h;
• avere uno stroke, comparsa improvvisa di segni e sintomi riferibili a deficit focale
o globale delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 h o ad esito infausto;
• drop attack, brusca perdita di tono degli arti inferiori a cui non si accompagna
perdita di coscienza.
Quando parliamo di sintomi focali (vie piramidali) intendiamo che questo deficit sarà
evidente nella parte controlaterale rispetto alla lesione centrale, con sintomi
principalmente motori, che posso arrivare alla paralisi completa.
I sintomi oculari sono invece attribuibili ad occlusione dell’arteria oftalmica, ramo
collaterale della carotide interna; avremo un’ischemia retinica transitoria omolaterlae
rispetto alla lesione (amaurosi fugans) con cecità monooculare brusca ed improvvisa. La
sintomatologia sarà controlaterale alla lesione se è colpita la corteccia visiva (scissura
calcarina).
I difetti sensoriali comprendono parestesie ed anestesia, interessando il controlato.
I difetti del linguaggio sono disartria, afasia e disfonia.
La sintomatologia di TIA quando è colpito il sitretto vertebro basialare varia da quella
associata a TIA carotidea. Potremmo avere:
• Drop attack, brusca perdita di tono degli arti inferiori a cui non si accompagna
perdita di coscienza;
• Debolezza o paralisi di uno o piu` arti;
• Alterazioni della sensibilità prima da un lato poi dall’altro, a volte bilaterale (La
bilateralità e l’eventuale interesamento prima di un lato e poi dell’atro ci fa fare
diagnosi differenziale con il distretto carotideo);
• Alterazioni della sensibilità variabili.
In caso di stroke del distretto vertebrobasilare, i sintomi varieranno in base al territorio
iteressato e quindi in base alla localizzazone della stenosi.
L’ischemia del tronco cerebrale (arteria basialre e vertebrale) induce alterazioni della
sensibilità mono e bilaterale, anomalie della motricità controlaterale o bilaterale,
tetraplegia e alterazioni dello stato di coscienza fino al coma.
L’ischemia dell’arteria cerebrale posteriore induce emianopsia laterale omonima,
dislessia, acalculia, afasia di Wernicke, ipoestesia massiva; raramente emiparesi
dell’emisoma controlaterale, aprassia, apatia, anosognosia totale, cecità corticale
completa, agnosia visiva e spaziale.
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L’ostruzione a livello dell’ arteria vertebrale all’origine e dell’arteria cerebellare danno
origine a vertigine rotatoria, nausea, vomito, singhiozzo, alterazioni dell’equilibrio, della
parola ed inoltre emi-ipo/anestesia algica alterna, miosi, ptosi, enoftalmo, paralisi della
deglutizione e della vocalizzazione.
Diagnosi
La diagnosi strumentale è molto importante, anche se clinicamente il medico già si può
fare un’idea.
Strumentalmente utilizzerò:
• angiografia, esame comunque invasivo, che permette di correggere la stenosi
nella stessa seduta, inserendo uno stent per via trasfemorale o brachiale.
• Eco-Color Doppler, che ci dà informazioni morfologiche e permette valutazioni
emodinamiche del flusso. Consente di valutare il grado di stenosi. Ci permette di
distinguere se l’origine embolica sia cardiaca o carotidea.
• TC: sono necessarie 24h dall’evento prima di vedere la lesione ischemica, ci dà
informazioni però su eventuali emorragie o segni di edema.
• RNM, si presenta più accurata della TC nello studio di lesioni nella fossa cranica
posteriore, inoltre consente una visualizzazione precoce delle lesioni ischemiche.
Trattamento
Per prima cosa dobbiamo decidere quando e se trattare:
• Paziente asintomatico lo tratto per stenosi maggiori o uguali al 60%;
• Paziente sintomatico lo tratto in presenza di uno o più episodi di TIA negli
ultimi 6 mesi e stenosi maggiore o uguale al 70%. (questo vogliono sentirsi
dire)
Il gold standard per il trattamento della stenosi carotidea è l’endoaterectomia carotidea
(CEA), ed è anche il trattamento chirurgico vascolare piu frequente. Consiste nel fare
un’incisione sul margine anteriore del muscolo sternocleidomastoideo, facendo
attenzione a non ledere nervi cranici, rimuovendo poi la placca insieme agli strati interni
ammalati della parete. Lo scopo di questa tecnica è duplice:
• Ripristinare la circolazione del segmento ostruito;
• Mantenere parte della struttira primitiva dell’arteria.
Questo tipo di chirurgia a cielo aperto si contrappone alla chirurgia endovascoalre con
impianto di stent (CAS). La chirurgia per così dire classica può essere effettuata con
varie metodiche che variano nel modo in cui viene ripristinata la continuità arteriosa dopo
l’asportazione della placca:
• Sutura diretta (31%), che consiste nella tecnica descritta sopra: l’arteria da
operare viene clampata a monte e a valle della placca e poi si incide
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longitudinalmente e si rimuove la placca. Si fa poi una sutura continua, con
rischio di recidive;
• Apposizione di un patch (25%), cioè l’arteria viene suturata con l’apposizione
di un patch protesico per evitare che si riformi una placca dovuata alla stenosi;
• Eversione dell’arteria (44%), che consiste nel fare un’incisione trasversale
dell’arteria, nell’eversione dell’arteria a dito di guanto e rimozione della placca e
poi reimpianto della carotide sul bulbo carotideo. Si posso trattare così placche
molto lunghe.
I pazienti che vengono sottoposti a EAC per eversione hanno una probabilità 3 volte
inferiore di sviluppare ristenosi rispetto al trattamento standard; tuttavia i numeri sono
ancora troppo bassi per fare delle statistiche atendibili.
Le complicanze perioperatorie sono il rischio di indurre un ictus. Questo può accadere
per tre motivi:
• Trombosi o embolia sono la causa più frequente, non prevedibile e difficilmente
trattabile. Questo accade perchè esponiamo una superficie altamente
trombogenica al flusso ematico (tratto con eparina durante l’intervento ed ASA
prima e dopo);
• Ischemia da clampaggio si ha nei pazienti senza circoli di compenso, è
relativamente rara e prevenibile con shunt, tubicino fra carotide comune ed
interna per permettere adeguata perfusione cerebrale. Questo dipende dalla durata
del clampaggio, fattori anatomici e patologia associata;
• Sindrome da rivascolarizzazione si ha in pazienti con autoregolazione del flusso
compromessa dopo correzione di una stenosi carotidea di grado molto elevato. Si
presenta con cefalea ipsilaterale, crisi epilettiche, deficit neurologici focali
transitori e emorragia intraparenchimale.
Esistono sistemi di monitoraggio intraoperatori per monitorare l’ossigenazione centrale
durante il clampaggio:
• Misurazione diretta del flusso cerebrale con radioisotopo marcato. Tecnica
sperimentale che richiede tecnoco esperti. Criterio per lo shunting sono un flusso
inferiore ai 18ml/100 g/min
• Misurazione dell’ossigenazione con spettroscopia ad infrarossi con shunting
indicato con saturazione di O2 inferiore al 5%. Anche questa tecnica
sperimentale.
• Ossimetria giugulare continua con shunting con O2 minore del 50%, necessita
del posizionamento di un catetere.
• Misurazione indiretta del flusso cerebrale, rilevando la pressione residua in
arteria carotide interna distale, che deve essere minore di 50 mmHg. È un metodo
economico e dispoibile, a Perugia si usa questo. Alto tasso di falsi positivi.
• Doppler transcranico per misurazione indiretta del flusso cerebrale, possiamo
osservare microemboli durante la procedura.
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• EEG è una valutazione specialistica che deve tenere presente l’influenza degli
agenti anestetici e valuta la corteccia.
• Potenziali evocati
• Gold standard se il paziente è compliante è la valutazione clinica in anestesia
locoregionale.
Concludendo con la CEA diminuisco il rischio embolico, ma è maggiore il rischio
sistemico operatorio, con CAS aumento il rischio embolico e diminuisco il rischio
operatorio. L’indicazioni alla CEA è:
• Pazienti giovani, a basso rischio sistemico,
• Placche soft, complicate,
• Tortuosità severe,
• Calcificazioni estese.
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FLEBITI SUPERFICIALI
(non credo che sia un argomento comunemente chiesto all’esame)
Infiammazione a carico della vene superficiali. Fisiologicamente solo il 10% del sangue
passa nel circolo superficiale, ma se c’è una patologia profonda o una patologia
intramuscolare il sangue va in superficie. La flebite superficiale è una malattia
sottocutanea che colpisce prevalentemente le donne.
I segni di infiammazione venosa sono:
• Consistenza dura,
• Cute arrossata,
• Dolore.
Epidemiologia
L’incidenza della flebite superficiale è sottostimata in quanto è una patologia di riscontro
prevalentemente ambulatoriale. Essa è di 175000casi/anno negli USA.
Fattori di rischio sono:
• Età avanzata
• Immobilizzazione o allettamento
• Traumi e interventi chirurgici
• Tumori maligni
• Gravidanza
• Contraccettivi orali
• Obesità
• Diabete
• Varici
• Tromboflebite
La varicoflebite, quindi una dilatazione della vena con infiammazione, è al forma più
frequente di flebite superficiale. Compare nel 20% dei pazienti con malattia variscosa. Le
recidive si osservano nel 15% dei casi non trattati chirurgicamente. La TVP compare
raramente, mentre l’embolia polmonare è abbastanza frequente (10% dei casi). Una
flebite superficiale su vena sana è abbastanza rara e la sua presenza ci deve far
insospettire. Il 25% sono apparentemente spontanee, ma in realtà collegate a neoplasie
epossono essere considerati marker potenziali di neoplasia occulta. Quasi
patognomoniche sono le forme recidivanti e migranti.
Clinica
Dal punto di vista clinico le flebiti superficilai possono essere localizzate o a cordone
esteso. In entrambi i casi si manifestano con i classici segni di infiammazione che sono:
rubor, calor, tumor e dolor. La flebite superficiale è relativamente facile da diagnosticare
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clinicamente, ma non lo è la sua estensione al circolo profondo, essendo nel 50% casi
asintomatica.
Diagnosi e screening
La diagnosi è clinica e strumentale, attraverso eco-color doppler. Tale metodica è
indispensabile per una coretta diagnosi perchè ci permette una valutazione dell’estensione
prossimale della flebite superficiale, una valutazione del circolo venoso profondo
bilaterale e il monitoraggio costante dell’evoluzione del trombo.
Uno scrrening per trombofilia è indicato nei pazienti che:
• Hanno eta inferiore ai 45 aa al momento del primo evento trombotico;
• Trombosi venosa superficiale idiopatica, dopo simoli trascurabili o ricorrente;
• Trombosi venosa in sedi non usuali;
• Anamnesi familiare + precedenti tromboembolie venose;
• Associazione di trombosi e aborti spontanei;
• Necrosi cutanea indotta da anticoagulanti orali.
I test consigliabili sono:
• Tempo di protrombina, come indice di funzionalità epatica;
• Fibrinogeno
• AntitrombinaIII
• Proteina C e S
• Resistenza alla proteina C attivata, se alterata ricerca del fattore V di Leiden
(mutazione del V fattore della coagulazione che conferisce tale resistenza)
• Mutazione del gene della protrombina
• Ricerca del LAC
• Ab anti-cardiolipina
• Omocisteinemiaa di base e dopo carico con metionina.
Trattamento
Le tromboflebiti superficiali, come tutte le trombosi, sono causate da uno stato di
iercoagubilità e anche nella varicoflebiti, le varici non sono la causa, ma solo il luogo
dell’espressione dell’ipercoagubilità.
Una flebite superficiale ascendente che interessi la vena safena interna non può essere
considerata una patologia benigna. La terapia medica indica l’uso di:
• Antiinfiammatori;
• Antiedimigeni;
• Anticoagulanti; eparina calcica UHF 5000 u/die, oppure eparina a basso peso
molecolare LMWH 100U kg/12h per una settimana e poi 100 Ukg/die per 5
settimane;
• Bendaggio semi rigido o calza elastica.
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La terapia chirurgica si pone come obiettivi:
• Prevenzione dell’embolia polmonare e dell TVP,
• Eliminazione del processo flogistico,
• Prevenzione delle recidive,
• Risoluzione radicale e definitiva.
Le tecniche possono essere diverse anche in base ai tempi richiesti per il trattmento. In
caso di urgenza infatti faremo una crossectomia d’urgenza per impedire il passaggio al
circolo profondo del trombo.
Altrimenti si può fare:
• trombectomia locale secondo Tournay;
• trombectomia locale con flebectomia secondo Muller;
• escissione del focalaio di varicoflebiti con legatura delle vene tributarie;
• safenectomia (trattamento radicale).
Importanti sono la mobilizzazione precoce e la contenzione elastica
INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA DEGLI ARTI INFERIORI
(MALATTIA VARICOSA)
Epidemiologia
L’incidenza attuale è del 40-50% nella popolazione adulta maschile e del 50-55% in
quella femminile. La malattia varicosa è presente nel 10-33% delle donne e nel 10-20%
dei maschi adulti.
Uno studio prospettico (Framingham) indica che l’incidenza di varici (comparsa di nuovi
casi/anno) è del 2.6% nella donna e del 1.9% nell’uomo: a 2 anni le varici colpiscono
39/1000 uomini e 52/1000 donne. Conseguentemente a quest’ampia incidenza, i costi da
sostenere intorno a questa patologia sono elevatissimi.
Le vene varicose (dal latino varus, curvo) sono vene sottocutanenee perennemente
dilatate di 3 o più mm di diametro in posizione eretta. Diciamo che sono:
1) telangectasie, se coinvolgono le venule post capillari;
2) reticoalri, se coinvolgono i rami afferenti delle safene;
3) tronculari, se coinvolgono le safene.
Eziologia
Le varici possono classificarsi come:
• varici essenziali, patologia primitiva che nasce da una debolezza della parete
vasale;
• varici sintomatiche, che insorgono dopo una trombosi venosa profonda
determinate sia da sovraccarico che da incontinenza delle vene perforanti;
• varici gravidiche, sia per aumento della pressione intraddominale e compressione
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della vena iliaca su promontorio del sacro da parte dell’utero (non sono vere e
prorprie varici, ma più che altro dilatazioni), sia per aumento degli estrogeni che
favoriscono il rilascio della parete venosa. Scompaiono solitamente dopo la
gravidanza;
• varici da atleta, sono pseudovarici per sovraccarico del circolo superficiale;
• varici da fistola atero venosa;
• varici angiodispalstiche.
Fisiopatologia
Il circolo venoso nel distretto degli arti inferiori procede dalle vene superficiali alle vene
perforanti, vene profonde, iliaca comune, fino alla vena cava inferiore. In corso di
ortostatismo, da fermi, la colonna ematica esercita una pressione idrostatica dipendente
dalla distanza fra il punto di rilevamento e il cuore. Questa viene espressa in cm d’H20
(80-120 dalla radice dell’arto all’estremità). Quando inizia la propulsione, grazie al
meccanismo a pompa dei muscoli surali, si verifica uno svuotamento del circolo profondo
con progressiva caduta dei valori pressori a 20 cm d’H2O. Se ci fermiamo la pressione
risale in circa 30 secondi.
In presenza di vene varicose e con insufficienza valvolare della safena e delle vene
perforanti, parte del sangue sospinto verso il cuore dalla pompa muscolare refluisce nel
circolo superficiale e da questo si riversa nuovamente nel circolo profondo; questo
indurrà una lieve diminuzione della pressione idrostatica durante la deambulazione con il
ripristino di valori fra gli 80 e 120 cm di H2O piu` rapido durante la sosta.
I fattori di rischio predisponenti le vene varicose sono:
1) il sesso
2) l’eta;
3) la familiarità;
4) fattori ormonali e gravidanza; nelle donne compare prima;
5) caratteristiche somatiche;
6) abitudini di vita e lavoro.
7) Tutti quei fattori che inducono un’aumento di pressione intraaddominale
(obesità, sitpsi, gravidanza)
Eziologia
L’eziologia rimane incerta, probabilmente è multifattoriale. Le ipotesi sono:
• incontinenza valvoalre,
• debolezza della parete per diminuita concentrazione di collagene ed elastina.
Clinica
Clinicamente stadiamo il paziente. secondo la classificazione di Widmer in 3 stadi:
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• Stadio 1: aumentata pressione venosa locale con disturbi del microcircolo
caraterizzata da corona di flebectasie ed edema;
• Stadio 2: sclerosi locale e stasi venosa con dermatite color ocra, eczematosa e con
atrofia bianca e trombosi superficiale;
• Stadio 3: disturbi del microcircolo e della circolazione venoso-linfatica con
ipodermite (per scerosi del grasso sottocutaneo) e ulcere.
Inoltre possiamo classificare l’insufficienza vanosa cronica in base a criteri riferibili
all’acronimo CEAP:
• La C indica i segni clinici e li suddivide in 6 classi:
1. nessun segno,
2. telangectasie e varici reticolari,
3. varici tronculari,
4. edema,
5. manifestazioni dermiche,
6. e 6. ulcere trofiche ingravescenti.
• La E indica la classificazione eziologica (congenita, primaria o secondaria);
• La A la distribuzione anatomica (vene superficiali, perforanti o profonde);
• La P la disfunzione fisiopatologica (reflusso, struzione o entrambi).
Il paziente riferirà stanchezza e senso di pesantezza serotina con presenza di edema
perimalleolare dal lato affetto. Talvolta riferisce dolore se sta in piedi fermo per molto
tempo e tale sintomatologia migliora camminando. Inoltre può esserci ipetermia e forte
prurito in corrispondenza della vena varicosa.
Le complicanze possono essere: ulcere, emorragie e flebotrombosi. Inizialmente abbiamo
le alterazioni cutanee con distrofie ed eczemi che poi diventano vere e proprie ulcere.
Abitualmente lo svilupparsi di aree sclerotiche precede di mesi o anni la comparsa
dell’ulcera, che spesso si instaura a seguito di un evento traumatico e talvolta per la
progressiva riduzione del flusso arteriolare cutaneo provocato dalla retrazione del tessuto
fibroso. L’ulcera si sviluppa all’interno dei margini di questo tessuto patologico che è
ricoperto da cute tesa, anaelastica, lucida, talvolta arrossata e dolente, per episodi
erisipeliodi recidivanti (rivedere le caratteristiche delle ulcere, mi sembra gia di averle
trattate).
Diagnosi
Per la diagnosi è importante l’esame clinico del paziente in piedi o del paziente supino
dove si effettia la manovra di Trendelenbrug. Applico un laccio attorno alla coscia del
paziente, a livello della crosse safeno-femorale. A paziente supino, sollevando l’arto,
svuoto manualmente il circolo superficiale, lo faccio rialzare e le varici rimangono
collassate per almeno 30 secondi. Se il sangue refluisce dall’alto verso il basso le varici
dipendono dall’inefficacia delle vene perforanti, se invece il sangue non refluisce il
problema è a livello della giunzione safeno femorale, della quale il laccio mima la
funzione.
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C’è poi la manovra di Perthes in cui il paziente è in piedi con il laccio e deambula.
Dovrei osservare lo svuotamento del circolo superficiale nel circolo profondo con
scoparsa delle varici, se ciò avviene le varici sono essenziali, altrimenti abbiamo una
trombosi venosa profonda.
Utilizzo poi l’eco-color doppler per studiare il reflusso venoso e visualizzare
l’incontinenza valvoalre. Posso fare inoltre la reografia a luce riflessa e la flebografia
(obsoleta). Del reflusso va valutata:
1) ampiezza;
2) durata;
3) estensione;
4) diametro del lume.
Andrò quindi a fare la CHIVA, cioè la curva emodinamica ambulatoriale
dell’insuffcienza venosa basata su un accurato studio emodinamico con eco doppler.
La diagnosi differenziale va fatta con:
• arteriopatia obliterante cronica;
• dolore scialtalgico.
Terapia
La terapia può essere ablativa o conservativa. Se non è ben tratta questa patologia può
diventare invalidante. Sebbene non si possa fare una vera e propria prevenzione è
importante educare i pazienti sui fattori di rischio e sulle abitudini da adottare o da
evitare.
È importante evitare condizioni di prolungata ed immobile stazione eretta in ambienti
caldi, condizioni di svrappeso e l’uso di estroprogenstinici orali.
La terapia medica sarà solo sintomatica, non interferendo con la storia naturale della
malattia, come anche l’utilizzo di calze graduate con compressione decrescente dalla
caviglia verso la radice dell’arto.
Possiamo classificare la terapia in ablativa e conservativa.
Ablativa:
• Chirurgia : stripping, flebectomie (in regime ambulatoriale secondo Muller, senza
punti di sutura in anestesia locale, oppure per miniincisioni molto valida sul
piano estetico), stripping lungo o corto (inguine/ginocchio o inguine/malleolo).
• Scleroterapia maggiore: mousse, iniezione endovenosa di agenti chimici che
determinano la formazione di un trombo e la trasformazione fibrosa della parete
venosa. È utilizzata per varici reticolari e teleangectasie.
• Laserterapia endoluminale
Conservativa:
• Chirurgia emodinamica: CHIVA, legatura e sezioni della cross safeno femorali.
• Scleroterapia emodinamica : ESEC.
• Terapia medica ed elastocompressiva.
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TROMBOSI VENOSA PROFONDA
(qui è solo accennata, però si deve fare bene)
È una patologia causata da masse solide derivanti dal plasma che si localizzano a livello
del cicolo venoso profondo, soprattutto degli arti inferiori e in corrispondenza delle
valvole. Il sangue viene cosi deviato dal circolo profondo al superficiale con formazione
di vene varicose (la sintomatologia è quella delle vene varicose, piu il dolore). Importanti
sono i fattori pedisponenti e gli esiti, che posso portare a :
• Morte per embolia polmonare;
• Invadilità per sindrome post flebitica
SINDROME POST FLEBITICA
Rappresenta la sequela a lungo termine della TVP e è un complesso di manifestazioni
cliniche che si presentano a seguito di uno o più episodi di TVP. Solitamente compaiono
dopo 3 – 5 episodi e con un’incidenza del 6-21%.
È causata da uno stato di ipertensione venosa cronica che si sviluppa come conseguenza
del processo di ricananlizzazione dei trombi delle vene principali oppure dell’ostruzione
venosa permanente. Lo stato di ipertensione si trasmette alle vene perforanti che
diventano incompetenti e favoriscono il flusso dalla vene profonde a quelle supericiali,
con:
• Stasi,
• Sofferenza tissutale,
• Lesioni distrofiche cutanee.
Le sequele della trombosi sono le stenosi, la flebosclerosi e l’ipertensione venosa.
Clinica
Il paziente avrà edemi, alterazioni cutanee e varici post flebitiche, con sintomatologia che
aumenta assumendo la stazione eretta e migliora con il riposo.
Le alterazioni cutanee sono:
• Pigmentazione,
• Cellulite cronica,
• Eczemi frequenti,
• Restringimento anulare legato ad ipodermite sclerosante (queste sono le fasi che
anticipano la comparsa di ulcere malleolari).
Anche qui abbiamo gli stadi di Widemer:
• Stadio 1: aumentata pressione venosa locale con disturbi del microcircolo,
caraterizzato da corona di flebectasie ed edema;
• Stadio 2: sclerosi locale e stasi venosa con dermatite color ocra, eczematosa e
atrofia bianca, con trombosi superficiale;
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• Stadio 3: disturbi della microcircolo e dlla circolazione venoso-linfatica con
ipodermite (per scerosi del grasso sottocutaneo) e ulcere.
Nella regione mediale della caviglia ho edema, liposclerosi e ulcerazioni, perché le vene
perforanti qui hanno una particolare disposizione e se diventano incompetenti si genera
alta pressione, con:
1) Iperpermeabilità capillare,
2) Trasudazione del fibrinogeno extra-vasale,
3) Formazione di fibrina extra-vasale,
4) Diminuzione delle sostanze nutritive e dell’ O2 all’epidermide,
5) Necrosi tissutale,
6) Formazione di ulcere.
Il processo di guarigione conduce alla formazione di una dura placca fibrosa che
rappresenta uan lesione predisponente l’ulcera venosa, spesso conseguenza di un trauma,
anche modesto.
Diagnosi
La diagnosi si fa su base clinica con anamnesi di TVP ed esame obiettivo.
Terapia
Lo scopo primario è quello di diminuire l’ipertensione venosa, per questo si invita il
paziente ad indossare una contenzione elastica durante la stazione eretta.
Poi è importante la cura dell’ucera con medicazioni giornaliere per detersione della
lesione ed eliminazione della fibrina che la ricopre con apposizione del bendaggio
adesivo ed elastico con spugna posta direttamente sull’ulcera per riassorbire le secrezioni.
Sono possibili le recidive, le quali se non rispondono a terapia medica devono essere
sottoposte ad intervento chirurgico, consistente legatura sottofasciale dei rami venosi
perforanti incontinenti attraverso chirurgia laparoscopica. Nei casi di ostruzione cronica
di vasi di grosso calibro si fa by pass venoso con vena safena autologa oppure
valvuloplastica.
CHEMODECTOMI
Neoplasie del tessuto neuroendocrino extrasurrenalico, originato da cellule a derivazione
della cresta neurale, con funzioni chemocettrici. (marker istologici: enolasi neuronospecifica- ma ricorda: non si fa biopsia, perché sanguinano e causano sicuramente
ematoma retrocervicale, grave.)
È più comune nelle donne, 50-60anni, multipli nel 10% dei casi, 5%bilaterali,
10%familiarità (neurofibromatosi) hanno crescita lenta e progressiva, metastatizzano
scarsamente (5%) sono localizzati nel 50% al livello del glomo carotideo, 30%
giugulotimpanici, 18% vagali (schwannomi).
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La classificazione anatomica secondo Shamblin riconosce neoplasie di classe I (dilata le
carotidi int.-est.), II (circonda non completamente i vasi) III (ingloba completamente i
vasi).
Generalmente del tutto asintomatica, può essere reperto occasionale del paziente alla
palpazione (durante rasatura, EO, etc...) all'angolo della mandibola, sintomi da ischemia
cerebrale (non stenotica progressiva, ma perchè la stenosi causa lesione endoteliale,
trombosi sovrapposta, embolia nel circolo carotideo), sindromi mediastiniche (claudebernard-horner
-blocco
parasimpatico;
disfagia-compress.esofago;
disfoniacompress.n.laringeo ricorrente).
I segni clinici relativi sono S. di Fontaine+ (mobilità della massa solo in senso laterale e
non craniocaudale) e Chevassu+ (la massa si riduce alla compressione della carotide). La
massa ha pulsatilità sincrona al cuore (molto vascolarizzata) ma non espansibilità propria.
Ricordare anche che essendo cellule NE possono rilasciare EPISODICAMENTE
catecolamine, causando sintomi tipo-feocromocitoma..si identificherà quindi con i
dosaggi dei cataboliti urinari come l'acido vanilmandelico.
La diagnosi si fa in angioTC con 3d rendering, in angiografia ; le metastasi si possono
identificare con scintigrafia con pentetreotide.
la chirurgia è escissionale (inutile la chemio e la radio), l'embolizzazione preoperatoria in
angiografia può essere utile nel ridurre il sanguinamento, anche se si rivascolarizza
rapidamente dopo il procedimento.
SINDROME DELLO STRETTO (o egresso) TORACICO (TOS)
È dovuta alla compressione estrinseca di strutt.arteriose,venose, nervose alla radice
dell'arto superiore, da parte di strutture muscolo-tendineo-scheletriche.
La via percorsa dal fascio neurovascolare verso l'arto è "accidentata", nel senso che passa
attraverso 3 punti critici:
-triangolo interscalenico (delimitato da 1a costa, scaleno anteriore e medio)
-pinza costoclavicolare (faccia superiore del segm.mediale della 1a costa, faccia inferiore
del segm.mediale della clavicola)
-spazio tra proc.coracoideo della scapola e piccolo pettorale
Da ricordare: i muscoli che chiudono lo stretto toracico( causano abbassamento del
cingolo e sollevano la 1a costa, e sono i muscoli scaleno, succlavio, piccolo pettorale);
all'opposto aprono lo stretto il trapezio, romboide, elevatore della scapola, gran dorsale.
Non si possono definire della cause dirette di TOS, ma piuttosto dei fattori di rischio:
-maschi brachitipi, tarchiati e massicci, dediti a lavori pesanti
-donne con habitus ipostenico, microsplancnico, con spalle curve in avanti
-presenza di megapofisi trasversa della 7a vert.cervicale
-1a costa cervicale
-anomalie muscolo tendinee dei muscoli sopraindicati
I sintomi sono intermittenti più che fissi, dovuti a compressione:
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-nervosa: se a livello di C5-7, sintomi a capo e collo; C8-T1 a arto e mano (parestesie 4o5o dito, dolore, ipostenia); fenomeni raynaud-simili
-venosa: edema da stasi, reticoli venosi evidenti
-arteriosa: claudicatio intermittens, aneurismi post-stenotici
i segni classici sono quelli evocabili con le seguenti manovre:
Adson (i segni compaiono con rotazione ipsilaterale del capo, inspirazione forzata)
Wright (con abduzione forzata dell'arto)
Roos-East (paziente con braccia a 90°, palme aperte e in fuori, apre e chiude i pugni,
dolore in poco tempo)
McGowan ("saluto militare": spalle in dietro e petto in fuori)
La diagnosi oltre che clinica è tramite elettromiografia, elettroneurografia, doppler
(mostra aumento velocità flusso per stenosi), Rx (evidenzia costa cervicale, deformità
ossee) angio-Rm (gadolinio), flebografia (vetusta)
La terapia può essere conservativa (massoterapia, miorilassanti, fisioterapia, ginnastica
correttiva) o demolitiva-chirurgica:
-resezione 1a costa (funziona praticamente sempre)
-scalenectomia-scalenotomia
-resezione tendine del piccolo pettorale
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Dispense di Chirurgia Vascolare

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